La maggior parte delle interazioni che hanno luogo nell’organismo passa
attraverso sistemi di autoregolazione. Dal momento che questi meccanismi
utilizzano input di altri sistemi e circuiti di feedback per correggersi rispetto a una
determinata impostazione, quando si interviene su questi sistemi di
autoregolazione si parla di terapia di regolazione. Anche il sistema di difesa è un
sistema di autoregolazione, e cerca di creare una difesa efficace contro le
omotossine di qualunque tipo. A questo scopo, le difese esterne mobilitate
vengono usate dal relativo sistema come input per determinare il livello di azione
contro il fattore di stress. La regolazione avviene attraverso il rilascio di mediatori
stimolanti e inibitori.
Possiamo affermare che, per ogni mediatore attivante o stimolante, esiste un
antagonista che inibisce la cellula o il processo stimolato. Si potrebbe dire che la
regolazione fine è simile a un’auto che viene guidata premendo
contemporaneamente l’acceleratore e il freno. Solo una lieve differenza nella
pressione esercitata sul pedale determina l’aumento o la diminuzione della
velocità.
Il sistema di difesa è un esempio di autoregolazione fine, su cui possiamo
intervenire con i farmaci. Quando vengono usati farmaci che agiscono sul
sistema immunitario, l’approccio terapeutico viene definito
“immunomodulazione”.
1
La definizione di immunomodulazione si riferisce all’azione che il farmaco
esercita sui processi di autoregolazione che gestiscono il sistema di difesa
immunitaria. Molti farmaci omotossicologici esercitano questa azione che, oltre a
essere efficace dal punto di vista terapeutico, è anche estremamente sicura. Le
microdosi o dosi infinitesimali dei farmaci omotossicologici escludono la
possibilità di intossicazione ad opera dei componenti terapeutici presenti nella
formula, un fenomeno spesso osservato nel caso dei farmaci tradizionali. Le
macrodosi, oltre a causare un effetto bloccante, spesso provocano effetti
collaterali o interazioni con altri farmaci o sostanze (come l’alcol).
Nelle regolazioni fini indotte dalle microdosi o dosi infinitesimali di citochine e altri
mediatori, l’unica terapia efficace è quella che prevede la prescrizione di questo
tipo di dosaggi.
2
Analizzeremo ora in maggior dettaglio i tre pilastri o fondamenti della terapia
omotossicologica nelle malattie croniche.
Dal momento che il tempo non è certo un elemento a favore della cellula colpita da
fenomeni di alterazione e intossicazione, prima avvengono la disintossicazione e il
drenaggio delle omotossine, meglio è per la cellula. Questo è il primo pilastro della
terapia omotossicologica: drenaggio e disintossicazione.
Il secondo pilastro è quello dell’immunomodulazione. Poiché la purificazione rapida della
matrice extracellulare è un sistema di difesa attivo, l’immunomodulazione è molto
importante nel protocollo della terapia omotossicologica, soprattutto nel caso di una
malattia cronica. Per attivare o regolare le reazioni immunitarie, l’immunomodulazione
non si limita a impostare il sistema di difesa sul giusto livello di azione, ma mantiene
anche i sintomi clinici di infiammazione entro livelli accettabili per il paziente, o stimola
un sistema immunitario non reattivo.
3
APC: le cellule di presentazione dell’antigene sfruttano la fagocitosi per
processare e presentare gli antigeni. Le proteine che caratterizzano l’antigene
vengono presentate sulla parete esterna della APC, in una classe MHC
modificata, ai linfociti T attratti chemiotatticamente (prolinfociti naïve/TH0). La
caratteristica dell’antigene (peptide dell’antigene) viene prelevata dall’MHC della
APC e legata al TCR (Recettore della Cellula T). Da quel momento, la cellula T
diventa una cellula helper attiva (cellula T-helper) e si concentra sulla difesa
antigenica, stimolando altri attori del sistema di difesa per eliminare l’antigene.
Dal momento che il motivo o modello presente sul TCR della cellula TH1 o TH2 è
specifico per l’antigene, i compiti delle TH1/TH2 vengono considerati
semplicemente come una difesa specifica.
Cellula dendritica: le cellule dendritiche hanno un ruolo fondamentale nella
stimolazione e nella modulazione della risposta cellulo-mediata. Le infezioni
hanno un effetto rilevante sulle cellule dendritiche, che a loro volta interagiscono
con le cellule T e stabiliscono se sviluppare risposte di tipo Th1 o Th2.
