cuore 1

Cuore come pompa
. . . ...
CICLO CARDIAC0
coli un po' di sangue, m a pi^ dei 213 d e l riempi- mento diastolic0 s i compie passivamente, nella;
diastole ventricolare. Durante l a sistole atrialeiL'ordinato processo di depolari5zazione des c r i t t o nelprecedente capitol0 provoca un80nda
c l P un rigurgito di sangue nelle vene, che 6 molz
di contrazione che s i propaga per il miocardio.
t o ridotto s i a dalla costrizione degli orifizi ve-.Nelle f i b r e miocardiche l a contrazione comincia
nosi causata dalla contrazione della muscolatura
atriale che li circonda, s i a dalla forza d'inerzia
....- subito dopo la depolarizzazione e dura sin0 a 50
m s e c doPo-il dompletam~entodella ripolarizzazio- d e l sangue in arrivo a1 cuore.
-
~.
.. .
~
La f a s e iniziale della contrazione ventri-
.
~.
..
...
c a r i t 8 cardiache e nei vasi sanguigni. P e r p r e s sione sistolica. nel s i s t e m a vasale, s'intende,
non-la pressione media, nla la pressione m a s s i -
diastole.
-
...
no all'apertura delle valvole aortiche e polmonari. Le valvole AV si chiudono, all'inizio
della contrazione ventricolare, e i ventricoli
-.
-7
.
,
Eventi della seconda parte della diastole.
Sells diastole, ad un certo momento l e valvele: m i t r a l e e bicuspide, situate f r a gli a t r i e i
ventricoli, si aprono mentre l e valvole aortiche
e po1monar.i sono ancora chiuse. Sangue affluisce
a1 cuore durante tutta l a diastole, riempendo gli
a t r i e i \-entricoli. Con l'aumentare della distensione dei rentricoli la relocita alla quale s i
riempiono diminuisce, mentre, specie s e l a
frequenza cardiaca P bassa, le cuspidi v a l ~ o l a r i
si muovono v e r s o la posizione di chiusura (Fig.
29-1). La pressione nei ventricoli r e s t a bassa.
-.-.- -,.. . .
...
Fase finale
della diastole
Sistole
atriale
~
-
Durante la contrazione isometrica, le valvole
AV, mitrale e tricuspide, fanno r e n t r e negli at r i , causando un piccolo, m a brusco, aumento
della pressione atriale (Fig. 29-2).
Quando, crescendo, l a pressione nel ventricolo sinistro supera l a pressione diastolica e sistente nell'aorta (80 m m Hg) e rispettivament e l a pressione nel 173 supera l a pressione &astolica esistente n e l l l a r t e r i a polmonare (10 mm
Hg), l e valvole aortiche e polmonari si aprono
e c o m i n c i a l a fase,di e f a u s s o ventricolare. Ques t 0 6 rapido dapprima, m a s i r a l l e n t a c o l p r o g r e .
Contrazione
ventricolare
isornetrica
.
.
.
.
~.
Efflusso
ventricolare
-
-
.;.
.:-,.:..
..
.
~
.
.
:.:.
-- -~:;-:~~~~--..
.
., --.
.-
Rilasciarnento
ventricolare
isometric0
c u o r e indicate in nero sono in contrazione. AD e AS, atrio destro e a t r i o sinistro; VD e VS,
ventricolo d e s t r o e ventricolo sinistro.
'11-L~..:..
.- . .-~:
~.,
.~.
. .
...
.
Fig. 29-1. F l u s s o del sangue n e l cuore e n e i g r o s s i vasi, durante il ciclo cardiaco. L e parti del
....--
-
I
I
4
Fi;
-
- -
Capitol0 29. Cuore come pompa
l
0.8 T e ~ ~ . ~. i-~ ~ e ~ j
0 , 2 0 4 0.6
0
l
l
l
~
'
l
i
l
..
...
.;a
lie,
:?ol-
-4
-=5-
.-
...
Elettrocardiogramma
.
3..
--
-..-::
..
. ..-
-..
.
.. .
Pressione
ventricolare
e pressione..
.
aortica-(mm Hg)
-
.3
ra-
-- .-.
-:S.I
is,
--.
..-,."--'..... --...
.
,
--.
-+~+q..
.
-
sec.
4
.--
1'
-.-.%!
a:to
.L
.
-
-
.-
-- .
-,
,,,
- --
..
-
-. -.
. -. .
.
=-.-
:
~
:
-.
:.&I
Pressione nell'atrio destro
(quells nell'atrio sinistro e simile)
4
--.
..-,
.-.
.:.-21
.- 9 .-..
..
.
- --- . -
.
--
-
volume ventricolare sinistro
Volume
ventricolare ( m l l
-.-?+
.,-ri-
.- .
Pressione-nel ventricolo sinistrO------'-'-'~--.--.
.
.%I
. . .
. ...
. -
Polso giugulare. con le onde a* c-
.:a.
0
.
(n = onda dicrotal
. -.
.. .- .- .
.
- -
...--
. . .
:
. , . . . .
- . . .
. . ....
,
. ...
-
.. -
-
.- ---.
-
Sezione VI. Circolazione
Tav. 29-1. Variazione della durata, in secon-.
di, del potenziale dlazione e d i fenomeni ad
esso associati, a1 v a r i a r e della frequenza
d i r e della sistole. L a pressione intraventricolar e s a l e ad un massimo e comincia a discendere
p r i m a della fine dell'efflusso sistolico. L a p r e s sione ventricolare massima & di 120 m m Hg
.-- .
. . .. ..
ciascun
ventricolo.
.
. . . ....- .....
P r i m a parte della diastole.
- ... - .
.
.
~~
n e intraventricolare,gi%in discesa, scende pih
-
mento & dovuto principalmente ad una abbrevia- zione delllefflusso sistolico. La durata della s i - -~
stole P per6 molto meno variabile che l a durata
che determina transitorie vibrazioni del sangue
e delle pareti dei vasi. Chiusesi le valvole, l a
-
ventricclare isometrico. Questo termina non
~
~.
.. .
-
Asincronismi.
Gli eventi,sebbene simili,nelle due sezio...---~.
ni- del-cuore,sono-.un pol. asincroni:-La sistole
... .
a t r i a l e d e s t r a comincia un pol prima di quella
sinistra, m e n t r e l a contrazione ventricolare
d e s t r a comincia un pol pic tardi di quella sini. .
s t r a (vedi Cap.28). Tuttavia, poich6 l a pressio~.
