Rossi - SunHope

ROSSI ORL
DEVIAZIONI DEL SETTO NASALE E EPISTASSI
RINITI ACUTE E CRONICHE
RINOPATIE ALLERGICHE
OZENA
POLIPI NASALI
L'OLFATTO E LE SUE TURBE
ANATOMIA DELLE FOSSE E DEI SENI PARANASALI
SINUSITI ACUTE E CRONICHE
ANATOMIA E FISIOLOGIA ORECCHIO
MALATTIE DELL'ORECCHIO ESTERNO
SEMEIOTICA OTOLOGICA E AUDIOLOGICA E VESTIBOLARE
CROUP E PSEUDO CROUP
OTITI MEDIE CATARRALI ACUTE E CRONICHE
SALPINGITI ACUTE E CRONICHE
COMPLICANZE ENDOCRANICHE DELLE OTITI MEDIE
MASTOIDITI ACUTE E CRONICHE
LABIRINTITI E LABIRINOSI
SINDROME DI MENIERE
OTOSCLEROSI
ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL FARINGE
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE
PATOLOGIA DELLE TONSILLE
TUMORI DELLA BASE DELLA LINGUA
TUMORI MALIGNI DELLA FARINGE
LARINGITI ACUTE
LARINGITI CRONICHE
PARALISI LARINGEE RICORRENZIALI E NON RICORRENZIALI
NEOFORMAZIONI BENIGNE E MALIGNE DEL LARINGE
TUMORI DEL MASSICCIO FACCIALE
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DEVIAZIONI DEL SETTO NASALE
In seguito a disarmonico sviluppo dello scheletro facciale probabilmente dovuto all’ampiezza dell’angolo formato tra base del cranio e colonna vertebrale.
Si associa spesso a palato ogivale.
Molte di queste malformazioni sono di origine traumatica. (specie traumi infantili)
Sintomatologia:
• Ostruzione respiratoria uni o bilaterale in seguito al turgore della mucosa dei turbinati con ripercussioni sulle vie aeree inferiori,sulla tromba di Eustachio e quindi sull’orecchio medio.
• Sublussazioni della cartilagine quadrangolare o dislocazioni della stessa
TERAPIA Chirurgica con interventi di rinoplastica
Effettuati dopo i 1516 anni per permettere allo scheletro naso facciale di raggiungere il suo definitivo sviluppo.
Nei bambini si può ricorrere alla riposizione del setto: consiste nel rimettere e contenere sulla linea mediana le parti dislocate o deformi senza la loro asportazione totale.
EPISTASSI
Essenziale: senza causa apparente
Sintomatica: di malattie locali o generali
Nella maggior parte dei casi deriva dal setto nasale
Locus valsalvae: zona di anastomosi dei rami terminali della carotide esterna e rami terminali della carotide interna. Situato nella parte antero inferiore del setto ad 1 cm dal pavimento della fossa nasale e ad un paio di cm dalle narici.
Epistassi anteriori: nascono dal locus valsalvae
Epistassi posteriori: in corrispondenza della parte posteriore del vomere (anastomosi della sfeno
palatina con la palatina maggiore) o in corrispondenza della zona del Woodrff sulla parete laterale delle fosse nasali nel terzo posteriore del meato inferiore.
Epistassi sintomatica:
da cause generali:
1. Ipertensione arteriosa
2. Cardiopatie 3. Diabete
4. Malattie infettive
5. Deficienze vitaminiche
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6. Empatie
7. Disfunzioni endocrine
Da cause locali:
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•
Traumi
Corpi estranei
Varici del locus valsalvae
Polipi sanguinanti
Neoplasie
TERAPIA
Provvedimenti urgenti per arrestare l’emorragia: • tamponamento se emorragia per delimitata ad una zona
• tamponamento posteriore se emorragia posteriore
• causticazione termica se emorragia arteriosa di piccolo vaso
• causticazione chimica se emorragia venosa.
• Nel caso di grave emorragia posteriore non dominata dal tamponamento si dovrà procedere all’allacciamento della carotide esterna o della mascellare interna se l’emorragia deriva dai rami dell’arteria sfenopalatina.
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RINITI ACUTE E CRONICHE
Infiammazione acuta o cronica di natura infettiva.
rinopatie: processi morbosi a carico della mucosa nasale che ne alterano irreversibilmente la natura anatomo patologica.
Classificazione riniti
ACUTE:
Rinite acuta epidemica (raffreddore comune)
Interessa mucosa nasale e mucosa dei seni paranasali.
Dovuta a Rhinovirus , virus parainfluenzali o a RSV.
Contagio per mezzo delle goccioline di Pflugger con la tosse e con gli starnuti nel primo periodo di malattia.
Andamento epidemico o stagionale Fattori predisponenti:
• cause perfrigeranti (freddo umido)
• fattori organici (affaticamento,convalescenza,iponutrizione)
• fattori locali (ipertrofia adenoidea, ridotto potere difensivo del muco)
PATOGENESI
Incubazione 13 gg
8. stadio prodromico: bruciore dell’orofaringe e del rinofaringe
9. stadio virale (da poche ore a 2 gg): malessere,ottundimento,starnuti,rinorrea sierosa,lacrimazione,difficoltà di respirazione, anosmia
10. stadio secretivo (26 gg): con secrezione nasale torbida per sovrapposizione batterica,spesso con occlusione tubarica
11. stadio risolutivo (23 gg): progressiva scomparsa della sintomatologia
prognosi buona
TERAPIA
Sintomatica ed asepcifica
Buoni risultati con aspirina e vitamina C
Riniti acute sintomatiche
Presenti all’esordio di malattie virali e batteriche (morbillo,tifo,poliomielite,meningite,varicella influenza ecc.)
Si sovrappongono alla sintomatologia generale con eventuali complicanze sinusali,otitiche, Scaricato da www.sunhope.it
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tracheobronchitiche.
Necessaria terapia antibiotica adeguata.
Riniti acute batteriche
Forma:
• erisipelatosa: da estensione endonasale del processo faciale
• difterica: da localizzazione endonasale dell’infezione difterica con presenza di pseudo membrane caratteristiche sulla mucosa nasale congesta. Fetore caratteristico e rinorrea siero
purulenta con secreto emorragico.
CRONICHE
Si instaurano quasi sempre a seguito di riniti acute recidivanti in soggetti predisposti
Caratterizzati da secrezione catarrale e mucopurulenta.
Il catarro,presente in seguito a ristagno nelle fosse nasali superiori, se ingoiato, può provocare infiammazioni croniche delle vie aeree inferiori o disturbi gastro intestinali.
Le riniti croniche esitano in rinopatia atrofica o ipertrofica.
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RINOPATIE ALLERGICHE
Allergeni sensibilizzano la mucosa formazione complessi antigeneanticorpoliberazione istamina Ciò avviene solo in soggetti predisposti (diatesi allergica) con deficit del sistema istaminopessico
Allergeni: pollini,polvere,spore fungine
Forme stagionali o aperiodiche
Pseudo allergie: la libreazione di sostanze istaminosimili non è dovuta alla formazione di complessi antigenianticorpi
Sintomi.