La cellula TH0 è un prolinfocita naïve, che non possiede ancora una funzione
specifica. Le cellule TH0 si differenziano poi in cellule proinfiammatorie TH1 o
TH2 e cellule TH3 che sottoregolano l’infiammazione, dette anche cellule
regolatrici o cellule T-reg.
Le cellule TH-1 e TH-2 sono linfociti proinfiammatori. La loro funzione principale è
quella di attivare e stimolare le difese contro un antigene specifico.
Le cellule TH-3 regolano l’infiammazione. Inibiscono la funzione delle cellule TH1 e TH-2, sottoregolando la loro attività.
4
Anche l’antigene 4 del linfocita T citotossico (CTLA-4) e il CD28 sono regolatori
importanti dell’attivazione dei linfociti T. Una volta attivato, il CTLA-4 evita che un
antigene diverso da quello iniziale attivi nuovamente la cellula T, che mantiene la
sua funzione specifica.
Il CTLA-4 sembra avere un ruolo importante nell’autotolleranza. Quando la APC
presenta la sua proteina al sistema immunitario, il legame del CTLA-4 fa morire
la cellula T (apoptosi), impedendone la reazione.
5
Le cellule T Helper sono particolari sottopopolazioni di cellule T CD4+ che
aiutano altre cellule immunocompetenti a sviluppare risposte immunitarie,
inducendo l’attivazione cellulare o la secrezione di citochine. Suddividiamo le
cellule TH in 3 classi: cellule TH-1, TH-2 e TH-3.
Le cellule TH-1 sono responsabili dell’immunità cellulare. Attivano le cellule
natural killer (cellule NK) e i macrofagi, che eliminano microrganismi o cellule
devianti dalla loro origine effettiva (per es. cellule organiche infettate da virus).
Le cellule TH-2 sono responsabili dell’immunità umorale. Una volte attivate da un
motivo presente sul loro TCR, la loro attività stimola la produzione di anticorpi
(cellule B, plasmacellule), in modo che gli antigeni esterni alle cellule vengano
eliminati (“umorale” = relativo ai fluidi corporei).
Un processo infiammatorio può seguire un percorso mediato principalmente da
TH-1 o da TH-2. L’attività TH-1 inibisce l’attività TH-2 e viceversa. È noto che
contatti con i microrganismi durante l’infanzia (reazione TH-1) aumentano il
rischio di patologie TH-2-mediate, come l’asma bronchiale e altre reazioni
allergiche. Nei soggetti sani c’è un buon equilibrio fra l’attività TH-1 e TH-2.
Le cellule TH-3 sono cellule regolatrici. Il principale mediatore che regola
l’infiammazione è il TGF-β, cioè il fattore di crescita trasformante beta. Le cellule
Treg inibiscono sia il percorso TH-1 sia il percorso TH-2 e, di conseguenza,
sottoregolano l’infiammazione. La medicina omotossicologica utilizza
comunemente la stimolazione delle cellule Treg per intervenire nei processi
infiammatori.
6
Il complesso maggiore di istocompatibilità di classe I (o di classe 1 dei leucociti
umani) si trova sulla parete esterna delle cellule nucleate. Esprime la specificità
della cellula e si modifica sotto l’influenza dell’antigene intruso. Un MHC di classe
I modificato presente sulla cellula attiva le cellule natural killer (cellule NK) e le
cellule citotossiche (cellule cT) per correggere o eliminare la cellula colpita.
Il complesso maggiore di istocompatibilità di classe II si trova sulla parete esterna
delle cellule di difesa (APC, cellule dendritiche o DC), per lo più macrofagi (più
precisamente le cellule di presentazione dell’antigene/APC). Quando la cellula di
difesa presenta un MHC di classe II modificato, i linfociti T naive vengono attratti
chemiotatticamente per assumere il motivo caratteristico dell’antigene fagocitato.
In questo modo viene attivata e impostata una difesa specifica contro l’antigene.
Antigene Leucocitario Umano (HLA) è un altro modo per indicare l’MHC presente
nelle cellule umane.
