Meccanismo d’azione dei
fungicidi per il FRAC
FRAC
Fungicide Resistance Action Committee
Gruppo tecnico specialistico internazionale di difesa
delle colture agrarie
Nasce nel 1980 in seguito di un corso sulla resistenza ai
fungicidi e viene sviluppato nel 1981 durante un
seminario a Bruxelles a cui parteciparono 68 fra
ricercatori e market manager di 35 tra le maggiori case
di agrofarmaci, come organizzazione per discutere
problemi di resistenza e formulare piani per evitare o
gestire resistenze ai fungicidi
FRAC
Fungicide Resistance Action Committee
In seguito è stato inglobato nel
GCPF
– Global Crop Protection Federation
(gruppo internazionale di associazioni nazionali di
produttori di prodotti agrochimici che e a sua volta nel
CropLife
International
federazione globale rappresentativa dell’industria
chimica delle scienze vegetali.
Obiettivi del FRAC
Identificare problemi di resistenza esistenti e potenziali
Collezionare informazioni e distribuirle agli interessati a
ricerca, distribuzione, registrazione e uso di fungicidi
Messa a punto di linee guida/strategie per prolungare
l’efficacia di fungicidi a rischio di resistenze e per limitare
le perdite di raccolto se la resistenza compare
Raccomandare procedure per studi sulla resistenza ai
fungicidi
Stimolare collaborazioni con università, enti pubblici,
produttori, ecc…
FRAC - GRUPPI DI LAVORO
APs
- AniloPirimidines
QoI – Quinone Outside Inhibitors
CAA – Carboxylid Acid Amides
SBI – Sterol Biosynthesis Inhybitors
SDHI – Succinate DeHydrogenase Inhybitors
A
A1
SINTESI ACIDI NUCLEICI
sintesi RNA
A2 metabolismo purina
idrossipirimidine
benalaxyl
benalaxyl-M
metalaxyl
metalaxyl-M
bupirimate
B
B1
B3
B5
tiofanati
benzamidi
acilpicolidi
thiophanate-methyl
zoxamide
flupicolide
C RESPIRAZIONE CELLULARE
C2 inibizione del complesso II (succinico deidrogenasi)
C3 inibizione complesso III (citocromo bc1 - sito Qo)
piridina carboxamidi
QoI
C4 inibizione complesso III (citocromo bc1 - sito Qi)
C5 disaccoppiamento fosforillazione ossidativa
QiI
dinitrofenilcrotonati
boscalid
azoxystrobin
kresoxym-methyl
trifloxystrobin
pyraclostrobin
famoxadone
fenamidone
cyazofamid
meptyldinocap
D SINTESI PROTEICA
D1 biosintesi metionina
anilino pirimidine
cyprodinil
mepanipyrim
pyrimethanil
quinoline
fenilpirroli
dicarbossimidi
quinoxyfen
fludioxonil
iprodione
MITOSI E DIVISIONE CELLULARE
assemblaggio β-tubulina nella mitosi
assemblaggio β-tubulina nella mitosi
delocalizzazione delle proteine spettrino-simile
E TRASDUZIONE DI SEGNALI
E1 segnali cellulari precoci
E2 trasduzione segnali osmotici
acilalanine
F SINTESI MEMBRANA E PARETE CELLULARE
F5 biosintesi fosfolipidi edeposizione parete cellulare
amidi acido cinnamico
dimetomorph
amidi acido mandelico mandipropamid
carbammati vanillamide iprovalicarb
benthiavalicarb
valiphenal
G INIBITORI BIOSINTESI STEROLI (IBS)
G1 classe I: inibitori demetilazione
triazoli
G2 classe II
G3 classe III
spiroketalamine
idrossianilidi
M
tebuconazolo
tetraconazolo
myclobutanil
cyproconazolo
fenbuconaolo
penconazolo
triadimenol
propiconazolo
spiroxamina
fenexamide
MULTISITO
antrachinoni
ftalimidi
guanidine
rame
zolfo
mancozeb
propineb
metiram
dithianon
folpet
dodina
cianoacetamide
etil-fosfonati
cymoxanil
fosetyl-Al
quinazolinoni
benzofenoni
proquinazid
metrafenone
inorganici
ditiocarbammati
MECCANISMO SCONOSCIUTO
U
MOLECOLE RECENTI (da chiarire)