• Prurito nasale
• Starnuti in serie
• Idrorrea nasale
• Difficoltà di respirazione nasale
• Anosmia
• Lacrimazione
• Cefalea • Iperemia congiuntivele
In seguito si instaura ipertrofia della mucosa nasale e sinusale, con formazione di pseudo polipi.
Secrezione mucopurulenta nel caso di sovrapposizione batterica.
A volte la secrezione purulenta può discendere nelle vie aeree inferiori interessando laringe,trachea e bronchi.
DIAGNOSI
• Criteri anamnestici
• Esame citologico del secreto nasale (aumento eosinofili in periodi critici)
• Test cutaneo all’istamina (positivo anche alla diluizione di 1:100.000)
TERAPIA
Sintomatica durante periodo critico con:
• Vasocostrittori
• Cortisonici
• Antistaminici
Terapia desensibilizzante specifica
RINITE PSEUDOALLERGICA
Scatenata da stimoli aspecifici endogeni od esogeni che agendo su terreno predisposto(deficit del Scaricato da www.sunhope.it
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potere istaminopessico del siero) con meccanismo nervoso riflesso, attraverso danno cellulare, determinano la liberazione di istamina con conseguente rinite.
Stimoli aspecifici:
• endogeni:stress emotivi,squilibri neurovegetativi,menopausa,tensione premestruale,distiroidismo
• esogeni: variazioni della temperatura ambientale, esposizione prolungata al sole, ai raggi UV, inalazione di polveri
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OZENA (o rinopatia atrofica ozenatosa)
Stato morboso caratterizzato dalla triade:
• atrofia della mucosa
• fetore caratteristico delle grosse croste gialloverdastre che ricoprono la mucosa. Possono essere facilmente asportate.
• atrofia ossea (soprattutto turbinato inferiore)
Spesso anche cefalea frontale e ostruzione respiratoria nasale.
L’ingestione delle croste porta a gravi fatti dispeptici ed è possibile un sovraimpianto batterico con interessamento anche della tromba di Eustachio.
ha carattere familiare
frequente in razza gialla
colpisce in prevalenza donne alla pubertà, peggiora durante la gravidanza e si arresta nell’età senile.
Numerose ipotesi eziopatogenetiche, spesso concomitanti(predisposizione ereditaria,infettivo ecc.)
PATOGENESI
La mucosa va incontro a metaplasia con trasformazione in epitelio piatto pluristratificato cornificato con perdita delle ciglia vibratili e delle cellule mucipare.
Il processo infiammatorio cronico evolve lentamente verso la sclerosi con ridotto apporto ematico sottomucoso che interessa anche l’osso con conseguente riassorbimento lacunare progressivo.
La mancanza di movimento ciliare insieme all’aumento del diametro delle fosse nasali determinano il ristagno della pur ridotta secrezione ansale e conseguente evaporazione dell’acqua che contiene
si formano così le croste che in seguito vanno incontro a processi proteolitici a cui è legato il fetore caratteristico.
TERAPIA
• Lavaggio tiepido alcalino debole per allontanare le croste dopo averle ammorbidite con impacchi di acido borico diluito
• Inlazioni per os di ac.nicotinico (azione trofica e stimolante sulla mucosa)
• Terapia generale con estratti epatici,prodotti iodici e multivitaminici
• Soggiorno in clima marino
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POLIPI NASALI
La mucosa che riveste le cellule etmoidali quando va incontro a processi edematosi e di alterazione della permeabilità vasale,aumenta di volume e poiché non può essere contenuta nelle cellule stesse, si estroflette attraverso l’ostio dei meati nelle cavità nasali andando ad occuparle come polipo nasale.
Anatomia polipi nasali:
• parte piccola nella cellula etmoidale
• colletto in corrispondenza dell’ostio (tra cellula etmoidale e meato)
• porzione più grande nel meato (osservabile all’esame rinoscopico anteriore)
generalmente sono presenti nelle riniti allergiche e nelle poliposi nasali
TERAPIA
• Vasocostrittori • Cortisonici
• Antistaminici
• Chirurgia radicale
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L’OLFATTO E LE SUE TURBE
L’uomo non è in grado di discriminare i singoli componenti di una sensazione odorosa complessa.
E’ invece capace di discriminare gli stimoli odoriferi dannosi.
Area olfattoria: Situata nella volta delle cavità nasali.
Mucosa olfattoria: costituita da epitelio cilindrico pseudostratificato privo di ciglia che poggia direttamente sul corion. Contiene numerose ghiandole tubuloacinose sierose (o di Bowman)
I peluzzi olfattivi attraversano questa mucosa e si affacciano nel meato costituendo il primo neurone della via olfattiva.I peluzzi olfattivi si dipartono dalle cellule di Schultze e con esse formano il primo neuroneil secondo neurone è costituito dalle cellule mitrali e a pennacchio con il II neurone inizia la via olfattiva centrale che attraverso la banderilla olfattoria giunge al erigono olfattorio (area olfattiva primaria) di qui attraverso le striscie olfattorie raggiunge dell’area olfattoria centrale nella corteccia preippocampica ecc.
Caratteristiche sostanza odorosa:
12. Volatile
13. Liposolubile
14. Idrosolubile
Gli odori si distinguono,a seconda dei recettori in grado di stimolare, in:
• OLFATTORI PURI: caffè ,alcool feniletilico
• OLFATTOTRIGEMINALI: guaiacolo,mentolo
• OLFATTOGUSTATIVI: vaniglina
• OLFATTOGUSTATIVITRIGEMINALI: piridina
L’olfatto è facile all’adattamento.
MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE OLFATTIVA
QUALITATIVE
• Parosmia: percezione di un odore che non esiste(allucinazione olfattiva) o percezione erronea di uno che esiste.
Causate da:
12. Affezioni del SNC
13. Nevrite del nervo olfattivo
14. Diabete grave
15. Intossicazioni da piombo e da antipirina
16. Gravidanza 17. Influenza
•
Cacosmia vera o soggettiva: trasformazione di una sensazione odorosa piacevole in una Scaricato da www.sunhope.it
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•
spiacevole.
Cacosmia falsa o oggettiva:non legata a disturbi dell’olfatto,ma dovuta a presenza di corpi estranei nasali, tonsilliti caseose, bronchiti ecc.
QUANTITATIVE
• Iperosmia: esagerazione della sensibilità olfattiva
• Ipossia: perdita parziale della capacità di percepire uno o più odori
• Anosmia: perdita completa transitoria o permanente della capacità di percepire uno o più odori.
Possono essere mono o bilaterali.
Cause:
• Meccaniche: polipi etmoidali, tumori nasali e rinofaringei
• Traumatiche
• Nevriti infettive: tifo,influenza, difterite
• Tossiche: varie sostanze
• Atrofia della mucosa olfattiva
• Degenerazioni delle vie e dei centri nervosi
• Emorragie
• Neoplasia
• Congenite per deficiente sviluppo delle vie,dei bulbi e dei centri olfattivi (rare)
TERAPIA
Chirurgica vitamina A,B1,B12 o del complesso B
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ANATOMIA DELLE FOSSE NASALI E DEI SENI PARANASALI
FOSSE NASALI
4 pareti per cavità nasale:
• Parete mediale o setto (comune alle due cavità)
• Parete inferiore o pavimento: anteriormente processo palatino del mascellare e nel suo 4° posteriore dalla lamina orizzontale dell’osso palatino
• Parete laterale: presenta 3 ripiegature verticali della mucosa sostenute da una lamina ossea e che prendono il nome di cornetti inferiore,medio e superiore
• Parete superiore o volta: formata dalla faccia posteriore delle cartilagini laterali e delle ossa nasali, dal frontale, dalla lamina cribrosa dell’etmoide e dal corpo dello sfenoide.