7
I ricercatori definiscono il pregnenolone, seguito dal DHEA, come la madre di tutti
gli ormoni, perché viene utilizzato dall’organismo per produrre molti altri ormoni,
inclusi gli ormoni sessuali responsabili di molte funzioni del nostro corpo (fra cui
estrogeno, testosterone, progesterone, cortisolo…). Gli ormoni concorrono
all’espletamento di molte funzioni, tra cui il metabolismo dei lipidi e dei minerali, il
controllo dello stress, il mantenimento delle caratteristiche maschili e femminili,
ecc. Il corpo produce il DHEA e su richiesta lo converte negli ormoni elencati.
Il DHEA stimola l’immunità cellulare o altera l’equilibrio delle reazioni mediate
dalle cellule TH-1, mentre il cortisolo inibisce le reazioni di tipo TH-1, ma a lungo
termine stimola le risposte mediate dalle cellule TH-2. Si può affermare che la
secrezione prolungata di cortisolo (per es. in caso di stress) induce
un’alterazione dell’equilibrio di TH-2, provocando allergie, alcune malattie
autoimmuni e persino il cancro. Alcune malattie autoimmuni sono TH-1-attivate
(ad es. il morbo di Crohn)
Poiché le cellule regolatrici TH-3, con il rilascio di TGF-β inibiscono entrambe le
funzioni dell’equilibrio (sottoregolazione), esse non intervengono direttamente
nello squilibrio, ma sull’intensità dell’espressione di TH-1 o TH-2.
Le ricerche 1 hanno dimostrato che Traumeel S/Arnica comp.-Heel inibisce la
secrezione di IL-1β e TNF-α. Questi due mediatori inibiscono la produzione di
cortisolo. Ecco perché, tra gli altri, Traumeel S/Arnica comp.-Heel ha un effetto di
sottoregolazione dell’infiammazione.
1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition
of IL-1β and TNF alpha Secretion from Resting and Activated Human
Immunocytes by Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical & Developmental
Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.
8
Per definizione, un sistema di autoregolazione ha due flussi o stati opposti che si
inibiscono reciprocamente. Entrambi gli stati possono manifestare una rigidità. È
come se uno schema ad onda si bloccasse a un certo punto della curva e
proseguisse in linea orizzontale.
Un blocco nello stadio TH-1 causa una rigidità TH-1. Le malattie tipiche di questo
stato sono quelle in cui il sistema immunitario attacca i tessuti (autoimmunità
cellulare). Altri esempi sono rappresentati dal numero elevato di infiammazioni
croniche. Anche la cardiomiopatia e la malattia di Crohn appartengono allo stadio
di rigidità TH-1.
Un blocco nello stadio TH-2 causa malattie allergiche in diverse sedi. La rigidità
TH-2 provoca inoltre immunodeficienza cellulare, sindrome da affaticamento
cronico, cancro, AIDS in stadio tardivo.
9
Il tessuto linfoide a livello della mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid
tissue, tessuto linfoide associato alla mucosa) preleva gli antigeni e li presenta al
sistema di difesa attraverso una cascata di cellule attivate. Si osservano due
modalità di captazione: fagocitosi (grosse particelle) e pinocitosi (piccole
particelle o liquidi).
10
Dal momento che la mucosa è presente in ogni regione dell’organismo, dove il
corpo entra in contatto con l’ambiente (cute interna), il MALT viene suddiviso in
NALT (tessuto linfoide associato al naso: tonsille e adenoidi), BALT (tessuto
linfoide associato all’area bronchiale), GALT (tessuto linfoide associato
all’intestino).
Il SALT (tessuto linfoide associato alla pelle) è analogo, ma rappresenta
un’eccezione, non essendo correlato alla mucosa.
11
Le cellule competenti fra i vari livelli di MALT migrano (homing) verso determinate
ghiandole e tessuti linfatici incapsulati (linfonodi).
La figura illustra le possibili reazioni incrociate di determinati antigeni e tessuti,
per es. GALT e ghiandole mammarie o GALT e tessuti sinoviali.
Il MALT riveste inoltre un ruolo importante nelle malattie sistemiche.
12
I mediatori possono essere suddivisi in mediatori proinfiammatori e mediatori
antinfiammatori. Si può affermare che per ogni agonista esiste un antagonista.
Pertanto, i due percorsi opposti forniscono un risultato finale che dovrebbe
esprimere un equilibrio tra le risposte immunitarie TH-1 e TH-2. Naturalmente,
questo avviene in un organismo con funzionalità normale. Spesso si osserva una
prevalenza nella mediazione TH-1 o TH-2, con espressione eccessiva dei
mediatori corrispondenti .
