CAPITOLO 18 - RISPOSTE
Domande riassuntive
1. Il cancro è causato da una perdita nel controllo della divisione cellulare.
2. Le cellule germinali normalmente hanno telomeri lunghi.
3. Il ciclo cellulare è controllato da fattori di crescita, molecole segnale esterne e da
fattori di trascrizione interni.
4. Il cancro è una malattia genetica che solitamente sorge a causa di mutazioni
spontanee in singole cellule somatiche piuttosto che da mutazioni nella linea
germinale che colpiscono l’intero organismo. Il fenotipo del cancro è ereditabile e
viene trasmesso alle cellule figlie.
5. Solo una suscettibilità ereditaria al cancro può essere ereditata alle future
generazioni.
6. Le cellule cancerose si dividono continuamente e infinitamente; sono ereditabili,
trapiantabili, dedifferenziate e non manifestano il fenomeno dell’inibizione da
contatto.
7. Perdita di specializzazione.
8. Angiogenesi, apoptosi, adesione cellulare, controllo del ciclo cellulare, riparazione
del DNA, metabolismo dei carcinogeni e trasduzione del segnale.
9. Invasione dei tessuti sani, metastasi e angiogenesi.
10. Alcune cellule tumorali si dividono rapidamente. Molte non si dividono più
rapidamente delle cellule da cui derivano, ma lo fanno più frequentemente. Alcune
cellule normali si dividono più rapidamente di quelle tumorali.
11. Il dedifferenziamento delle cellule specializzate, la proliferazione delle cellule
tumorali staminali, il cambiamento nel bilancio fra le cellule che proliferano e quelle
che non lo fanno a livello del tessuto e una riparazione del tessuto fuori controllo.
12. Una cellula staminale che si autorinnova e che dà origine sia a cellule differenziate
anormali sia a cellule tumorali.
13. I proto-oncogeni sono geni cellulari che normalmente controllano il ciclo cellulare. Un
oncogene è la forma mutata che causa il cancro. I proto-oncogeni si trasformano in
oncogeni grazie a cambiamenti genetici che ne aumentano l’espressione o alterano
l’attività biologica della proteina prodotta.
14. L’integrazione di un virus o un riarrangiamento cromosomico, come una
traslocazione o un inversione, che aumenta la trascrizione dell’oncogene.
15. Gli oncogeni causano un acquisto di funzione perché il prodotto proteico risulta
sovraespresso o costitutivamente (costantemente) attivo. I geni soppressori di tumori
causano perdita di funzione perché viene perso il normale controllo della divisione
cellulare.
16. Sono tutti causati da mutazioni in un gene-soppressore di tumore.
17. I microRNA regolano gli oncogeni e i geni soppressori di tumore a livello posttrascrizionale, sopprimendone la traduzione.
18. I geni gatekeeper regolano il ciclo cellulare e l’apoptosi mentre i geni caretaker sono
responsabili del controllo e della riparazione del DNA e dei cromosomi.
19. Sono coinvolti sia i geni gatekeepers che i caretakers. La FAP inizia durante la prima
infanzia quando l’inattivazione del gene APC permette la formazione di polipi
precancerosi. L’attivazione di vari oncogeni come K-Ras e B-Raf è necessaria per la
progressione del tumore. Le mutazioni in geni soppressori di tumori come p53 fanno
sì che le cellule normali diventino tumorali. PRL-3 promuove la metastasi.
20. I cambiamenti genetici avvengono ad ogni fase della progressione tumorale. Quando
le mutazioni vengono identificate rivelano dove agiscono nella progressione del
tumore e nella metastasi.
21. Le mutazioni sono cambiamenti nel genotipo. I cambiamenti dell’espressione genica
influiscono sul fenotipo.
22. La ricerca genomica identifica alterazioni genetiche e anomalie cellulari che sono
condivise fra diversi tipi di cancro. Questa ricerca aiuta la valutazione degli attuali
agenti terapeutici e suggerisce target per nuovi farmaci.
23. a. Uno studio di popolazione esamina l’incidenza del cancro in diverse popolazioni,
in ogni momento.
b. Uno studio caso-controllo analizza coppie di individui che differiscono solo nella
caratteristica di interesse.
c. Uno studio prospettico è un qualsiasi studio che valuta i risultati man mano che
avvengono, piuttosto che basarsi su ricordi.
24. Donne affette da tumori positivi al recettore per gli estrogeni possono combatterlo
assumendo un farmaco che blocca il recettore degli estrogeni. Il recettore bloccato
non stimola la cellula a crescere e a dividersi.
25. Molte combinazioni diverse di mutazioni possono contribuire allo sviluppo del cancro
nello stesso tipo cellulare. Ognuno può rispondere in modo diverso al trattamento.
Quesiti pratici
1. Retinoblastoma.
2. il Gleevec si lega e blocca specifiche proteine che fanno sì che la cellula tumorale si
divida. L’Avastin è un agente anti-angiogenico.
3. No.
4. È un oncogene perché ha causato la sovraespressione di un fattore di trascrizione.
5. È un gene soppressore di tumore importante per la riparazione del DNA in molti
tessuti.
6. Alterando la regione del promotore, inducendo una traslocazione, causando
mutagenesi inserzionale o alterando le funzioni immunitarie.
7. Le cellule del tumore originale non sono geneticamente identiche.
8. La cura per la leucemia è più complessa della semplice rimozione di un organo solido
perché il midollo osseo deve essere rimpiazzato.
9. Nessuna dieta può garantire che un individuo non svilupperà mai il cancro.
10. Il vantaggio consiste nell’individuare prima il cancro e nel modellare una terapia
apposita per specifici fenotipi cellulari, evitando un trattamento eccessivo. Una
limitazione è quanto il test può essere generalizzato per tutte le popolazioni
femminili.
11. Colpendo i checkpoint mitotici nelle cellule staminali tumorali. Gli effetti collaterali
potrebbero includere una minore riparazione dei tessuti e la soppressione del midollo
osseo.
12. Tasso di mortalità ed efficacia del trattamento.
13. Se il recettore viene bloccato, la cellula non può ricevere il segnale per dividersi.
14. La leucemia di Rose è un cancro sporadico.
Attività sul web
15. Le risposte variano a seconda del gene selezionato.
16. Le risposte variano a seconda del trial clinico selezionato.
17. Le risposte variano a seconda del tipo di cancro selezionato.
18. Alcuni esempi possono essere: il Gleevec che si lega e blocca specifiche proteine
che causano la divisione cellulare. L’Avastin che è un agente anti-angiogenico.
Casi clinici e risultati della ricerca
19. La donna potrebbe avere una sindrome tumorale familiare.
20. Diagnosi e cura.
