11Regolazione della ventilazione

Controllo della respirazione
I meccanismi di controllo della respirazione sono necessari
per:
•Fornire lo schema motorio responsabile del ritmo automatico,
che porta alla contrazione ordinata dei differenti muscoli
respiratori
•Adeguare la respirazione alle richieste metaboliche
(mantenere PO2 e PCO2 ematiche), alle variazioni di
condizioni meccaniche (es. postura) e ad esigenze non
ventilatorie (fonazione)
Ritmogenesi della respirazione
• La ritmicità del respiro (alternanza inspirazioneespirazione) è il risultato dell’attività di una rete neuronale
costituita da gruppi di neuroni diversi, con attività ritmica,
localizzati a livello bulbare.
• L’attività ritmica dei neuroni respiratori è innescata dalla
formazione reticolare (sistema reticolare attivatore) ed è
correlata con una o l’altra fase del ciclo respiratorio, grazie
a connessioni eccitatorie ed inibitorie esistenti tra gli
elementi della rete
• L’attività dei centri ritmogenici del bulbo è modulata dai
centri pontini apneustico e pneumotassico
.
:
Ponte
Centri respiratori
Gruppo respiratorio pontino
Centro pneumotassico
facilita il passaggio da
inspirazione ad espirazione
Bulbo
Apneustico
fornisce durata e profondità
all’inspirazione
Basale
Midollo
spinale
Overdrive
Overdrive per alti livelli ventilatori
(esercizio fisico)
Gruppo respiratorio dorsale
NTS: neuroni Inspiratori
Integra informazioni da
chemocettori e recettori polmonari
Complesso pre-Bötzinger
Avviatore primario
primo periodo postnatale
Gruppo respiratorio ventrale
N. retroambiguo: neuroni Espiratori
(espirazione forzata)
N. parambiguo: neuroni Inspiratori
(inspirazione profonda)
Sezioni a diversi livelli bulbo-pontini hanno dimostrato la
localizzazione e il ruolo di strutture neuronali connesse con la
respirazione:
I-Sopra-pontina:
Ventilazione normale
II-Medio-pontina
Respiro a frequenza
minore ed ampiezza
maggiore. Accentuato da
vagotomia bilaterale
(respiro
respiro apneustico)
apneustico
III-Bulbo-pontina
Respiro irregolare
(gasping), accentuato
da vagotomia
bilaterale
IV-Bulbo-spinale
Arresto respiro
Perché tagliando i nervi vaghi (vagotomia) si esasperano gli
effetti delle sezioni del tronco dell’encefalo ?
• Perché attraverso i vaghi giungono ai centri del respiro una
parte degli stimoli periferici che ne regolano l’attività
(tensocettori polmonari, riflesso di Hering-Breuer)
P
A
Controllo
volontario ed
emozioni
Chemocettori
bulbari
Centro pneumotassico e
apneustico(?) (Ponte)
Propriocettori articolari
e muscolari
Chemocettori periferici
Recettori polmonari
Generatore di pattern centrale
Gruppo respiratorio
dorsale (Bulbo)
Motoneuroni inspiratori
Scaleni
Sternocleidomastoidei
Intercostali
esterni
Diaframma
Gruppo respiratorio
ventrale (Bulbo)
Motoneuroni
espiratori
Intercostali
interni
Addominali
I neuroni inspiratori ed espiratori sono divisibili in:
• Propriobulbari (interneuroni costituenti la rete neuronale)
• Bulbo-spinali (neuroni che proiettano ai motoneuroni del midollo
spinale)
Propriobulbari (in base alla modificazione di frequenza di scarica
durante il ciclo respiratorio):
• A scarica crescente (a rampa)
• A scarica decrescente
• A scarica costante
Bulbo-spinali
• A scarica crescente (a rampa)
Volume totale (litri)
Numero neuroni inspiratori
attivi
Arresto
inspirazione
Inspirazione 2 sec
Espirazione 3 sec
Inspirazione 2 sec
Tempo
Durante l’inspirazione l’attività dei neuroni inspiratori aumenta
costantemente (segnale a rampa) e poi cessa bruscamente per 3 sec,
causando l’espirazione. La cessazione del segnale a rampa è operata da
interneuroni interruttore.
Controllo segnale a rampa:
• Attraverso la regolazione della velocità di salita della rampa (modalità
di controllo della profondità del respiro). Gli stimoli che aumentano la
velocità della rampa innalzano la soglia dell’interruttore.
• Mediante il controllo del punto limite in corrispondenza del quale il
segnale a rampa cessa (modalità di controllo della frequenza
respiratoria)
Il centro respiratorio pontino (centro pneumotassico) limita la
durata dell’inspirazione regolando il punto di interruzione del segnale
inspiratorio a rampa.