.
ne:arteriosa polmonare P pih bassa di quella
.
-.
.
aortica. llefflusso sistolico comincia prima
. .
- riel-ventricolo destro. Durante llespirazione, l e
- - .
valvole:aortich.e
e p l m o n a r i s i chiudono simul. --.~
.~
taneamente:ma durante' lliispirazione le valvole aortiche si chiudono un pb prima di quell e po1monari.Misurataper periodi di minuti, l a
. .
~.
. gettata dei due venrricoli P, naturalmente, uguale,
m a . s i hanno piccole transitorie differenze du.
- .
r a n t e ~ i l . c i c l orespiratorio: Si attribuisce a ques t e differenze l a mancanza di sincronismo nell a chiusura delle valvole aortiche e polmonari .
-~
~~
-~
~-~
.
I
~
~
~
~
~.
..
u r a t a della sistole e della diastole.
I1 miocardio ha l a particolarita di contrarsi e di ripolarizzarsi tanto pih rapidamente
quanto pih rapida 6 la frequenza cardiaca (vedi
Cap. 3 ) e l a durata della sistole decresce da 0,3
.. ,..~
rie'2OO.Questo fatto ha importanti conseguenze filo 5
siologiche e cliniche. Soltanto durante l a d i a s t o - 7
-l e il cuore riposa, e soltanto durante l a diasto.
.
..
l e l a regione sottoendocardica del VS riceve
.,!.. ;;.I . I.-,
.~
fa5
sangue dalle coronarie (v. Cap. 32). Inoltre, anche ~s-=>.?..
-iZ'
trz
il riempimento ventricolare ha luogo nella diac:T=: ~ - - e c
stole. A frequenze sin0 a 180/min, il riempi-r-l.
de:
mento risulta adeguato, s e il ritorno venoso P
pa:
grande, e in questo caso l a gettata p e r minuto ; ;=-f ;<.--
t o quella atriale, perch& allora le valvole AV
si aprono permettendo a i ventricoli di riempirsi. I1 riempimenro & rapido dapprima, ma
poi sempre pih si rallenta, con l'avvicinarsi
delllinizio della successiva contrazione c a r diaca, - ~ pressione
a
atriale continua a s a l i r e ,
dopo l a fine della sistole ventricolare, sin0
all'apertura delle ralvole AV, e quindi cade
. p e r p o i r i s a l i r e sin0 a l l a ~ s u c c e s s i v a
sistole
atriale.
.
' - -k - ~ z ~
z-.L
.
~s-:.~
~
~
~'
.;-.
-'?-=
c r e s c e , a l ~ c r e s c e r e d e l l afrequenza cardiaca.
--=-----~
. v;
hZa, a frequenze pih elevate, i l riempimento
... --.. .. .
pub e s s e r e compromesso a1 punto da risultarn e una diminuzione della gettata e il manifestar~. ~ . - .
at,
si di sintomi di insufficienza cardiaca. - - . - .
.
.
zi.~
Avendo un lungo potenziale d'azione, i l mio; .==_~
- .
1e
cardio rimane a lungo refrattario, e non s i con.~
...
..
.
v;
. ...
t r a e in risposta ad un second0 stimolo, sin0
... ~.. .
~Si
quasi alla fine della contrazione iniziale. P e r . .... .
VF
tanto, i l miocardio non pub e s s e r e tetanizzato
:,r:~yz-.--~
in
. -. . come i muscoli scheletrici. La frequenza mas.
~.
. . .r-- - ..
s i m a allaquale teoricamente i ventricoli posso- - -T
no battere $ di 400/min, m a nell'adulto il'llodo------~-*....
AV non conduce ad una frequenza superiore a i
".
=
230/min, perch6 ha un lungo period0 refrattario.
Una frequenza ventricolare superiore a 230/mi11_ - l;;: . .s i osserva soltantd nella tachicardia parossisti(i
ca ventricolare (vedi Cap. 28).
.... -. --.
-- .
;
-
-
~
1.-:-:
-
-
~
~
~
~
~
~
.
~~
~~
1 - I~
Polso arterioso.
I1 sangue pompato nell'aorta durante la sistole, non solo manda avanti il sangue che gih si trova
nei vasi,ma anche dB origine ad untonda di pressione che si propaga per l e arterie. Questlonda
espande l e pareti a r t e r i o s e e llespansione costituisce il polso.. L a velocith alla quale l'onda si
propaga, che & indipendente e molto maggiore
.
1I
,
---
;
iI
.
,
I
~~
.
-= . .
.
.
Capitolo 29. Cuore come pompa
429
s a l e , per l'accumularsi di sangue negli atri, s i di quella del flusso sanguigno, e di 5 -8 m / s e c ,
no alllinizio della diastole, quando l e valvole AV
e v a r i a con l ' e t a dell'individuo(Tav. 29-2).
si riaprono. Anche il ritorno delle valvole AV alNegli adulti giovani, il polso s i sente alla radial e O,1 s e c dopo i l culmine delllefflusso sistolila lor0 posizione di riposo contribuisce a que-sto ultimo aumento di pressione, in quando riduco (Fig. 29-2). Con l'avanzare degli anni l e a r c e la capacitA degli atri. I cambiamenti della prest e r i e diventano pid rigide e l'onda viaggia pih
sione atriale si trasmettono alle grandi vene,
velocemente.
La forza del polso & data dalla grandezza delproducendo 3 onde caratteristiche, nel polso giula variazione pulsatoria della pressione che s i
gulare (Fig. 29-2 e 29-3). L'onda a & dovuta alla
verifica nelle arterie; s t a poco in rapport0 con la sistole atriale. Come gig detto, un pb di sangue
pressione media. I1 polso & debole ("filiforme"),
rigurgita nelle grandi vene, quando gli a t r i si
contraggono, sebbene gli orifici di quest e vene
nello shock; & forte, quando l a gettata sistolica
e grande, per es. nel lavoro muscolare o dopo
s i restringano. Inoltre, 1' afflusso venoso s1a r r e l a somministrazione di istamina.Quando l a vas t a e i l conseguente aumento della pressione veriazione pulsatoria della pressione h notevole,
nosa contribuisce, ail'onda a. L'onda c e l a manil'onda pressoria pub e s s e r e sentita, o addirittufestazione, trasmessa,dell'aumento di pressione
r a udita, dalltindividuo (palpitazione di cuore).
atriale prodotto dal rigonfiarsi della valvola
I1 polso 6 particolarmente forte nell1insufficientricuspide negli atri, durante la contrazione venza delle valvole aortiche e allora la forza con
tricolare isometrica. L'onda v rappresenta llaucui il sangue viene lanciato nell'aorta durante
mento della pressione atriale, durante la diastole,
l a sistole pub e s s e r e tale da determinare unloche precede l'apertura della tricuspide. Le onde
-- scillazione della testa-ad-ogni battito cardiaco-.del-polso-giiigulare-d sovrappongono-alle flut?~a-Questo polso si dice scoccante o collassante o
zioni respiratorie della pressione venosa. Questa scende, durante l'ispirazione, in conseguendi Corrigan, o a martello dlacqua.I1 martello
za delltaumento dell2 pressione negativa intratod'acqua 6 un giocattolo, gi5 molto in voga nello
s c o r s o secolo, consistente in un tubo evacuato,
'acica, e sale nelllespirazione.