Posteriormente abbiamo la coana che collega le cavità nasali al rinofaringe.
•
•
•
•
SENI PARANASALI
Seno mascellare
Seno frontale
Etmoide
Seno sfenoidale
Etmoide
Le masse laterali dell’etmoide costituiscono i labirinti etmoidali, insieme di 79 cavità pneumatiche.
Tutte le cellule etmoidali sono in comunicazione con la cavità nasale omolaterale per mezzo di un meato.
Seni frontali
Di dimensioni variabili
Seni mascellari
A forma di piramidi quadrangolari con le pareti:
• Anteriore o canica
• Superiore od orbitaria
• Posteriore
• Inferiore
Comunicano con il meato attraverso un canale
Seni sfenoidali
Sono separati da un setto antero posteriore non mediano
La parete laterale di ciascun seno è in rapporto con seno cavernoso e carotide interna,canale ottico e fessura orbitaria superiore.
La parete superiore con sella turgica ed ipofisi e chiasma ottico
La parete inferiore corrisponde alla volta del rinofaringe.
La mucosa che riveste le cavità sinusali è una continuazione diretta della mucosa nasale Scaricato da www.sunhope.it
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FUNZIONI CAVITA’ SINUSALI
• Alleggerimento delle ossa craniche
• Cavità di risonanza
• Protezione da traumi
• Assorbimento vibrazioni sonore da fonazione e masticazione
• Isolamento termico
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SINUTITI ACUTE E CRONICHE
SINUSITI ACUTE
Processo infiammatorio acuto che colpisce un seno paranasale Esito in guarigione clinica e anatomo patologica
Forme di sinusite acuta:
1. sinusite acuta catarrale,purulena,ulceronecrotica
secondarie ad infezioni nasali
soprattutto negli adulti
L’infezione si propaga ai seni paranasali attraverso gli ostii che in condizioni fisiologiche drenano i rispettivi senigli ostii congesti si riducono con conseguente ristagno nei seni della secrezione mucosa e insediamento microbico.
Eziologia sinusiti:
• pneumococco
• streptococchi
• Emoseno: versamento ematico nel seno. In seguito a traumi.
Forma catarrale: accompagna il raffreddore con cefalea,rinorrea sierosa o mucosa abbondante. Benigna
Forma purulenta: dovuto ad occlusione degli ostii e con conseguente raccolta che determina la compressione delle terminazioni nervose dei seni paranasali e quindi vivo dolore.
Punti di dolorabilità alla compressione:
 Zona di emergenza del nervo sottorbitariosinusite mascellare
 Zona di emergenza del nervo sovraorbitario o la troclea del muscolo obliquo superiore,punto di Ewingsinusite frontale
 zona in corrispondenza del punto lacrimale, punto di Grunwaldsinusite etmoidale
Altri sintomi:
• torpore intellettuale
• fotofobia
• febbre
• rinorrea
Diafanoscopia: ridotta o mancata transilluminazione dei seni coinvolti nella sinusite
Forma ulceronecrotica:si manifesta nel corso di malattie infettive (morbillo,scarlattina)
Sintomi generali:
• cefalea
• malessere
• febbre
sintomi locali:
• complicanze osteomielitiche
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•
•
complicanze endocraniche
complicanze orbitarie
TERAPIA
Tutte passibili di restitutio ad integrum escluse le forme ulceronecrotiche
Medica Drenaggi possibili solo dopo il superamento della fase acuta
2. sinusite odontogena
In seguito ad estrazioni dentarie ai premolari e molari, e in corso di granulomi apicali
Il processo suppurativo resta limitato al seno mascellare
3. osteomielite del mascellare superiore
infezione dentaria che si propaga al seno mascellare
prevalente in lattanti in epoca della dentizione
sintomatologia:
• febbre elevata
• immediata raccolta ascessuale che tende ad esteriorizzarsi nella fossa canina o al sacco lacrimale
• tumefazione ed edema delle guance, della regione orbitaria e della radice del naso.
• Rinopiorrea unilaterale
• Fenomeni dispeptici per l’ingestione di materiale purulento
TERAPIA
Antibiotici e sulfamidici
Drenaggio dell’ascesso
4. etmoidite acuta infantile
tende ad esteriorizzarsi verso la regione orbitaria
sintomatologia: • edema della palpebra superiore ed inferiore
• cremosi congiuntivele
• bulbo oculare spostato all’esterno ed in avanti
• scarsi sintomi nasali
• rialzo termico
Nell’adulto invece i segni clinici sono coperti dai segni provocati dagli altri seni paranasali
TERAPIA
Antibiotici e sulfamidici
Drenaggio dell’ascesso
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SINUSITI CRONICHE
Interessamento monosinusale
Spesso fa seguito a processi sinusitici recidivanti acuti o subacuti, altre volte da esiti di sinusiti acuta ulceronecrotica.
Compartecipazione costante dell’etmoide
Forme:
• etmoidofrontali
• etmoido mascellari
• etmoidosfenoidali
1. sinusiti cronica etmoidofrontale
forma purulenta da difettoso drenaggio del seno frontale
Può insorgere in seguito a un banale raffreddore che blocca il drenaggio spontaneo.
sintomatologia:
15. rinopiorrea unilaterale
16. senso di peso e tensione dolorosa frontale
17. dolore al mattino all’angolo supero interno dell’orbita che si attenua nel pomeriggio
18. dolore non violento evocato alla pressione nel punto di emergenza del nervo sopraorbitale (punto di Ewing e Grunwald)
TERAPIA
Interveto dipo Taptas: intervento sull’etmoide per creare nuove vie di drenaggio tra seni frontale e cavità nasali
2. sinusite cronica etmoidomascellare
spesso da causa odontogena
sintomatologia:
• rinopiorrea unilaterale
• assenza di dolore
• senso di pesantezza mascellare
• cefalea frontale o diffusa specie al mattino
• segno di Frankel: dopo l’evacuazione nasale ricompare il pus nel meato medio.
• Segno di Kauffman: raddoppiamento del turbinato medio dovuto a reazione edematosa del meato medio
• Bronchiectasie o processi infiammatori cronici delle vie aeree inferiori per discesa le pus
• Turbe dispeptiche per deglutizione del pus
DIAGNOSI
Anamnesi ed EO
Diafanoscopia
Esame Rx
Stratigrafia
Puntura diameatica (per esame raccolta,drenaggio o lavaggio e terapia)
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TERAPIA
Chirurgica: creare un’ampia via di drenaggio tra seno mascellare e cavità nasale
3. sinusite cronica etmoidosfenoidale
sintomatologia:
• dolore non violento al centro della testa,continuo e gravativi, al vertice o in regione occipitale che s’irradia fino alla nuca e alla spalla
• rinopiorrea con continuo bisogno di deglutire materiale purulento
• complicanze infettive faringolaringotracheobronchiali
• talvolta il pus in rinofaringe può rapprendersi in croste con emissione di cattivo odore
TERAPIA
Drenaggio per via transsettale Spesso si pratica l’apertura dell’etmoide per via endonasale per creare un’unica cavità etmoido
sfenoidale.