X
X
X
X
Alto rischio resistenza
incrociata
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Basso-medio rischio
X X
X X
resistenza incrociata
X
X
X
X
Alto rischio resistenza
incrociata
X
X
X
X
Medio rischio
resistenza incrociata
Basso-medio rischio
resistenza incrociata
Basso-medio rischio
resistenza incrociata
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Medio rischio
resistenza incrociata
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
fenexamide
spiroxamina
propiconazolo
triadimenol
penconazolo
fenbuconaolo
cyproconazolo
myclobutanil
tetraconazolo
tebuconazolo
valiphenal
benthiavalicarb
iprovalicarb
mandipropamid
dimetomorph
iprodione
fludioxonil
quinoxyfen
pyrimethanil
mepanipyrim
cyprodinil
meptyldinocap
cyazofamid
fenamidone
famoxadone
pyraclostrobin
trifloxystrobin
kresoxym-methyl
azoxystrobin
boscalid
flupicolide
zoxamide
thiophanate-methyl
bupirimate
X
X
metalaxyl-M
benalaxyl-M
X
X
X
metalaxyl
benalaxyl
benalaxyl
benalaxyl-M
metalaxyl
metalaxyl-M
bupirimate
thiophanate-methyl
zoxamide
flupicolide
boscalid
azoxystrobin
kresoxym-methyl
trifloxystrobin
pyraclostrobin
famoxadone
fenamidone
cyazofamid
meptyldinocap
cyprodinil
mepanipyrim
pyrimethanil
quinoxyfen
fludioxonil
iprodione
dimetomorph
mandipropamid
iprovalicarb
benthiavalicarb
valiphenal
tebuconazolo
tetraconazolo
myclobutanil
cyproconazolo
fenbuconaolo
penconazolo
triadimenol
propiconazolo
spiroxamina
fenexamide
NOTE NATIONALE MILDIOU DEL LA VIGNE
“Quant a la famille de CAA (regroupant dimétomorphe et iprovalicarbe),
outre la confirmation de la forte implantation de la résistence dans les
vignobles d’Armagnac e de Provence, il est observé en 2007 une progression
de cette resistence dans d’autres vignobles…..L’utilisation assez fréquent de
ces produits en 2007 dans des conditions difficiles (présence de maladie) peut
avoir favorisé ces dégradations locales. Ce résultat conduit a rappeler
L’importance du rispect strict de la limitation annuelle de l’employ des
spécialités contenant des CAA qui doit permettre de contenir la progression du
phénomène et par la même préserver l’intérêt de ces fungicides”
Progrès agricole et viticole
ANILOPIRIMIDINE (APs)
MECCANISMO DI AZIONE (D1)
inibizione della biosintesi della metionina e secrezione di enzimi
idrolitici
RESISTENZA INCROCIATA
positiva solo tra le sostanze dello stesso gruppo
SOSTANZE ATTIVE
cyprodinil, pyrimethanil and mepanipyrim
LINEE GUIDA PER LA BOTRITE
se nella stagione vengono eseguiti 2 trattamenti al massimo 1 può
contenere APs;
QoI- quinone outside inhibitors
MECCANISMO DI AZIONE (C3)
agiscono sul legame esterno del ubichinone del complesso del
citocromo bc1
RESISTENZA INCROCIATA:
positiva solo tra le sostanze dello stesso gruppo;
utilizzare strategie che utilizzino miscele o alternanza di partner
SOSTANZE ATTIVE:
azoxystrobin, dimoxystrobin, enestroburin, famoxadone,
fenamidone, fluoxastrobin, kresoxim-methyl, metominostrobin,
orysastrobin, picoxystrobin, pyraclostrobin, pyribencarb,
trifloxystrobin
QoI- quinone outside inhibitors
Popolazioni resistenti ai QoI
Rischio di resistenza incrociata
Tre mutazioni a livello aminoacidico rilevate sul gene del
citocromo b in patogeni resistenti ai QoI: G143A, F129L,G137R
Gli isolati con la mutazione G143A sono molto o completamente
resistenti mentre per gli isolati F129L e G137R la resistenza è
parziale.