Il polso giugulare pub e s s e r e registrato senriempito per met5 d'acqua. Se, tenendolo in mano,
lo si capovolge bruscamente, s i sente un forte
z a cateterizzare la vena,mediante un adatto tambur0 applicato alla cute del collo.Il metodo & poe netto colpo.
L'onda dicrota, che s i presenta durante la
co usato oggi, m a un attento esame delle pulsazioni della giugulare esterna, a1 letto del paziente,
fase discendente dell'onda di pressione, nei
pub fornire dati clinici importanti. P e r es. ,neltracciati del polso (sfigmogrammi)(Fig. 29-2),
6 dovuta a vibrazioni determinate dalla chiusura
l1insufficienza tricuspidalica si ha un'onda c gi- -.
delle valvole aortiche. Non h rilevabile alla palpazione.
in seconomeni ad
2quenza
di A. C.
lluscoli
scheletrici
s e c alla
accorciaabbreviaa della s i l a durata
zrdiaca
i pih. P e r
~ l dura
e
enza di
. ? ~ e n z ef i ia diastol a diasto:-lceve
-:re, anche
ella dia::empi +noso h
rninuto
rdiaca.
.mento
-isultar.anifestar-
-
+
-..
Variazioni della pressione atriale e polso giugulare.
La pressione atriale sale durante la sistole
atriale e sale ancora durante la fase di contrazione ventricolare isometrica, perche l e valvol e AV fanno ventre negli atri. Quando successivamente (nella fase di espulsione sistolica) ques t e valvole vengono t i r a t e in gih,dal miocardio
ventricolare che s t a raccorciandosi,la press ion^
in un primo tempo cade, rapidamente, ma poi ri.
.
-- -
:e, i l mion si conI
sin0
-e. P e r ~izzato
z a m a s - - - -- ~liposso= - .
Tav. 29-2. Rapporto f r a l a velocitl delllonda
- 2 i l nodo
sfigmica e l t e l a s t i c i t l delllaorta.*
--iore a i
Velocitl me- E l a s t i c i t l delltaorta (aufrattario.
.
EtA
- 230/min
_>
dia delltonda mento percentuale del vo~ r o s s i s t i - --A -_--- - (anni)
sfigmica
lume delllarteria per m m
--y- - :.
Hg d i aumento della p r e s (m/sec)
.--I
sione arteriosa)
5
0,47
52
Y lasisto20
0,33
62
~ s i t r o v a -.Gi -_40 0,24
7,2
3 di p r e s - --70
8,3
0,18
-stlonda
-- * Dati di Keele & Neil, in Samson Wright: Apne costiplied Physiology, 11" ed. Oxford University
--I
m d a si
P r e s s , 1965.
;giore
=
-
y-
+
==--1
CI
_
-.
=:
4
-3
A
g
L/(Fig. 29-3. Tracciato della pressione venosa
-giugul&e (PVG); che m o s t r a l e onde a, c; e v, confrontato con un tracciato elettrocardiografico e con un tracciato della pressione
carotidea, registrati simultaneamente. (Riproduzione, con ridisegno, autorizzata. Da
Wood: Disease of the Heart. Lippincott, 956.)
-
-
-r43n
-
-
Sezione \TI. Circolazione
gante ad ogni sistole ventricolare. Me1 blocco c a r diaco completo, quando gli a t r i e i ventricoli battono a frequenze differenti, s i possono riconoscer e onde a che non sono sincrone con i l polso r a diale e vi P una grande onda a ("onda cannone")
ogni qualvolta gli a t r i s i conti-aggano a tricuspide
chiusa. Talvolta P anche possibile distinguere
l e extrasistoli a t r i a l i da quelle ventricolari, coll'ispezione del polso giugulare, poichP i battiti
p r e m a t u r i a t r i a l i sono preceduti da un'onda a ,
m e n t r e non lo sono i battiti prematuri ventricolari.
Tav. 29-3.. Soffi cardiaci
Anormalith
Aortiche o polmonari
fifitrale o tricuspide
Soffio
Sistolico
Stenosi
Insufficienza 1 Diastolic0
Diastolico
Stenosi
1 Insufficienza Sistolico
zione sbagliata (rigurgito o insufficienza). Cono-- ..- --*---.
scendo gli eventi meccanici del cuore,si puo s a - . -*
?
-.
- - a stenosi
- ? I - -.,--p e r e a priori s e un dato soffio, dovuto
~~-*- =.: .
o a insufficienza di una data valvola,deve coinci.
-d e r e con la sistole o con la diastole (Tav.29-3).
T o n i cardiaci.
=- ..
...
-4.-.. - - -.-.>-=
. -..-..
. -~.
Con lo stetoscopio s i odono normalmente due I soffi dovuti a malattia di una data valvola s i
. .
toni., durante il ciclo cardiaco, uno un pb prolunodono meglio, di solito, quando lo stetoscopio P
- .r_-, , .
gat0 (I"tono)$causato calla chiusura delle valvole
applicato sopra quella valvola; m a anche a l t r i
. -.
..
- .~.
~
.-z
~
--
.
m i t r a l e e tricuspide, all'inizio della s i s t o l e vent r i c o l a r e , l f a l t r o ,pih corto e pih alto (IIotono),
causato dalla chiusura delle valvole aortiche e
-polmonari, alla fine della sistole ventricolare.In
molti individui giovani normali, s i sente anche un
IIl'tono, dolce, basso, dopo il primo t e r z o dell a diastole.
tono
coincide con il .period0
.--_ Questo
...
~. . .