COMPLICANZE DELLE SINUSITI
Si manifestano raramente in coincidenza di forme acute di tipo ulcero necrotico (morbillo,scarlattina)
Più frequenti durante riacutizzazione di una sinusite cronica sfenoidale o frontale.
Ossee:
• osteomielite frontale
endocraniche:
• leptomeningite purulenta
• ascesso cerebrale
• tromboflebiti (dei seni)
orbitarie:
• ascesso e flemmone orbitari
• nevrite ottica retrobulbare
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ANATOMIA E FISIOLOGIA ORECCHIO
STIMOLI ACUSTICI: energia meccanica vibratoria trasportata dall’orecchio e trasformata in energia nervosa. Misurata in dB
Via acustica afferente o centripeta
Dopo che lo stimolo acustico ha determinato la vibrazione della staffa l’energia vibratoria scatena sulle cellule acustiche un processo biochimico di depolarizzazione e quindi si ha passaggio di energia nervosa dalla cellula acustica alla terminazione di tipo afferente. Dalle cellule acustiche quindi attraverso l’organo del Corti nel Ganglio Spirale del Corti (il ganglio spirale del Corti è contenuto nel canale di Rosenthal).
Il ramo cocleare del nervo acustico fa stazione a livello del ponte con una parte delle fibre nel Nucleo Cocleare Ventrale e un po’ più in alto nel Nucleo Cocleare Dorsale.
Da queste due stazioni alcune fibre risalgono diventando controlaterali , altre dallo stesso lato.
In particolare dal NCV al complesso olivare superiore di entrambi i lati  quindi attraverso i lemnischi laterali con stazione intermedia di alcune fibre nel nucleo del lemnisco laterale, si portano ai tubercoli quadrigemini inferiori,da qui ai corpi genicolati mediali e quindi alle aree acustiche.
Le aree acustiche sono: l’area acustica primaria nella corteccia del lobo temporale in corrispondenza delle circonvoluzioni trasversali di Heschl (area 41 di Brodmann) e le aree acustiche secondarie nella stessa zona (aree 52 e 22 di Brodmann).
Pressoché simile percorso hanno le fibre provenienti dal NCD.
Via acustica efferente o centrifuga
Questa via inizia nell’area acustica primaria e in quelle secondarie circostanti e con decorso in parte diretto e in parte controlaterale si proietta sul complesso olivare superiore. Da questo complesso nascono le fibre olivo cocleari che si collegano alle cellule acustiche del Corti.
Per mezzo di tale via il SNC è in grado di modificare le caratteristiche funzionali delle unità sensoriali adattandole alle necessità ambientali.
Fra queste l’interdipendenza cocleare: lo stimolo giunto ad un solo orecchio è capace di determinare la modificazione delle caratteristiche funzionali dell’organo del Corti controlaterale.
ANATOMIA ORECCHIO ESTERNO Può essere considerato :
padiglione auricolare
condotto o meato acustico esterno : presenta 4 pareti ed è costituito da una porzione cartilaginea più esterna che si continua per mezzo di un istmo in quella più interna ossea. Funziona come risuonatore per determinare le frequenze
ANATOMIA ORECCHIO MEDIO
È costituito da una serie di cavità e può essere suddiviso in:
19. anteriore: costituito dalla tuba di Eustachio che mette in comunicazione l’orecchio medio con la faringe.
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20. Media o cavo del timpano: si prolunga in alto con il recesso ototimpanico. La maggior parte della catena degli ossicini è concentrata nell’epitimpano. La mucosa che riveste gli ossicini e le pareti dell’orecchio medio determina la divisione dell’epitimpano in varie cavità e recessi. La parte laterale membranosa del cavo del timpano è costituita dal timpano stesso che per mezzo del suo anello perimetrale s’incastra nell’osso timpanico. Il timpano risulta costituito da una pars flaccida e da una pars condensa.
Catena degli ossicini
• martello: costituito da testa che si articola con l’incudine, collo e manico che è fissato alla membrana timpanica
• Incudine: costituita da un corpo e da due apofisi , una breve e una lunga
• Staffa: costituita da testa, collo e due piccoli archi che si portano verso la platina che è contenuta nella finestra ovale. Fra platina della staffa e finestra ovale è interposto un anello fibroso detto legamento anulare della staffa Gli ossicini presentano tre articolazioni fisse ed alcuni legamenti che collegano questi al cavo del timpano.
Inoltre abbiamo la presenza di 2 muscoli con funzione regolatrice e protettiva con irrigidimento della catena in caso di contemporanea contrazione:
• tensore del timpano: si innesta sul martello ed è innervato dal trigemino.La sua singola contrazione favorirebbe la trasmissione dei suoni acuti.
• il muscolo stapedio: è contenuto in una piccola sporgenza ossea detta eminenza piramidale. Si inserisce sul lato della staffa ed è innervato dal faciale. La sua contrazione determina il minore affondamento della staffa nella finestra ovale. La sua singola contrazione favorirebbe la trasmissione dei suoni gravi.
APPARATO MASTOIDEO
Lo stimolo acustico dopo esser giunto al timpano ,viene trasmesso e per via meccanica attraverso la catena degli ossicini alla finestra ovale, e per via aerea contemporaneamente alla finestra rotonda (quindi in assenza della catena ossiculare può esserci capacità uditiva anche se diminuita)
ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL LABIRINTO ANTERIORE E POSTERIORE
L’orecchio interno può essere considerato formato da 2 parti:
• labirinto anteriore: comprende la coclea sia membranosa che ossea
• il labirinto posteriore che comprende sia la porzione ossea che membranosa dei canali semicircolari.
Subito dietro alla staffa troviamo il vestibolo che contiene le formazioni membranose costituite da utricolo e sacculo. Da questa cavità si dipartono posteriormente i canali semicircolari ed anteriormente il canale spirale della chiocciola.
Il labirinto osseo è in comunicazione con la cavità timpanica per mezzo della finestra ovale e per mezzo della finestra rotonda chiusa dalla membrana secondaria del timpano ( o di Scarpa).
Il vestibolo comunica con l’endocranio per mezzo del canale osseo (acquedotto del vestibolo) che Scaricato da www.sunhope.it
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dà passaggio al canale endolinfatico.
Il labirinto membranoso è più piccolo delle cavità ossee che lo contengono e fra la struttura membranosa e la ossea (cioè nello spazio perilinfatico) scorre la perilinfa, mentre all’interno della struttura membranosa si trova l’endolinfa.
Il canale cocleare che contiene l’endolinfa dop aver ricevuto il canale di Hensen che lo collega al sacculo, si impegna nel labirinto osseo anteriore (chiocciola ossea) percorrendone i 3 giri (basale,intermedio e apicale) per poi terminare a fondo cieco. All’interno della chiocciola la divide in due settori: scala vestibolare e scala timpanica che comunicano tra loro all’apice della chiocciola.