Al meccanismo di interruzione dell’inspirazione partecipano afferenze
vagali da recettori di stiramento polmonare
Modulazione dell’attività respiratoria dipendente da
afferenze vagali
• Dalle vie aeree superiori
• Dai polmoni
Polmonari
• Recettori da stiramento a lento adattamento nell’albero bronchiale
(afferenze al NTS) mediano il Riflesso di Hering-Breuer (inibizione
dell’inspirazione e attivazione dell’espirazione in risposta alla
distensione).
• Recettori di irritazione a rapido adattamento sensibili alla forte
diminuzione del volume polmonare (afferenze al NTS) mediano il
Riflesso di Head (attivazione dell’inspirazione ed inibizione
dell’espirazione in risposta ad eccessive diminuzioni del volume
polmonare)
• Meccanorecettori iuxtacapillari sensibili alla variazione del volume
extracellulare (edema) mediano l’inibizione riflessa dell’inspirazione.
Eccessiva attivazione porta ad apnea riflessa
Controllo chimico della respirazione
Assicura l’adattamento della ventilazione al fabbisogno
metabolico dell’organismo (mantenendo l’appropriata
concentrazione di O2, CO2, H+ )
Chemocettori centrali (superficie
ventrale bulbo)
Sensibili alle variazioni di pCO2 o pH
Chemocettori periferici (glomi aortici
e carotidei)
Sensibili alle variazioni di pO2, pCO2 e pH
Capillare
Barriera ematoencefalica
Liquor
Chemocettore centrale
Bulbo
Centri respiratori
Il chemocettore centrale
risponde indirettamente
alla CO2 attraverso H+
Ventilazione
che si formano nel liquor
Ruolo
Chemocettori periferici : glomo aortico e carotideo stimolati da pO2, pCO2
e pH. Le cellule glomiche si comportano da interneuroni che rilasciano
dopamina, la quale determina attivazione delle fibre afferenti.
Vaso
pO2
Meccanismo di attivazione dei
chemocettori periferici:
No O2 combinato con il sensore
significa canali K+O2 chiusi
Sensore O2
< permeabilità K+
Depolarizzazione
Liberazione
Dopamina
Attivazione
afferenza
Recettore
Dopamina
Segnale afferente ai centri respiratori per
modificare la ventilazione
A causa del flusso ematico elevato
(2ml/min/100gr tessuto) le cellule
glomiche sono esposte alla pO2
arteriosa. Le fibre afferenti sono
già attive per pO2 95-100mmHg
< pO2, < gK+ la cellula glomica si
depolarizza, aumenta l’ingresso di
Ca2+ che stimola il rilascio di
Dopamina, le fibre afferenti
incrementano la loro frequenza di
scarica
> concentrazione di H+ (diretta o
conseguente a >pCO2) stimola
scambiatore Na+/H+ e inverte
scambiatore Na+/ Ca2+ , >Ca2+
>rilascio dopamina
Il fenomeno della acclimatazione
Le risposte ventilatorie all’esercizio
La ventilazione aumenta, in caso di esercizio fisico, prima che la
composizione chimica del sangue possa cambiare.
Questo aumento è il risultato dell’attivazione dei centri respiratori da
parte di:
• Segnali anticipatori dalla corteccia motoria
• Segnali da propriocettori articolari e muscolari durante l’attività fisica
Il fattore neurogeno sposta la curva CO2/ventilazione di oltre 20 volte
verso l’alto, in modo tale che l’aumento di ventilazione compensi
esattamente l’aumentato consumo di O2 e produzione di CO2, e
mantenga la pO2 e pCO2 arteriosi nella norma.
Interazione tra
fattori nervosi e
chimici
Sangue arterioso
Sangue venoso
Consumo O2 (% del massimo)
Ventilazione polmonare (l/min)
Pgas (mmHg)
Ventilazione
La ventilazione
polmonare aumenta
costantemente con
l’aumento dell’esercizio,
mentre la pO2, la pCO2 e
il pH arteriosi rimangono
costanti. Quando il
consumo di O2
raggiunge l’80% del
massimo, il pH si riduce
e l’incremento molto
rapido di ventilazione
comporta una riduzione
della pCO2 arteriosa.
Soglia lattacida e punto di inizio di accumulo di lattato
(OBLA)
Il valore “OBLA” definisce l’inizio dell’accumulo esponenziale di lattato nel
muscolo. In altri termini corrisponde alla massima potenza che si può
mantenere per un tempo prolungato. Risulta perciò un parametro preciso per
valutare la performance atletica