.,
-.
di rapido riempimenzo ventricolare ed P dovuto
probabilmente a iribrazioni determinate dall1irruzione del sangue.
I1 Iotono ha una durata di c i r c a 0.15 s e c . ed
una frequenza di 25-45 cps. E' dolce quando l a
frequenza cardiaca 6 bassa, perch6 a l l o r a i vent r i c o l i sono ripieni di sangue e i lembi valvolari gik quasi si toccano prima della sistole. I1 lI"
iono dura 0,12 s e c e 2ia una frequenza di 50 cps.
E 1 intenso ed acuto, quando la pressione aortica
e polmonare e alta, perch@allora l e valvole s i
. chiudonobruscamente alla fine della sistole.
Spesso, durante l'inspirazione,llintervallo f r a la
chiusura delle valvole aortiche e la chiusura dell e valvole polmonari i. abbastanza lungo da f a r
s e n t i r e "sdoppiatol' il IIOtono. I1 111" tono ha una
durata di 0 , l sec.
..>,.-.
~
-
aspetti, quali l a durata, i l c a r a t t e r e , l'accentua.:'~+.*-.*...-.-.t..e?.T
.
-.- -.--. -.- ge
zione e la t r a s m i s s i o n e del suono aiutano a lo-.
---- flu<
calizzare la s u a origine nella valvola malata.
..--~L
?.
...
... . .:
...
. -..
.
nel
Uno dei soffi pih intensi P quello prodotto dal
--.
.. s.: - .- - - . dell
rigurgito di sangue nel ventricolo sinistro at.
t r a v e r s o una foratura di un lembo delle valvoro r
..
.~.;
. ., ... ..l e aortiche. La maggior parte dei soffi si sen, ~.
m
E:
..- ... -- .
....- -. -.--;
...
.
Pe::
t e solo con l'aiuto dello stetoscopio,--ma queci :
s t o soffio diastolic0 molto alto pub e s s e r e t a l volta sentito anche ad orecchio nudo e a distan.
ca
. .-~
-.
6za dal paziente.
..-.
-- -.
tor.
Nei difetti congeniti del setto interventrico.
. ~ ...
ta r
l a r e , il flusso di sangue dal VS al VD d e ~ e r m i n a
-- .
tii;:
un soffio sistolico. Soffi dolci s i possono udire
UIE
anche nei difetti settali interatriali, ma non co!
do:
stantemente.
& c
E ' da t e n e r presente che i soffi sistolici
dolci sono frequenti, specie nei bambini, anche
+
~per
ric
in assenza di malattie cardiache. I soffi sistoli~.
C U L
c i sono comuni anche nellfanemia, a causa della
ve
b a s s a viscositk del sangue e della conseguente
i
rapidita del suo flusso (vedi Cap. 30).
j:.
re
as(
. -- - . de:
GETTATA CARDIACA
qu
Soffi cardiaci.
di
L'
I soffi sono dei suoni anormali udibili in va- Metodi di m i s u r a .
re
r i e p a r t i del s i s t e m a \-ascolare. I1 flusso sanguiLa gettata cardiaca pub e s s e r e misurata
I
gno d silenzioso sin tantd che P dolce. ~ n v e c e s, e
nell'uomo con il metodo di Fick, diretto, o con
P
O
j
te;
. incontra un'ostruzione o passa a t t r a v e r s o un o r i i l metodo delladiluizione d i un indicatore.
----fizio, ad alta..velocita, s i hanno dei movimenri
I1 principio d i F i c k dice che l a quantita di
i
.
in,
. .~.
. . v o r t i c o s i che generano dei suoni. -4nche i l flusso
una sostanza sottratta a1 sangue da un o r g a n b ~.~ .~ .
1- ~. g e
. .
turbolento p u b generare dei suoni. E s e m p i di
( o d a tutto il corpo) n e l l ' u n i t ~di tempo, 6 data
. .. gf
suoni d o w t i a flusso turbolento in p a r t i diverse
dalla differenza A-V (artero-venosa) di concen. .
ri
dal c u o r e s o n o , i l r u m o r e che s i ode s o p r a un
trazione della sostanza,moltiplicata p e r i l flusb:
g
o
z
z
o
glSosso
e
r
i
c
c
a
~
n
e
n
t
e
irrorato
e
i
r
u
m
o
r
i
so.
Con
questo
principio,
s
i
pu6
determinare
l
a
.
che si odono su dilatazione aneurismatiche di
gettata cardiaca misurando l a quantits d i 0 2
1
I-i
qualche g r o s s a a r t e r i a o sopra fistole a r t e r o consumata dall'organismo i n un dato period0 di
n:
.. n~
venose o s o p r a un-dotto arterioso patente.
tempo e dividend0 questo valore per la differendI
L a piG importante, ma non certo l a sola
zaA-V.Siccome i l sangue a r t e r i o s o l i a l a s t e s s a
. - - causa dei soffi cardiaci b.rapp'resentata dai. vizi
91
composizione i n ogni parte del corpo, s i pub mi'
o!
va1volar.i. Quandouna 1-alvola P r i s t r e t t ? (stenos u r a r e il suo contenuto in O2 s u campioni p r e l e - .
)
.
&
si) il flusso sanguigno nella direzione normale
vati da un'arteria qualsiasi. I1 sangue yenoso, inP'
xrece, de\r'essere prelevato d a l l q a r t e r i a polmona& turbolento. Ouapdouna valvola P insufficiente,
sangue rigurgifa a t t r a v e r s o ad e s s a nella direr e mediante cateterismo. In passato s i usava p r e .
,
.,
-
~
~
--a=.
~
-
~
-,
.
-
~
~
~~
~
-
~
:
&
....
-
-
:
~
~
Capitolo 29. Cuore come pompa
l e v a r e il campione dall'atrio destro, ma qui il
sangue pub non e s s e r s i ancora m,?scolato e quind i non rappresentare il sangue venoso medio. Un
esempio di calcolo della gettata cardiaca, con
guesto metodo, 6 11 seguente:
---
Gettata del VS
-
=
I
I
5.0
0 2 consumato (ml/min)
CAo21 iP021
20
-
=F!