La pressione esercitata dalla staffa si trasmette alla perilinfa della scala vestibolare, raggiunge l’apice o elicotrema e ridiscende lungo la scala timpanica provocando l’estroflessione della membrana di Scarpa che chiude la finestra rotonda al di sotto dell’ovale. Le oscillazioni della membrana rotonda uguali ed opposti a quella della finestra ovale ,permettono alla perilinfa di imprimere alla membrana basilare un movimento “ondulatorio” che si traduce in un’onda migrante con caratteristiche diverse da suono a suono. L’organo del Corti ,situato sulla membrana basilare, viene sottoposto ad un movimento rotatorio avente le stesse caratteristiche dell’onda migrante.Questo movimento ondulatorio ,modificando la pressione sui peli acustici dell’organo del Corti determina la depolarizzazione della membrana cellulare delle cellule acustiche e quindi il passaggio dell’impulso nervoso dalla cellula acustica alla terminazione nervosa di tipo afferente.
Nel giro basale l’Organo del Corti registra suoni acuti.
Nel giro apicale registra suoni bassi.
Nel giro intermedio registra suoni intermedi.
Complessi meccanismi inibitori permettono il passaggio solo dei segnali dotati di caratteristiche maggiormente significative.
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MALATTIE DELL’ORECCHIO ESTERNO
MALFORMAZIONI CONGENITE
Coloboma
Malformazione del padiglione auricolare che può presentare o assenza del lobulo oppure suddivisione del lobulo in due parti,anteriore e posteriore.
Fistole congenite del padiglione
Sono dovute a persistenze di residui del primo solco bronchiale
Aplasia o ipoplasia auricolare
Causate dall’uso di talidomide in donne dal 35° al 46° giorno di gestazione
Atresia del meato acustico esterno
Può essere fibrosa o ossea, a seconda che il meato acustico esterno sia ostruito da tessuto fibroso od osseo. Spesso associata a aplasia o ipoplasia auricolare e a malformazione della catena ossiculare.
ANOMALIE DI SVILUPPO
Macrotia e microtia
Esagerato o insufficiente sviluppo del padiglione auricolare che può essere unilaterale o bilaterale
Orecchio ad ansa
Ampiezza esagerata dell’angolo agricolo temporale, tra faccia mediale del padiglione e superficie mastoidea.
DERMATITI E DERMATOSI
Eczema
Colpisce prevalentemente il meato acustico esterno e il padiglione auricolare.In genere bilaterale.
Processo dermoepidermico di natura disreattiva provocato da sostanze esogene in soggetti con stato allergico generale o locale.
Evoluzione dell’eczema (5 fasi):
• eritematosa
• vescicolare
• essudativa
• crostosa
• desquamativa
Può guarire o evolvere in forma subacuta con episodi di remissione o riacutizzazione o in forma cronica torpida con desquamazione continua.
Il condotto uditivo appare ristretto per l’infiltrazione infiammatoria.
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Nella forma cronica la cute del condotto appare rigida ,sottile con piccole e sottili squame biancastre.
Terapia: generale con correzione delle turbe gastroepatiche e allontanamento di eventuali allergeni.
Nelle forme croniche: cortisonici. Anche roentgenterapia.
Impetigine
Formazione di pustole o bolle purulente su cute sana. L’essudato che fuoriesce forma croste giallastre. Non residuano cicatrici.
Accompagnata sempre da cospicua adenopatia satellite
Eziologia: streptococco, stafilococco o polimicrobica.
Erisipela
Infiammazione acuta del derma dovuta a streptococco.
Cute arrossata, lucida, con edema della zona interessata con margine netto. L’arrossamento si diffonde eccentricamente. (zona centrale in regressione e periferica arrossata). Sulla chiazza possono formarsi bolle (erisipela bollosa)
Insorgenza con febbre elevata,cefalea,brividi e malessere generale.
Pericondrite e condrite
Processo infiammatorio con possibile formazione di una raccolta ascessuale tra pericondrio e cartilagine.
Sostenuto da vari germi piogeni.
Spesso conseguente ad eczema, foruncolosi o otoedema.
Il padiglione appare tumefatto, ispessito e dolente.
Poiché la cartilagine non ha vasi propri,ma viene nutrita dal pericondrio, va incontro a manifestazioni regressive con esito in necrosi e successiva eliminazione dei sequestri. La necrosi cartilaginea e la successiva retrazione cicatriziale è responsabile della deformazione estetica che residua.
Spesso compromissione dello stato generale.
Condrodermatite nodulare dolorosa dell’elice
Colpisce prevalentemente maschi intorno ai 50 anni.
Formazione di un nodulo di epidermide ispessito per ipercheratosi e acantosi, sul padiglione auricolare, aderente alla cartilagine sottostante al tubercolo di Darwin.
Viva dolorabilità al minimo contatto.
Terapia: diatermocoagulazione del nodulo.
Foruncolo
Processo suppurativo acuto che insorge nel tratto fibrocartilagineo del meato acustico esterno (le restanti parti sono sprovviste di follicoli pilosebacei)
Provocano vivo dolore anche in rapporto ai movimenti di masticazione, alla compressione sul trago, allo stiramento in alto del padiglione , alla pressione sulla parete inferiore del solco retroauricolare.
Il paziente può accusare ipoacusia di trasmissione ed acufeni con tonalità grave per l’occlusione infiammatoria del meato acustico esterno.
Spesso si manifesta una recidiva , dovuta o a stati distesici o a diabete.
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Otite esterna bolloso emorragica
Su membrana del timpano o sulla cute del meato estrerno
Vescicole o bolle a contenuto sieroematico od ematico.
Se trascurata l’otite esterna bollosoemorragica può trasformarsi in otite media purulenta nel cavo del timpano per il sovrapporsi di germi piogeni.
Scarso rialzo termico
Dolore improvviso che scompare alla rottura delle bolle con contemporanea comparsa di otorrea siero ematica (il contenuto delle bolle)
Terapia: istillazione di analgesici e antibiotici
Herpes zoster della zona auricolare (sindrome di RamsayHunt)
Provocata dalla localizzazione nelle strutture nervose dell’orecchio dell’HZ (gangli,tronchi nervosi e nuclei bulbari del VII e VIII)
Dolore urente diffuso all’orecchio esterno Febbre elevata,Cefalea,Astenia,Nausea
Questi sintomi precedono la comparsa di vescicole sul padiglione , sul meato esterno o sul timpano. Rompendosi queste bolle secernono un liquido citrino che si raggruma in croste brunastre. Nel 70% dei casi di ha eruzione dei 2/3 anteriori della lingua e dell’emipalato molle accompagnata da paresi o paralisi del facciale con compromissione della funzione gustativa.
Nel 40% dei casi, per compromissione del ganglio di Corti e di Scarpa, s’instaurano manifestazioni di tipo cocleare o vestibolare (ipoacusia,acufeni,recruitment,vertigine,nistagmo)
Prognosi buona.
Micosi
Dermite a decorso subacuto o cronico provocata da funghi (specie Penicillus e Aspergillus)
I funghi si annidano e si sviluppano nell’epitelio provocandone il distacco sotto forma di larghe lamine imbevute di liquido sieroso. Di solito è unilaterale e passa inosservata fino all’insorgenza di prurito senso di occlusione e lieve dolore.
All’otoscopia si può osservare formazione si ammassi miceliali a forma di tappo di vari colori (bianco.giallo,nero) a seconda del tipo fungino.