La degradazione tissutale e l’infiammazione sono indotte da IL-1, 6 e 8 e dal
TNF. Questi mediatori hanno origine dai macrofagi, dalle cellule TH-1, dai
condrociti e dai fibroblasti.
La riparazione tissutale e l’inibizione dell’infiammazione sono indotte dal rilascio
di IL-10 e TGF-β. Le fonti cellulari sono principalmente i linfociti TH-3 e altre
cellule dell’organismo.
13
La risposta immunitaria è regolata da un numero elevato di mediatori. Sebbene le
funzioni dell’equilibrio TH1/TH2 inducano azioni diverse, entrambe sono in grado
di “controllare” e inibire reciprocamente le loro azioni. Un percorso TH1-mediato
inibisce il percorso TH2 attraverso il rilascio di interferone gamma e, viceversa,
la cellula TH2 può inibire il percorso TH1 attraverso il rilascio di interleuchina 10.
Al di sopra di TH1 e TH2 si trova la cellula regolatrice (cellula TH3 o Treg), che
attraverso il rilascio del fattore di crescita trasformante beta può inibire entrambi i
percorsi TH1 e TH2.
In funzione della difesa cellulare o umorale vengono attivati immunociti diversi. In
entrambi i percorsi, l’attività della cellula terminale di questa cascata influenza
l’input del percorso. I macrofagi stimolano l’attività TH1 attraverso il rilascio di IL12, ma sono a loro volta attivati dal rilascio di IFN-γ e TNF-β, entrambi rilasciati
dalla cellula TH1. In questo modo si crea un circuito.
Un circuito analogo si osserva nel percorso TH2. Le mastcellule inducono
l’attività TH2 che, attraverso il rilascio di interleuchina 3, 4 e 10, attiva a sua volta
le mastcellule.
Concludendo, si può affermare che i percorsi TH1 e TH2, attraverso un feedback
positivo, stimolano il loro stesso circuito, che è inibito solo dall’azione reciproca
tra TH1 e TH2 e dall’effetto di regolazione e supervisione delle cellule Treg.
14
Il numero di MCH di classe II modificati antigene-indotti è decisivo per la
creazione di cellule TH1 o TH2, da un lato, o di cellule TH3 dall’altro.
L’abbondante presentazione di proteine che caratterizzano l’antigene nell’MHC di
classe II delle APC e delle cellule dendritiche porta alla creazione di cellule TH1 e
TH2, trattandosi in entrambi i casi di linfociti T proinfiammatori. La presentazione
di un antigene in microdosi induce la creazione di cellule TH3, che sottoregolano
i percorsi infiammatori generati dalle cellule TH1 e TH2.
Nell’immunologia moderna, il fenomeno in base al quale dosi diverse dello stesso
antigene organico generano linfociti T helper con attività opposte è noto come
tolleranza orale. Indurre la creazione di TH3 al posto di TH1 o TH2 è uno dei
possibili meccanismi d’azione noti nell’immunologia moderna.
15
Sulla base dell’inibizione reciproca osservata nei sistemi di autoregolazione, più
precisamente nel meccanismo di difesa dell’organismo, si può concludere che i
modelli di regolazione seguono uno schema ad onda, come le oscillazioni dei due
bracci di una bilancia intorno a un punto fisso. Un peso di qualunque tipo
applicato in una o nell’altra direzione amplifica le oscillazioni, che con il tempo
diminuiscono progressivamente, fino a raggiungere nuovamente il punto di
equilibrio.
L’oscillazione intorno a punti di equilibrio è una delle caratteristiche principali
dell’omeostasi.
16
In caso di infiammazione, i percorsi TH-1 e TH-2 si alternano intorno a un punto
di equilibrio. Il desossicortisolo stimola lo stato TH-1, mentre il cortisolo induce lo
stato TH-2. L’eccedenza di uno dei due causa uno stato caratteristico e
prolungato di difesa cellulare o umorale, con le conseguenze specificate sopra.
Uno degli obiettivi dell’immunomodulazione consiste nel mantenere un modello a
forma d’onda che tende a raggiungere o ad avvicinarsi il più possibile a un punto
armonico.