250 ml/min
190 ml/litro di sangue arterioso140 ml/litro di sangue venoso
1.0
-
-
0.3
Riposo
0.2
Attivita
0.1
Si i n s e r i s c e ora comunemente un lungo c a t e t e r e in una vena dell'avambraccio e l o si spinge sino alle cavita del cuore guidandosi con un
fluoroscopio. L'idea di introdurre un catetere
nel cuore umano preoccupol--tanto i superiori------dell'ideatore di questa tecnica, che lo licenzia--. - rono; m a o r a sappiamo che la tecnica & praticamente innocua. Si pub spingere il catetere gih
p e r la vena cal-a inferiore, sino ai vasi epatic i o renali, o, attraverso il VS, sin0 a una bran-. .
c a d e l l ' a r t e r i a polmonare.
Con il metodo della diluizione di un indicat o r e , s i inietta in una vena brachiale una quantitP nota di un colorante, o di un isotopo radioattivo, e s e , ne determina l a concentrazione in
una s e r i e di campioni di sangue preleilati uno
1
dopo l ' a l t r o da un'arteria. L a gettara cardiaca
& data dalla quantiti del colorante iniettato,divisa
p e r la s u a concentrazione media nel sangue a r t e r i o s o , dopo una sola circolazione attraverso il
cuore (Fig.29-$). L'indicatore, naturalmente, dev e r e s t a r e in circolo durante l a prova e non ave)
r e effetti tossici o emodinamici. In pratica, in a s c i s s a si mette il tempo e in ordinata il.log
della concentrazione a r t e r i o s a dell'indicatore;
questa dapprima sale, poi scende, e quind;
I
dl nuovo sale, perch& l'indicatore ricircola.
L'iniziale decllno della concentrazione, linear e nella scala semilogaritmica, viene estra- -. __
polato sino alla ascissa, ottenendosi cosi il.
tempo impiegato p e r il primo passaggio dello
..
-~..
..
.
. .
indicatore a t t r a v e r s o i l circolo. Si calcola l a
gettata cardiaca p e r uA talk period0 e quindi l a
~.,
. .. -... ....
...gettata p e r minuto (Fig. '29-4). .:::
..,..
~ . - . -.
.
. .. .
-.<.
.-. ...
. ~: .
Un a l t r o metodo, talvolta usato per l a misu-.. . razione della gettata cardiaca nell'uomo, 6 l a .
.
. . ..-. ~
.
ballistografia. In a c c o r d ~con l a t e r z a legge di
.
.
Newton s u l moto, alle forze generate dai rnovi-.
.~.
menti del cuore e dall'urto del sangue lanciato-..-.
.. .
-. . n e l l l a o r t a e nelle a r t e r i e polmonari,si oppongono
.
- -.
. .. - delle reazioni di rinculo ."opposte ed uguali". P e r
. ~. qUesto,quando s i s t a su una pesa si vede l'ago
....
.-=, ..'
=-f - ...
o s c i l l a r e ad ogni battito cardiaco. ll ballistocar
-.
diogramma & il tracciato dei movimenti del c o r Po, avanti-indietro,verso l a t e s t a e verso i pie-
0
T
-
~
d
-
~
~
-d:..'-::
,-
,
-
-
--
-
4
8
12
16
muscolare
20 24 28
Secondi
32
36
-..Jo--edt
.. -F . = flusso..
C? = quantiti di indicatore i n i e t t a ~ a
C = concentrazione istan:anea dell' indicatore nel
sangue arterioso.
Nel c a s o qui sopra, quaneo il soggetto e r a in r i poso:
iniezione di 5 m c
F l u s s o in 39 s e c
=
1,6 mg/l
(durata del primo p a s s a g s o )
(concentrazione
media)
Flusso (gettata cardiaca) ,min
4,T litri
=3,l x
60
=
39
Quando i l soggetto stava facendo un lavoro muscolare:
5 m.s
= 3,3 litri
Flusso in 9 s e c =
1,51 m g ' i i t r o
~
-
Fig. 29-4. Deter-azione
dia.6a-.medi.ant-ee
la
--
della gettata c a r ailuizione
-di-un indicato--
~
r e (coiore).--(Da Asmussen & Sielsen: T h e
c a r d i a c output in r e s t and work determined
by the acetylene-and the dye injection m e thods. Acta physiol. scandinav. 27:217,1952.)
-- ...
- - - - ---di, quando il soggetto giace su una tavola opportunamente sospesa,- Tuttavia, i valori della gett a t a c a r d i a c a calcolati in base a questi t r a c c i a t i
s i sono dimostrati poco sicuri.
-.-Gettata cardiaca i n v a r i e condizioni.
L a - q u a n t i t l - d i sangue che viene pompata
da ciascun ventricolo p e r battito (gettata pulsatoria, o volume-sistole) 6 di 80 ml, c i r c a .
in un uomo di media taglia, in riposo e s d r a iato (80 m l dal VS,' e 80 dal VD, i due ventri-
..
4 32
Sezione VI. Circolazione
coli essendo disposti in s e r i e ) . La gettata c a r diaca p e r minuto (o volume-minuto), ammonta,
nelle s t e s s e condizioni, a c i r c a 5,5 1 (80 ml x
69 battiti). Vi 6 un rapporto f r a la gettata c a r diaca e l ' a r e a della superficie corporea, nel riposo. In media, la gettata P di circa 3,2 h t r i
p e r minuto, per m2 di superficie (indice c a r d i a c ~ ) .GLi effetti di varie condizioni sulla gettata cardiaca sono riportati nella Tav 29-4.
F a t t o r i che controllano la gettata cardiaca.
L e variazioni della gettata cardiaca possono e s s e r e prodotte da variazioni della frequenza cardiaca o della gettata sistolica. La frequenza e controllata principalmente dall1innervazioC = Caric0
ne cardiaca, quella simpatica accelerandola,
quella parasimpatica rallentandola (v. Cap. 28).
11 volume-sistole
determinato in parte dalla
7-I-du
ce
A B C
. -lunghezza delle fibre miocardiche, ma P inriduc
.---.
-+,
C
.-=F . -men:
fluenzato dalla pressione aortica e anche dal---- pres:
la stimolazione del simpatico cardiac0 che au=---- -- --menta l a forza con la quale l e fibre miocardiche
- ----- - dien:
*si contraggono, ad ogni loro lunghezza. Quando
-sce z
-l a forza delle contrazioni aumenta, senza un
0
'*
-ritor
.LU
aumento di lunghezza delle fibre, diminuisce
-.=..."------ l a quantiti di sangue che rimane nei ventricoEffer
"
li alla fine di ogni sistole. La cardioaccelerazione prodotta dal mediatore adrenergico che
(0
-,-I
t e r ~
.si libera dalle terminazioni del simpatico P un
>
cont:
effetro cronotropo, mentre l'aumento di energia
Tempo
-imp.
delle sistoli & un effetto inotropo, e si chiamaStimolazione
no inotropi positivi i fattori che aumentano la
-.
forza delle contrazionl, inotropi negativi quelli
che l a diminuiscono.