Se insorge micosi nel corso di una otite media purulenta con perforazione timpanica, può estendersi all’orecchio medio.
Tappo di cerume
Le ghiandole ceruminose (sudoripare modificate) alloggiate nella cute della porzione fibro
cartilaginea secernono il cerume ,sostanza giallabrunastra igroscopica.
In seguito all’ipersecrezione o per arresto a livello del terzo medio del meato, si ha l’accumulo e la formazione del tappo di cerume. Questo in seguito al contatto con acqua o nel soggiorno in ambiente umido aumenta di volume determinando ipoacusia,autofonia,acufeni.
Terapia: eliminazione del tappo con lavaggio o istillazione di acqua ossigenata per 2 giorni, oppure con acqua orientando il getto in modo da provocare una corrente reflua.
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Tappo epidermico (o colesteatoma)
Dovuto a desquamazione epiteliale normalmente presente nella parte ossea del meato.
L’accumulo aderisce alle pareti per cui prima dell’asportazione mediante lavaggio è consigliabile l’istillazione più volte al giorno di soluzione idroglicerica di bicarbonato neutro di sodio.
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SEMEIOTICA OTOLOGICA AUDIOLOGICA E VESTIBOLARE
IPOACUSIA: diminuzione uni o bilaterale della capacità uditiva. Distinta in:
• Ipoacusia di trasmissione: derivano da modificazioni dell’apparato di trasmissione dell’energia meccanica vibratoria.
• Ipoacusia recettiva:
o Ipoacusia cocleare: deriva dalla modificazione dell’apparato di traduzione (cellule sensoriali dell’organo del Corti) dell’energia meccanica vibratoria in energia nervosa
o Ipoacusia retrococleare: deriva dalla modificazione dell’apparato di trasferimento dell’energia nervosa e di trasformazione in sensazione acustica (fibre del ramo cocleare dell’acustico, via acustica afferente e suoi nuclei)
o Ipoacusia di percezione: legata ad alterazioni dei centri corticali uditivi
o Ipoacusia di tipo misto: associazione di una ipoacusia di trasmissione e una di recezione.
ANACUSIA: perdita completa ed unilaterale della funzione uditiva.
COFOSI: perdita completa e bilaterale della funzione uditiva
SORDOMUTO: individuo affetto da cofosi congenita (la mancanza dell’udito non consente l’acquisizione del normale patrimonio verbalemutismo) o acquisita (perdita del patrimonio già acquisito se la cofosi si manifesta tra i 3 e 7 anni)
SORDASTRO: individuo affetto da grave ipoacusia bilaterale o che possiede solo scarsi residui uditivi (necessità di apparecchi protesici)
SORDO TOTALE (oofotico)
RACCOLTA DEI DATI ANAMNESTICI
• Anamnesi familiare:
per accertare l’esistenza di fattori ereditari
• anamensi personale: pregresse malattie infettive, malattie della madre in gravidanza, fattori tossici endogeni ed esogeni, traumi ecc. , presenza di altri sintomi. Presenza di autofonia (moderazione dell’intensità della voce del pz che accompagna ipoacusia acquisita)
Valutare modalità di insorgenza: Ipoacusie improvvise: spesso secondarie a intossicazione, arteriosclerosi dell’arteria uditiva interna, emorragie intracocleari ; ipoacusie lente e progressive.
PARACUSIE (valutabili all’anamnesi)
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Paracusia di Willis: il pz percepisce meglio in ambiente rumoroso che silente
Paracusia disarmonica: il suono viene percepito con differente altezza nei due orecchi.
• esame otoscopio:
valuta la pervietà del meato acustico esterno e lo stato della membrana timpanica
• esame della funzione uditiva:
ACUMETRIA:
35. PROVE CON LA VOCE: consiste nella pronuncia da parte del medico di parole di sillabiche a tonalità alta o bassa, oppure sulla percezione da parte del pz della voce di conversazione
36. PROVE CON IL DIAPASON: comprendono la TRIADE DI BEZOLD: prove di RINNE,WEBER E SCHWABACH.
Test di Rinne: stabilisce il rapporto tra tempo di percezione aerea e tempo di percezione per via ossea. Rinne positiva: nell’orecchio normale. La durata di percezione per via aerea è superiore a quella per via ossea.
Rinne negativo: nella sordità da trasmissione. La durata di percezione per via aerea è inferiore a quella per via ossea.
Rinne posivito accorciato: nelle sordità recettive. Rinne positivo,ma entrambi i tempi di durata sono accorciati.
Falso Rinne negativo: in pz con ipoacusia recettiva unilaterale. Il suono del diapason può trasmettersi attraverso l’osso all’orecchio dell’altro lato, facendo risultare la durata di percezione per via ossea falsamente superiore a quella per via aerea.
Prova di Weber: con il diapason sull’apice della fronte.
Ipoacusia di trasmissione: il pz localizzerà il suono nell’orecchio malato o più malato.(Weber lateralizzato)
Ipoacusia recettiva: il pz localizzerà il suono nell’orecchio sano o meno malato. (Weber lateralizzato) Soggetto normale o con ipoacusia bilaterale simmetrica: il pz localizzerà il suono ad ambo i lati o genericamente nella testa. (Weber indifferente)
Prova di Schwabach: consiste nella diversa durata di percezione di un diapason grave posto al vertice del capo tra esaminatore e pzipoacusico.
Ipoacusie di trasmissione: si ha allungamento del tempo di durata di percezione (Schwabach allungato)
Ipoacusie recettive: accorciamento della durata di percezione (Schwabach accorciato) Scaricato da www.sunhope.it
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AUDIOMETRIA
Indagine che permette la valutazione della capacità uditiva del pz, tenendo presente la risposta allo stimolo acustico da parte del pz stesso.Distinta in:
Audiometria soggettiva
Audiometria semi soggettiva
Audiometria oggettiva
Audiometria soggettiva
Presuppone l’attiva collaborazione del pz. Si divide in:
• Audiometria tonale:
o Audiometria tonale liminare : studia il comportamento della funzione uditiva con stimoli d’intensità liminare in grado cioè di provocare per ogni frequenza la più piccola sensazione sonora. La ricerca della soglia uditiva per via aerea e per via ossea viene effettuata per mezzo di toni puri emessi di 5 dB (5dB,10dB,15db e così via) Si valutano quindi le Curve di soglia:
 curva di soglia a valori più alti di quella per via ossea o normale e ad andamento lineare nelle ipoacusie di trasmissione:
 curva di soglia in discesa per le frequenze acute in caso di aumento delle masse di trasmissione
 curva in salita in caso di aumento della rigidità del sistema di trasmissione.
 Curva con anomalie nelle alte frequenze in caos di ipoacusie recettive
Valutare anche l’adattamento uditivo (tempo per cui viene percepito uno stimolo liminare continuo) con il metodo Cerbert tone decav test con la tecnica di Rosenberg.
Valutare inoltre la fatica uditiva (diminuzione della sensibilità uditiva dopo il termine di una stimolazione prolungata) valutata con la prova di Pevser.
• Audiometria tonale sopraliminare : consiste nell’esame della ordinaria capacità uditiva con stimoli di intensità superiore a quella minima.
