II Corso Multidisciplinare di Aggiornamento
“La Sindrome delle Apnee Notturne: una sfida
diagnostico terapeutica”
Roma, 8-29 Novembre 2012
IL CONTROLLO DEL RESPIRO
DURANTE IL SONNO
Dott. Gabriele Lucantoni
Az. Osp. San Camillo Forlanini, Roma
CONTROLLO DEL RESPIRO
I siti di controllo della ventilazione sono:
• Centri respiratori (differenti nuclei nel bulbo e ponte,
che generano e modificano il ritmo respiratorio di base)
• Chemocettori centrali (superficie ventro-laterale del
bulbo)
• Chemocettori periferici (glomi aortici e carotidei)
• Meccanocettori polmonari (sensibili alla distensione
polmonare e alla presenza di sostanze irritanti)
La respirazione è sotto il controllo dei centri
respiratori bulbo-pontini, i quali rispondono a
tre ordini d’informazioni :
• CONTROLLO METABOLICO
• CONTROLLO MECCANICO
• CONTROLLO COMPORTAMENTALE
Controllo chimico della respirazione
Chemocettori centrali:
Neuroni situati bilateralmente al di
sotto della superficie ventrolaterale del bulbo sensibili alle
variazioni di pCO2
Chemocettori periferici:
Glomi aortici e carotide Sensibili
alle variazioni di pO2, pCO2 e pH
Modificazioni della ventilazione per ↑pCO2 e
↓pH arteriosi nei chemocettori centrali
Meccanismo di attivazione dei
chemocettori periferici da parte
dell’ipossia:
Effetti combinati ↓pO2 ↑pCO2 sulla
ventilazione
CONTROLLO MECCANICO:
Modulazione vagale dell’attività
respiratoria
• Recettori da stiramento a lento adattamento (albero bronchiale, afferenze al NTS)
mediano il Riflesso di Hering- Breuer (inibizione inspirazione-attivazione espirazione,
In risposta a distensione polmonare). Nell’uomo soglia elevata, >1.5 litri, visibile sotto
anestesia o nel sonno.
• Recettori di irritazione a rapido adattamento (mucosa bronchi) sensibili a stimoli
chimici (sostanze irritanti) mediano il Riflesso della tosse. Comprendono recettori
attivati da intense e rapide riduzioni del volume polmonare (afferenze al NTS) che
mediano il Riflesso di Head (attivazione inspirazione-inibizione espirazione).
• Meccanorecettori iuxtacapillari (recettori J) sensibili a stimoli chimici e a variazioni
del volume extracellulare (edema), responsabili dell’inibizione riflessa dell’ inspirazione
(apnea) seguita da respiro superficiale e frequente).
LOOP GAIN
Meccanismo di controllo a feedback determinato
da 3 variabili:
a) CONTROLLER (chemocettori)
b) PLANT (effettore/polmone)
c) FEEDBACK tra i 2 (tempo di circolo tra effettore
e chemocettori)
SONNO E RESPIRO
Controllo del respiro nel sonno NREM
• ↓ attività regioni sovrapontine+ ↓ drive generatore del ritmo
del centro di Botzinger
• Riduzione della ventilazione minuto
• Sleep onset caratterizzata da ridotta attività dei neuroni
respiratori con ↓della ventilazione > ↓attività metabolica
• Episodi di ipoventilazione con acidosi anche nei soggetti sani
• ↓ a riposo del output neuromotorio della muscolatura delle
upper AW con conseguente fisiologico ↑ delle resistenze
• Ridotta risposta dei meccanocettori con perdita della capacità di
compenso ventilatorio immediato all’ aumento acuto del
carico inspiratorio
3 MECCANISMI
I) Nel sonno NREM vi è un aumento della
soglia sensitiva all’ipocapnia
II) Riduzione sensibilità del Controller Gain per
“resetting” dei chemocettori con ridotta
risposta ad ↑CO2 e ↓PO2
III) Riduzione risposta cerebrovascolare a PCO2
DUAL REFLEX
Meccanismo protettivo del collasso delle Upper AW
NREM: ↑output Upper AW + ↓output pump
REM: ↓ output pump
Controllo del respiro nel sonno REM
• ATONIA MUSCOLO-SCHELETRICA:
a) ↓ Dual Reflex per atonia muscoli upper AW→ridotta risposta a
↑resistenze AW e maggior rischio di sviluppare apnee ostruttive
b) Atonia Muscoli della gabbia toracica
• ECCITAZIONE DEL GENERATORE DEL RITMO CENTRALE:
a) Elevata variabilità del pattern ventilatorio
b) Riduzione della ventilazione minuto
c) Frazionamento della fase inspiratoria
d) Respiro indipendente da feedback chimici e meccanici con
conseguente ↓ della frequenza di apnee centrali
GRAZIE
1000 X L’ATTENZIONE