Fig. 2 9 -5. iflode110 di contrazione isotonica
L a forza sviluppata dal miocardio, nella
dei muscoli llpostcaricatil'. A: riposo; R:
contrazione, dipende dal precarico (preload) e
contrazione parziale dell'elemento con,
trattile (EC), con stiramento delI1elemend a l postcarico (afterload).Questi fattori sono
illustrati nella Fig.29-3, dove una striscia di
to elastico, stirabile (ES), ma senza a c corciamento; C: contrazione completa con
accorciamento. (Riproduzione aurorizzata.
Tav. 29-4. Effetto di varie condizioni sulla getD, sonnenblick: ~h~ nIyocardial c e l l ; strutt a t a cardiaca. La variazione percentuale apture, Function and hrodifications. S. A.
prossimativa e messa f r a parentesi.
B r i l l e r & H. L. Conn, Eds. University of
I
Pennsylvania P r e s s , 1966.)
Condizione
o
Fattore
-ConNessuna
Sonno
muscolo s t i r a t a (precaricata) da un peso posato
deql
variazione Mestruazione
su una piattaforma. La fase iniziale della contrar~err
ventternCambiamenti moderati
zione 6 isometrica; la componente elastics, in
. - - -- peratura ambjente
s e r i e con gli elementi contrattili, viene stirata,
+
s +
+
I
-
t
=
;
i
-
--.
ItLr
-
;a
2 f
-
-
-
+
eccitamento (50-100q0)
e l a tensione aumenta sin0 ad e s s e r e appena sufPasto 30%
f i c i e ~ i ea sollevare i l peso (postcarico). I1 muLavoro muscO1are
a 700q0)
scolo allora si contrae isotonicamente senza sviElevata temperatura esterna
luppare ulteriore tensione.
Ultimi mesi di gravidanza
Adrenalina
Rapporto t r a la lunghezza e l a tensione del mioIstamina
cardio.
Nitriti
I1 rapport0 lunghezza-tensione, nel miocarAt ropina
dio (Fig. 3-14) 6 simile a quello nei muscoli scheDiminuzione Passaggio dalla posizione orizzonletrlcl (Fig, 3-9); la tensione sviluppata nella
a quella
o eretta(20-3046) contrazione c r e s c e con il c r e s c e r e dello stirarnenAritmie rapide
to del muscolo, sin0 ad un massimo; ma s e lo stihfalaltie di cuore
ramento oltrepassa questo valore ottimale, la ten-
i
.
Fig
1
v.
1:
d
V
E
t-
F
\
r
-
Capitolo 29. Cuore come pompa
sione declina. Starling s i riferiva a questo comportamento quando disse che "ltenergia della contrazione & proporzionale alla lunghezza iniziale
delle fibre miocardiche". Questa affermazione va
sotto i l nome di "Legge di Starling" o "di FrankstarlingH. P e r i l cuore, l a lunghezza delle fibre
muscolari (cio&ltentitA del precarico) 6 proporzionale a1 volume diastolico. 11 rapport0 f r a l'azione ventricolare e i l volume diastolico 6 present a t 0 nella Fig. 29-6, dove sono elencati anche i p r i n cipali fattori che influenzano il volume diastolico.
Un aumento della pressione intrapericardica limit a l a possibilitk di riempimento dei ventricoli.
Le contrazioni atriali aiutano i l riempimento ventricolare. Gli a l t r i fattori influenzano il ritorno
del sangue a1 cuore, e quindi il riempimento dias t o l i c ~ .Una riduzione della m a s s a sanguigna riduce il ritorno venoso, La costrizione delle vene
riduce l a quantitA di sangue in e s s e contenuto, aumentando il ritorno venoso. Un aumento della
pressione intratoracica negativa, aumenta il g r a diente di pressione, lungo il-quale il sangue affluis c e a1 cuore, mentre una diminuzione ostacola i l
r i t o r n o venoso.
Effetto di variazioni dell'impedenza aortica.
L a forza delle contrazioni ventricolari B det e r m i n a t a anche dalla resistenza, o impedenza,
contro l a quale il sangue viene pompato. Questa
impedenza 6 bassa, nell'arteria polmonare, m a
6 alta nell'aorta. E s s a 6 proporzionale alla r e s i stenza a1 flusso attraverso l e valvole aortiche e
alla pressione arteriosa sistemica.
L'effetto di cambiamenti della impedenza
aortica pub e s s e r e d i m o s ~ r a t osul preparato
cuore-polmone. In questo preparato i l cuore
e i polmoni di un aniinale, di solito un cane,
sono cannulati in mod0 che il sangue dalllaorta
passa, attraverso un s i s ~ e m adi Tubi, in un s e r batoio che l o riporta nell'atrio destro, e di qui,
attraverso il cuore e i polmoni dell'animale, r i torna nelllaorta. Privato lell'irrorazione sanguigna, il r e s t o delllanimzle muore, per cui 11
cuore si trova funzionalmente denervato e l a sua
frequenza si mantiene pressoche cosrante. i\Iodificando il calibro del tub0 di efilusso, s i pub f a r
v a r i a r e l a resistenza conrro l a quale il cuore
pompa il sangue ("resistenza periferica"); alzando o abbassando il serbatoio che si s c a r i c a
nell'atrio destro, s i pub far v a r i a r e il "ritorno
venoso". Un preparato di questo tipo s i vede
nella =ig, 29=7. C-onun-cardiometro-a campanaoppure con uno dei moder-ni apparecchi elettronici, si m i s u r a il volume del cuore. I1 volume
cardiac0 varia con l a q u z x i t a di sangue presente nel cuore ed 6 pertanro una rnisura della lunghezza alla quale l e fibre m i o c z d i c h e si trovano stirate.
Nel preparato cuore-polmone, quando aumenti
l a pressione contro l a quale i l cuore sra pompando,
i l cuore espelle meno s a y m e di quanto ne riceve,
sat0
?traIn
.ta,
suf.?1-
svi-
cars che .Ila
'ameno sti.a ten-
.
.
-.-.
~
..2
-
.
.-
..-.
...-
"-..
-..
..
Brown, Inc.)
Fig. 29-7.