Importante è la prova di “reenitment” effettuata con vari test: consiste nel fatto che l’andamento dell’intensità dello stimolo comporta un aumento dell’intensità soggettiva della sensazione che è proporzionale al logaritmo dello stimolo. Nei soggetti con lesione cocleare l’aumento dell’intensità di percezione è invece molto maggiore.
•
Audiometria automatica : consiste nel presentare al pz uno stimolo acustico a progressione continua di frequenza (da 100 a 10.000 Hz) e con variazione contemporanea della intensità secondo un incremento o un decremento prestabilito. Il pz segnala l’inizio e la fine della percezione con un pulsante. Permette di localizzare la sede del processo che provoca l’ipoacusia.
Si osservano in genere 5 tipi di tracciati a seconda che si tratti di processi nella sede di trasmissione, cocleari, retrococleari o ipoacusie legate a difetti funzionali.
•
Audiometria vocale: valuta il grado di menomazione sociale dell’individuo ipoacusico. Si può dividere in:
o Ricerca della curva di intelligibilità: si attua con i logotoni,parole bisillabiche prive Scaricato da www.sunhope.it
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•
•
•
•
di significato (per escludere potere di associazione e capacità mnemonica).
Si ottengono così 3 soglie per la voce:
soglia di detenzione : 0% di intelligibilità
soglia di percezione: 50%
soglia di intellezione: 100%
test psicoacustici: quando la lesione che provoca la ipoacusia ha sede nel sistema nervoso centrale si ha una perdita uditiva soprattutto qualitativa.
Sono prove basate sull’inserimento,nel messaggio verbale, di un fattore di distorsione che rende più evidente un’eventuale alterazione dei meccanismi corticali d’integrazione del messaggio sonoro. I test sono: prova della voce distorta, prova della voce interrotta, prove della voce accellerata
Audiometria semi oggettiva
Applicata solo in bambini tra i 2 e 6 anni.
• Test del riflesso condizionato di orientamento: si condiziona il bambino facendo volgere il suo capo verso una sorgente luminosa dopo stimolo acustico.
• PeepShow: il bambino viene abituato a premete un pulsante che metta in moto giocattoli elettrici solo se premuto in presenza di uno stimolo acustico percepito dallo stesso.
Audiometria oggettiva
Non necessita dell’attiva collaborazione del pz. Suddivisa in:
4. audiometria a risposte evocate:
• elettroencefaloaudiometria: valutazione dell’attività elettrica corticale durante la percezione di uno stimolo acustico somministrato. Ci consente di sapere se la via acustica afferente sia intatta, ma non ci dà la certezza che il segnale che giunge alla corteccia sia intelligibile.
• Elettro cocleografia: con microelettrodi si può analizzare a livello cocleare la manifestazione elettrica relativa allo stimolo acustico
5. impedenzometria:
• impedenzometria assoluta: l’energia meccanica vibratoria viene in gran parte impiegata a mettere in movimento il sistema timpanico ossiculare e i liquidi dell’orecchio,ma una piccola parte viene riflessa dal timpano. L’impedenza è la resistenza al passaggio dello stimolo acustico.Nella pratica clinica viene misurata l’inverso della rigidità ossia la mobilità o classicità definita “compliance”
Se aumenta la rigidità del sistema ossiculare timpanico la membrana timpanica rifletterà una quantità maggiore di energia. Se aumenta la mobilità l’energia meccanica vibratoria riflessa sarà al di sotto del normale.
Con i suoni gravi si esamina lo stato della catena ossuculare (sistema di Scaricato da www.sunhope.it
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trasmissione),mentre con i suoni acuti si esamina la massa degli ossicini.
•
impedenziometria relativa
1. timpanometria: studio dei rapporti fra impedenza acustica e pressione esercitata sulla membrana del timpano. Si basa sulle modificazioni della compliance del sistema del timpano ossiculare che si verificano variando la pressione nel meato acustico esterno,trasformato in cavità chiusa. Il timpanogramma è indicativo della funzionalità dell’orecchio medio.
Negli individui con timpano perforato si otterrà sul grafico una linea retta indice della impossibilità di far variare la pressione tra meato acustico esterno e orecchio medio.
2. riflesso stapediale: uno stimolo acustico sopraliminare presentato ad un orecchio provoca la contrazione bilaterale del muscolo Stapedio. Per potersi avere anche la stimolazione del tensore del timpano occorrono stimoli molto più intensi o particolari. La contrazione dello stapedio aumenta la rigidità del sistema timpanoossiculare, riducendo la compliance.
ACUFENI
Percezioni sonore in assenza di stimolazione fisiologica dei recettori cocleari.
Sono provocati da stimolazione abnorme di un punto qualunque della via acustica.
Hanno per lo più tonalità acute e sono spesso accompagnati da ipoacusia.
Possono essere distinti in acufeni:
21. da causa otogena
22. da causa extraotogena
VERTIGINE ; NISTAGMO OCULARE; ASIMMETRIE DEL TONO MUSCOLARE
La vertigine è la sensazione che consegue alla modificazione dei rapporti del nostro schema corporeo con l’ambiente che ci circonda.
Può avere cause diverse.
Vertigine auricolare o labirintica: ha carattere nettamente rotatorio. Può essere:
• oggettiva:sensazione di rotazione di oggetti circostanti attorno alla propria persona
• soggettiva: sensazione di rotazione della propria persona rispetto all’ambiente circostante.
La vertigine è accompagnata da:
• manifestazioni vasomotorie e neurovegetative: pallore,nausea,vomito,sudorazione,ipotensione,miosi,bradicardia
• disturbi dell’equilibrio: latero pulsione,caduta
• acufeni
• ipoacusia (nel caso la causa della vertigine colpisca anche la porzione uditiva dell’orecchio)
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I caratteri della vertigine spesso permetto d’individuare la sede della lesione che l’ha provocata.
ANATOMIA APPARATO VESTIBOLARE
Costituito da:
• utricolo e sacculo: rispondono alle accelerazioni rettilinee
• canali semicircolari: rispondono alle accelerazioni angolari
• ramo vestibolare dell’VIII
• nuclei della regione bulbo protuberenziale
Il labirinto membranoso riesce a tradurre le accelerazioni in sensazioni grazie alla endolinfa presente nel suo interno che determina l’insorgenza di correnti passive interne che inclinano le ciglia delle cellule sensoriali provocando l’insorgenza dello stimolo nervoso. Ganglio vestibolare o di Scarpa: costituito dall’insieme delle cellule gangliari bipolari lungo il decorso del ramo vestibolare dell’VIII, i cui prolungamenti periferici raggiungono le creste ampollari formando la macula. Il prolungamento centrale di tali cellule raggiunge 4 nuclei nel midollo oblugato:
• nucleo vestibolare superiore
• nucleo vestibolare inferiore
• nucleo vestibolare mediale
• nucleo vestibolare laterale
I nuclei vestibolari mandano fibre attraverso il fascicolo longitudinale mediale e la formazione reticolare ai nervi oculo motori III,IV e VI per il riflesso bulbare e il controllo della postura del capo,del tronco e degli arti.
nistagmo:Movimenti associati degli occhi nella direzione della corrente endolinfatica in modo lento e subito dopo nella direzione opposta. VALUTAZIONE DEI SINTOMI VESTIBOLARI
Sintomi spontanei:
• nistagmo oculare spontaneo
• asimmetrie del tono muscolare
Sintomi provocati:
• prova termica : acqua maggiore o minore di 37° nel cavo timpanico
• prova rotatoria: flessione del capo
• prova galvanica: elettrodi sulla mastoide o trago
• prova pneumatica
OTORREA
Raccolta di liquido sieroso, purulento o emorragico a livello dell’orecchio.