Trattamenti con QoI usati da soli hanno scarsa efficacia su
popolazioni G143A
Resistenza ai QoI in Europa nel 2008
Livelli elevati
FRANCIA
Livelli moderati
GERMANIA, AUSTRIA, SPAGNA, SVIZZERA, ITALIA
(NORD)
Livelli bassi
SPAGNA (RIOJA), PORTOGALLO, GERMANIA (BADEN)
QiI - quinone inside inhibitors
MECCANISMO DI AZIONE (C1)
agiscono sul legame interno (ubichinone “inside”) sul sito del
complesso del citocromo b.
SOSTANZE ATTIVE
Cyazofamid
RESISTENZA INCROCIATA
positiva solo tra le sostanze dello stesso gruppo;
esclusa resistenza incrociata tra QoI e QiI sebbene l’enzima sia
lo stesso; probabilmente il sito di attacco esterno e interno sono
sufficientemente distinti;
utilizzare strategie che prevedano miscele o alternanza di
partner
CAA – Carboxylid Acid Amides
MODALITA’ DI AZIONE (non ancora del tutto
chiarita): inibizione della biosintesi dei fosfolipidi
e interferenza sulla costruzione della parete
cellulare
TRE GRUPPI CHIMICI:
- Amidi dell’acido cinnamico (dimetomorph),
- carbamati della valinamide (benthiavalicarb,
iprovalicarb,valifenal),
- Amidi dell’acido mandelico (mandipropamide)
CAA – RISCHI DI RESISTERNZA
In alcune regioni sono stati isolati ceppi di
Plasmopara viticola resistenti a tutti i CAA
Sono quindi possibili resistenze incrociate tra
tutte le sostanze attive del gruppo
Il rischio di resistenza incrociata viene quindi
considerato moderato
SBI - DMIs (De-Methylation Inhibitors)
Sito bersaglio nella biosintesi degli steroli:
sterolo C14 - demetilasi
Gruppi chimici: triazoli
Sostanze attive: tebuconazolo, tetraconazolo,
myclobutanil, cyproconazolo, fenbuconazolo,
penconazolo, triadimenol, propiconazolo
SBI - AMINE (Morpholine)
Sito bersaglio nella biosintesi degli steroli:
Δ14 reduttasi e Δ7 - Δ8 reduttasi
Gruppi chimici: spiroketalamine
Sostanze attive: spiroxamina
SBI - IDROSSIANILIDI
Sito bersaglio nella biosintesi degli steroli:
3-keto reuttasi
Gruppo chimico: idrossianilidi
Sostanze attive: fenhexamid
RESISTENZE AGLI SBI
Ceppi resistenti si originano in seguito a
“evoluzione continua” dopo uso ripetuto negli
anni con gli stessi prodotti
Il loro uso deve essere preferibilmente impiegato
in miscela o alternandolo ad altri principi attivi o
in fase preventiva
Rischio medio per i DMIs e da basso a medio
per le morpholine
Resistenza incrociata: si, solo tra i gruppi chimici
di ciascuna classe, ma non tra le classi
Per evitare le resistenze
Cercare di alternare i principi attivi di gruppi
differenti nella lotta ad una determinata
patologia
Ove il rischio di resistenza incrociata è elevato,
utilizzare le miscele con partner ad azione
multisito.
I formulati commerciali di recente introduzione,
sulla base delle indicazioni del FRAC,
contengono partner di copertura che hanno
azione multisito.