P r e p a r a t o cuore-polmone.
S e z i o n e VI. Circolaeione
aumenta, t r a n s i t o r i a m e n t e , m a , s i c c o m e il vol u m e cardiaco d i m i n u i s c e , ridiscende, poi, a1
s u o precedente v a l o r e (Fig. 29-81.
I1 consumo d i 0 2 d e l c u o r e aumenta m o l t o
d i pic p e r un a u m e n t o della p r e s s i o n e a o r t i c a
che per un aumento della gettata p e r s i s t o l e . I1
consumo d i 0 2 6 d i r e t t a m e n t e proporzionale a l l a tensione sviluppata d a l miocardio v e n t r i c o l a r e , alla f r e q u e n z a c a r d i a c a e a l l a c o n t r a t t i l i t i
d e l miocardio.
venosa
'.
-
Contrattilita d e l m i o c a r d i o .
Un t e r z o f a t t o r e , che e s e r c i t a u n a notevole
a
..--.. .
..-. influenza s u l volume-sistole, e l a c o n t r a t t i l i t a
.
. - --- . m i
-.
d e l miocardio. Quando il simpatico c a r d i a c ~e
;"
. -..
..- -...
stimolato, l a c u r v a lunghezza-tensione si s p o s t a
. -~.yc~jLz-..
tit:
i n alto e a s i n i s t r a (Fig. 29-9). AZ1effetto i n o . .
.
ter
-:.,
-..~
t r o p o positivo d e l l a noradrenalina Liberata d a l l e
--_~I-'I
L
*
ch:
terminazioni a d r e n e r g i c h e , si aggunge quello
-*.=
!.:-f1-2
. .-..- - -.
della noradrenalina e adrenalina circolanti. Nel
~.. -*
-, ..
- de.
.~
c a n e qualcuno h a r i f e r i t o un effetto inotropo ne.
de... . ....
Volume
gativo della s t i m o l a z i o n e vagale; m a i l r u o l o
. ...----..- I
I
dell'inne-rvazione c o l i n e r g i c a del m o r e n e l l a
sistolico
. -- - - . .
I
I
........
diz
regolazione d e l l a c o n t r a t t i l i t a m i o c a r d i c a r i m a .
.
..
. . .. . .. .
..
.
sei
F i g . 29-8... .-.Effetto
d i---...
un-aumento d e l l a r e s i s t e n z a n e d a c h i a r i r e . . - - . .- - - - ..
..
.
17:
a r t e r i o s a (in A ) n e l p r e p a r a t o cuore-polmoni.
Anche v a r i a z i o n i della frequenza e d e l r i t .
.
tipIn B l a r e s i s t e n z a ~ i e n er i p o r t a t a a1 live110 p r e - mo influenzano la contrattilita m i o c a r d i c a ( r a p .
. -...
scc
c e d e n t e . (Da d a t i di P a t t e r s o n e a l t r i : T h e r e p o r t ~f o r z a - f r e q u e n z a , F i g . 29-9). L e e x t r a s i gor
gulation of t h e hear: beat. J. P h y s i o l . 48:465,
stoli ventricolari hanno l a s i n g o l a r e c a p a c i t s di
.
1914.)
condizionare il m i o c a r d i o in mod0 t a l e ch.e la
-.
co:
successiva c o n t r a z i o n e r i s u l t a piu f o r t e d i quel.
de:
:. talp e r a l c u n i battiti. S a ~ g u ec o s t si a c c u m u l a nei
l a precedente , n o r m a l e . Questo potenziamento
v e n t r i c o l i c h e n e r i s u l i a n o ingranditi. I1 c u o r e
postextrasistolico i t , a l m e n o i n p a r t e . indipenpri
.titi
dente dal grado d e l r i e m p i m e n t o - e n t r i c o l a r e ,
d i s t e s o batte con piu f o r z a e l a g e t t a t a s i s t o l i tanto che s i v e r i f i c a a n c h e nel m i o c a r d i o i s o ca r i t o r n a a1 v a l o r e precedente. I n v e r s a m e n t e ,
.zic.
de;
lato. Sembl-a dovuto a d un aumen-lo nella quans e l a r e s i s t e n z a diminuisce, l a g e t t a t a s i s t o l i c a
trf:
4 5 6 Gettata c a r d i a c a
(Sezione VI)
c a?
chi
II
pri
. --.
ric
sicCATECOLAMlNE
DIGITALE. ALTRI
a >ClRCOLANTl
AGENT1 INOTROPI
col
IMPULSI NEI NERVl
nor
SIMPATICI
STAT0 CONTRATTILE DEL
;~~~~pAN,n
nol:
MlOCARDlO
AClDOSl
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1
I
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DEPRESSIONE
FARMACOLOGI'CA
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. .
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Cox
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-s1:
-
VOLUME DIASTOLIC0 VENTRICOLARE
F i g . 29-9. Effetto, s u l l a c u r v a d i Frank-Starling, d i variazioni d e l l a c o n t r a t t i l i t a d e l m i o c a r d i o . I
p r i n c i p a l i f a t t o r i c h e influenzano l a c o n t r a t t i l i t g sono elencati a d e s t r a . ( ~ i ~ r o d u z i o na ue t q r i z z a t a . Da B r a u n w a l d e a l t r i : M e c h a n i s m s of contraction of t h e n o r m a l and failing h e a r t . New E n gland J. Ned. 277:79-1, 8 5 3 , 910 e 1012, 1967. P e r gentile c o n c e s s i o n e di Little, Brown, Inc.)
vis
I
del:
V01'
Fr;
Capitolo 29. Cuore come pompa
!
-I
i
I
I
1i
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I
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..
. 1
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'
li
. I
za-
Lavoro
Consumo di F r e q u e n z a c a r - G e t t a t a c a r d i a (Kg m / m i n ) 0 2 ( m l / m i n ) d i a c a ( p e r min) ca ( I i t r i t m i n )
Riposo
2 88
540
900
1260
1
267
9 10
1430
2143
3007
1
1
64
104
122
161
173
Volume-sistole Differenza A-V i n
(ml)
! 0 2 (ml/l00 ml)
100
126
125
110
120
6,4
13,l
l5,2
17,8
20,9
4,3
7,o
9,4
12.3
14,s
* Riproduzione autorizzata. Da Asmussen & Nielsen: T h e C a r d i a c output in r e s t and work d e t e r m i n e d by t h e acetylene and t h e dye injection methods. Acta physiol. Scandinar. 27:71'i, 1952.
t i t 5 d e l ~ a " i n t r a c e l l u l a r e disponibile. Un pot e n t e a u m e n t o della contrattilita pub ottenersi
applicando a1 c u o r e stimoli appaiati in mod0
c h e il second0 c a d a subito dopo i l period0 r e f r a t t a r i o l a s c i a t o dal primo. L a contrattilit5
del m i o c a r d i o aumenta anche con l ' a u m e n t a r e
...