L’immagine mostra il rischio di un blocco TH-1 prolungato in seguito all’uso di
corticoidi nella terapia convenzionale, dovuto al fatto che questo farmaco induce
e mantiene il paziente in una condizione di difesa TH-2-mediata, con tutte le
conseguenze del caso.
17
La reazione immunologica di soccorso (bystander reaction), un principio dell’immunologia
moderna, è stata utilizzata dal prof. Hartmut Heine per ipotizzare il meccanismo d’azione di alcuni
componenti organici a bassa concentrazione nei farmaci omotossicologici.
Il prof. Hartmut Heine era un istologo e per molti anni ha lavorato presso la facoltà di anatomia
dell’università di Written-Herdecke, in Germania. Dal 1997 al 2002 è stato professore associato
all’Istituto di “Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung”, nel quale venivano
condotte ricerche sulla medicina omotossicologica e sui modelli di regolazione nella struttura di
base. Inoltre, fino al 2003 è stato membro del Comitato di Consulenza Scientifica dell’International
Society of Homotoxicology. Ha condotto ricerche pionieristiche sullo spazio extracellulare, sulla
ricerca anatomico/istologica dei punti dell’agopuntura e sulla stimolazione immunologica dei
farmaci omotossicologici. Alla fine del 1997 ha pubblicato la sua ipotesi sul percorso della
reazione immunologica di soccorso, un modello farmacodinamico (dimostrato in vitro) delle
sostanze organiche nell’intervallo tra D1 e D14.
Il modello di Heine è molto importante. Le concentrazioni molecolari infinitesimali delle
componenti organiche, come nella formula di Traumeel* S, stimolano una reazione immunologica
TH-3-mediata. La figura precedente descrive il modello di Heine.
Quando un agente omotossicologico con proteine a bassa potenza è introdotto nella GRS
(struttura di regolazione di base), le cellule di presentazione dell'antigene e le cellule dendritiche
lo eliminano attraverso la fagocitosi. Le proteine caratteristiche sono nuovamente trasportate sulla
superficie del macrofago, sotto forma di brevi catene aminoacidiche. Questa presentazione è
caratteristica e specifica per l’antigene. Si presenta come un “motivo” nell’MHC sulla superficie
cellulare (MHC - Complesso maggiore di istocompatibilità ).
*Traumeel è chiamato Arnica comp.-Heel in Italia
18
Questi motivi o modelli sono riconosciuti dai linfociti T naïve che, attraverso i loro
recettori, interagiscono con loro. Pertanto, si osserva un’interazione tra i loro TCR
(recettori delle cellule T) e il motivo presentato dalla APC. Questa interazione è il
segnale della loro trasformazione in cellule TH-3 (linfociti regolatori). Le nuove
cellule TH-3 vengono trasportate verso il linfonodo più vicino (homing), dove si
moltiplicano in modo identico (clonazione). Le cellule TH-3 attivate ricercano i
linfociti che promuovono l’infiammazione (TH-1, TH-2) nell’area infiammatoria, i
cui motivi dipendono dalle sostanze estranee che hanno innescato
l’infiammazione. Le cellule TH3 ricercano linfociti caratterizzati da un motivo
analogo. Non appena la similitudine viene confermata, le cellule TH-3 avviano
immediatamente la sintesi del TGF-ß (fattore di crescita trasformante ß)
fortemente attivo, che riduce l’attività dei linfociti TH-1 e TH-2. La riduzione della
precisione di TH-1 e TH-2 causa l’inibizione degli stimoli infiammatori da parte di
questi linfociti, che induce una riduzione dei sintomi e dell’attività infiammatoria.
In una frase, potremmo affermare che Traumeel S/Arnica comp.-Heel stimola la
creazione di cellule TH-3 specifiche che, attraverso il rilascio di TGF-β, inibiscono
l’attività di TH-1 e TH-2.
19
Nel corso della vita del paziente, spesso viene riscontrato il passaggio da uno
stato TH-1 maggiormente espresso a uno stato TH-2 maggiormente espresso.
Nel tempo, le malattie specificate nella figura che precede sono caratteristiche
dell’evoluzione principale dello stato di equilibrio fra TH-1/TH-2, ma
corrispondono anche alla tavola delle sequenze patologiche (vedere la lezione
IAH AC Introduzione all’omotossicologia).