-della freauenza cardiaca...
L e catecolamine agiscono s u r e c e t t o r i c a r d i a c i 0-adrenergici e il l o r o effetto s u questi
s e m b r a sia mediato d a l l ' A l I P ciclico (vedi Cap.
17). Hanno un effetto inotropo positivo l e xant i n e , quali la caffeina e l a teofillina, che inibis c o n o la s c i s s i o n e dell1i\hIP ciclico, e i l glucagone c h e a u m e n t a l a formazione delllAIIP ciclic o , p e r c u i r i e n e talvolta usato nelle malattie
d e l c u o r e . L'effetto inotropo positivo della digit a l e e dei f a r m a c i affini (Fig. 29-9) 6 doluto,
p r e s u m i b i l m e n t e , a l fatto che aumentano l a quant i t 5 d e l C a f f disponibile p e r p r o d u r r e l'artil-azione n e l l e f i b r e miocardiche. I1 ruolo chial-e
d e l ~ a + + n, e l l a contrazione dei muscoli schelet r i c i e c a r d i a c o , & d i s c u s s o nel Cap. 3. L ' i p e r capnia, l ' i p o s s i a , llacidosi e f a r m a c i , quali la
chinidina, la procainamide e i barbiturici, dep r i m o n o la contrattilitb miocardica, che r i s u l t a
r i d o t t a a n c h e nelllinsufficienza c a r d i a c a ( d e p r e s s i o n e i n t r i n s e c a ) . Questa depressione s i a s s o c i a
a r i d u z i o n e del contznuto del miocardio in c a t e c o l a m i n e , m a l a s u a e s a t t a natura non 6 ancora
nota. S e p a r t e del miocardio diviene fibrotic0 e
non funzionale, c o m e risultato di un infarto m i o - c a r d i c o , anche llazione complessiva del cuore
si r i d u c e .
C o n t r o l l o d e l l a gettata cardiaca, in vivo.
N e l l ' u o m o e nell'animale intatto, i mecca. -- -- n i s m i s o p r a r i c o r d a t i agiscono i n un mod0 integ r a t o p e r m a n t e n e r e la gettata cardiaca. Duran. -t e il l a v o r o m u s c o l a r e i l s i s t e m a simpatico 6
-pib attivo, p e r cui l a contrattilit5 miocardica e
l a f r e q u e n z a c a r d i a c a sono maggiori. L1aumento
- -- .- d e l l a f r e q u e n z a c a r d i a c a 6 particolarmen,te p r o - -.
m i n e n t e , negli individui normali, e i l volume- s i s t o l e c a m b i a d i ben poco (Tav.. 29-5). Tutta7--v i a , a n c h e nei c a s i di cuori trapiantati e quindi
d e n e r v a t i , l a gettata cardiaca aumenta, nel lav o r o m u s c o l a r e , e cib g r a z i e a1 meccanismo d i
F r a n k - S t a r l i n g . Ltaumento & m i n o r e e meno
-
-
T a v . 29-5. V a r i a r e della funzione c a r d i a c a con il lavoro m u s c o l a r e . Si noti come i l volume-sistole
raggiunga un plateau e poi discenda un pb (in seguito a1 r a c c o c c i a r s i della diastole) quando l a f r e quenza c a r d i a c a s a l e a valor1 troppo alti. '
-r
-2
435
Tav. 29-6. Effetto delllallenamento s u alcuni par a m e t r i dell'attivitl cardiaca.*
Volume
cardiac o (ml)
Soggetti
..
---
1. Non allenati
2. Allenati
per una
.
/
1
785
1015
1
Peso del I
I
cuore, i
calcolato I
- ~ ( g- )- - :
QuantitP d i s a n gue che r e s t a
n e l TiS alla fine
della sistole
300
51
550
10 1
1
1
/
3. C i c l i s t i
1437
500
177
profes sionisti
I
<: Con modifiche. Da R e i ~ ~ d e&l l altri: S c h ~ v e i z ,
Z e i t s c h r . f. Sportmed. 1:9i, 1953.
I
1
pronto c h e negli individui normali, m a e p u r
s e m p r e apprezzabile. E'da r i c o r d a r e , a questo
r i g u a r d o , c h e i l c u o r e & il s e r v o , non ii padrone;
e s s o n o r m a l m e n t e adegua l a s u a attiviia in m o do da e s p e l l e r e tutto i l sangue che gli a r r i v a dall e vene. S e i l . r i t o r n o venoso aumenta, m a non a u menta a n c h e il tono simpatico, l a p r e s s i o n e venos a s a l e , il r i e m p i m e n t o diastolico diventa maggior e , e i l m i o c a r d i o , in conseguenza d e l m a g g i o r
volume diastolico, si conrrae con piu forza. S e l
l a v o r o m u s c o l a r e , il r i t o r n o venoso viene a u mentato dalllazione di pompa dei muscoli e dall ' a u m e n t o d e l r e s p i r o (vedi Cap. 33); c l &anche
una diminuzione d e l l a r e s i s t e n z a p e r i f e r i c a ,
prodotta d a vasodilatazione nei muscoli attivi.
I1 r i s u l t a t o finale pertanto un pronto e m a r c a t o a u m e n t o -dells gettata c a r d i a c a , s i a d e l cuor e n o r m a l e c h e d i un c u o r e trapiantato.
Una d e l l e differenze f r a individui non a l l e nati e a t l e t i allenati & che nei secondi l a f r e quenza c a r d i a c a & piu bassa, il r e s i d u o d i s a n gue nei v e n t r i c o l i a l l a fine della s i s t o l e & m a g g i o r e ( T a v . 2 9 - 6 ) e maggiore &, nel riposo, l a
gettata s i s t o l i c a . P e r t a n t o , e s s i possono pot e n z i a l m e n t e a r r i v a r e ad un dato aumento d e l l a
p o r t a t a c a r d i a c a s e n z a che l a frequenza c a r d i a c a debba a u m e n t a r e tanto w a n t o nelle persone
non allenate.
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