20
Lo scienziato Hans Selye, il padre della teoria sullo stress attualmente condivisa,
ha scoperto che quando un organismo viene sottoposto a un fattore di stress si
susseguono 3 diversi stadi. In generale, si può affermare che l’organismo troverà
una via d’uscita, un “modus vivendi” per sopravvivere al fattore di stress.
Dopo una prima fase di allarme, l’organismo sviluppa una resistenza che, se
inefficace e prolungata, degenera in una fase di esaurimento.
La reazione allo stress, gestita principalmente attraverso una maggiore
secrezione di cortisolo, è possibile unicamente grazie alla cascata portante
dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrenalico. In condizioni normali, questo asse
portante si autoregola attraverso sistemi di feedback. Il numero di glucocorticoidi
secreti inibisce la secrezione dell’ACTH inducente. Nello stress cronico si
osserva un valore di riferimento inadeguato.
21
Nello stadio di allarme, l’intero organismo è impostato su uno stato di allerta
dagli stimoli che potrebbero includere un pericolo. Sono stati individuate tre
possibili reazioni al pericolo.
1. Fuga: l’organismo cerca di sfuggire al pericolo (in natura un coniglio, un
cavallo, la maggior parte degli uccelli…)
2. Lotta: il corpo si prepara a combattere l’intruso o il pericolo esterno (in natura
un leone, un cane, un coccodrillo…)
3. Immobilità: alla base di questa reazione c’è il principio che non fare nulla è
meglio che fare qualcosa di sbagliato. Restando immobile, l’organismo spera
di non essere visto e attaccato (in natura un asino, un fagiano…)
Nella fase di allarme, grazie allo stato di allerta mentale, il soggetto sembra
agire in modo più scaltro e preciso. L’intero organismo sta valutando i segnali
di pericolo (coinvolgimento importante del sistema limbico). Le reazioni sono
rapide, accurate e protettive.
22
Durante la fase di resistenza contro un fattore di stress, si rileva una maggior
secrezione di glucocorticoidi. Si tratta di un fatto normale dal punto di vista
biologico. I glucocorticoidi sopprimono la sensazione di disturbo (non è opportuno
percepire i sintomi dell’infiammazione se si deve affrontare l’attacco di un leone).
Tuttavia, a lungo termine l’organismo manifesta gli effetti negativi della
secrezione continua di glucocorticoidi.
L’incremento della secrezione di glucocorticoidi può indurre qualunque disturbo
dovuto all’alterazione del sistema di regolazione, per es. ipertensione,
iperinsulinismo, rigidità TH-2, ecc…
23
Se uno stato di resistenza inefficace si prolunga troppo a lungo, l’organismo entra
in una condizione di esaurimento. Oltre a un generale affaticamento, si
osservano disfunzioni fisiche e psicologiche. A causa dell’esposizione prolungata
a livelli elevati di glucocorticoidi, potrebbe manifestarsi qualunque tipo di malattia
TH-2-mediata. Le allergie e, in uno stadio successivo, le malattie autoimmunitarie
sono molto frequenti nella fase esaurimento dovuta a stress.
24
Lo stress prolungato ha effetti molto negativi sulla salute in generale. Le
conseguenze di questo stato mentale non sono solo psicologiche, con aumento
dell’ansia, disturbi del sonno e inappetenza, ma anche fisiche. Lo stress può
influire negativamente sulla riproduzione, causare disturbi gastrointestinali, come
l’alterazione della permeabilità intestinale, ridurre l’immunità, indurre una
sindrome metabolica e provocare un aumento di peso... …
Sebbene lo stress possa avere anche effetti positivi, spronandoci a muoverci, ad
agire, a decidere, a creare, ecc., l’ipersecrezione prolungata degli ormoni dello
stress degenera in uno stato di malattie psicosomatiche che, dopo un certo
periodo di tempo, si traducono in disfunzioni somatiche reali e stati degenerativi
cronici.
25
Per concludere, si può affermare che lo stress è necessario per vivere, ma una
condizione di stress prolungata può indurre l’organismo all’esaurimento e a
squilibri, generando condizioni patologiche e malattie. L’equilibrio, e la capacità di
mantenerlo, sono fondamentali.
Lo stress non influenza solo un parametro dei sistemi di autoregolazione
dell’organismo. Questa condizione, in particolare attraverso la secrezione di
cortisolo, influenza tutti i sistemi di autoregolazione dell’organismo, e pertanto ha
un forte impatto sulla salute dell’uomo.
26