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Sierosa
Mucosa o mucopurulenta
Purulenta
Fetida (indice di un processo osteitico)
Nera (otomicosi)
Bleu (bacilli niacianei)
Striata di sangue (per neoplasia maligna dell’orecchio esterno e medio
Otorragica: esclusivamente costituita da sangue, tipica dell’otite esterna emorragica
L’otorrea è densa ma quantitativamente scarsa nelle affezioni purulente del meato acustico esterno.
Molto abbondante ma più fluida nelle affezioni dell’orecchio medio.
Craniootoliquorrea: fuoriuscita di liquor verso il meato acustico esterno a causa di alcune fratture.
OTODINIA
Dolore auricolare causato da una lesione dell’orecchio.
• Provocata (es.foruncolo nel condotto)
• Spontanea (es. otite media acuta)
OTALGIA
dolore auricolare senza che ci siano lesioni otologiche. Può essere:
• Riflessa: compare in seguito a processi infiammatori o traumi che interessano la lingua, i denti, la faringe, la laringe
• Nevralgica: accompagna la nevralgia del trigemino, del glossofaringeo. Sintomo frequente anche di stilalgie (manifestazioni dolorose legate alla abnorme lunghezza del processo stiloideo)
PRURITO
ESAME OBIETTIVO
L’ispezione avviene attraverso l’Otoscopia: ispezione del meato acustico esterno e del timpano
Palpazione: valutazione delle modificazioni della consistenza del padiglione auricolare e della regione mastoidea
Ascoltazione : per valutare la pervietà delle tube di Eustachio
Esame Rx e stratigrafico: si possono ottenere dati nelle malattie dell’orecchio medio ed interno.
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CROUP E PSEUDOCROUP
LARINGITE DIFTERICA O CROUP
Laringite acuta di tipo pseudomembranoso da Corinebacter difteria
Secondaria ad infezione nasale o orofaringea
Andamento progressivo rapido
Sintomatologia:
• Prima fase: iperemia diffusa della mucosa
• Seconda fase: pseudomembrane difteriche soprattutto in sede vestibolare e cordale
La tossina provoca necrosi infiltrativa dello strato epiteliale e sottoepiteliale  formazione di pseudomembrane costituite da prodotti di necrosi cellulare e ammassi batterici la loro rimozione provoca sanguinamento
La tossina inoltre è responsabile di danno a distanza su miocardio,tessuto nervoso e surrene (ipotensione) sempre ad impronta necrotizzante.
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Febbre che raggiunge di rado i 39°C
Polso piccolo e frequentissimo poi bradicardico
Frequenti aritmie ed extrasistoli Dissociazione tra temperatura e polso
Spiccata ipotensione
Voce fioca o spenta (non rauca)
Disfonia
dispnea
TERAPIA
• Siero antidifterico in dose massiccia
• Antibiotici
• Intubazione o tracheotomia in emergenze
PSEUDO CROUP
O laringite acuta ipoglottica infantile soffocante, detta anche stridula
Forma edematosa di laringite Spesso fa seguito ad una forma semplice
Incidenza stagionale in concomitanza con perfrigerazione e influenza
Eziologia virale (influenza) con sovrapposizione polimicrobica (streptopneumostafilococco)
Sintomatologia
• Temperatura superiore ai 38°.39° C • Dispnea continua,specie notturna, che si aggrava con il pianto
• Tosse non sempre presente
• Voce normale (segno d.d. con il croup)
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Polso piccolo,frequente
Polso paradosso di Kussmanl
Paziente irrequieto
Cute pallida, ma labbra e unghie rossoviolacee che contrastano
Evoluzione benigna
TERAPIA: Può evolvere in forma complicata quindi stessa terapia.
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OTITI MEDIE CATARRALI ACUTE E CRONICHE
Hanno origine tubarica
Si dividono in 2 forme:
• Forma meccanica (trasudativi,sierosa) : legata a ostruzione della tuba di Eustachio
• Forma infiammatoria (essudativa): sostenuta da una salpingite che si trasmette all’orecchio medio e provoca ostruzione tubarica per congestione ed edema della mucosa
OTITE MEDIA CATARRALE ACUTA TRASUDATIVA
Più frequente nell’adulto
Consegue a processi rinofaringei meccanici (specie brusche variazioni della pressione atmosfericaotite barotraumatica in aviatori e subaquei)
Otite barotraumatica: quando si ha una diminuzione della pressione atmosferica la tuba di apre non appena la differenza di pressione tra orecchio ed ambiente giunge a 15 mmHg. Nel caso di aumento della pressione atmosferica, solo movimenti di deglutizione possono ristaurare l’equilibrio.Inoltre a ciò si aggiunge il decremento della pressione interna dovuto all’assorbimento da parte della mucosa di O2 e N2 dell’aria interna.
Ad un certo punto si avrà la dilatazione dei capillari sanguigni e linfatici che determineranno la formazione di trasudato nell’orecchio medio che potrà occupare tutta la cavità.
Il timpano di lacera quando la differenza di pressione supera i 100 mmHg.
Sintomi:
• Otodinia violenta, improvvisa
• Acufeni a tonalità grave
• Ipoacusia da trasmissione con autofonia
• Talvolta vertigini
• Timpano iperemica nella pars flaccida
TERAPIA
Guarisce spontaneamente in 820 gg; rare trasformazioni in forma purulenta
Se non regredisce in 78 gg si procede a paracentesi timpanica per il drenaggio del trasudato con ago e in anestesia generale o locale. Effettuare anche copertura antibiotica (il drenaggio dura 56 gg)
Se non si ha trasudato, dopo 78 gg di effettua la manovra di Valsalva : espirazione a bocca e narici chiuse dopo inspirazione forzata) atta a ristabilire la pervietà tubarica.
Altra tecnica per ristabilire la pervietà tubarica è il cateterismo tubarico.
Recidive frequenti possono portare alla timpano sclerosi o otiti cronica sclero adesiva per la formazione di briglie cicatriziali ed aderenza tra membrana , parete mediale della cassa e ossicini dovute a lento processo di organizzazione del trasudato.
OTITE MEDIA CATARRALE ACUTA ESSUDATIVA
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Frequente nei giovani e nei bambini
Spesso sequele di adenoiditi croniche che evolvono in salpingiti catarrali per propagazione del processo infiammatorio.
Vi sono 2 fasi di malattia (spesso consequenziali):
23. fase dell’ostruzione tubarica con lievi disturbi meccanici quali senso di occlusione, ovattamento auricolare, acufeni e autofonia. Regredisce spontaneamente in qualche giorno.
24. evoluzione del processo grave con otodinia improvvisa, ipoacusia di trasmissione,acufeni a tonalità bassa e autofonia, vertigini labirintiche, timpano ispessito e retratto., scarso essudato e spesso sovrapposizione di processi suppurativi. Terapia con antibiotici e corticosteroidi. Nel caso cercare di ristabilire la pervietà tubarica (con manovra di Valsalva)
OTITI MEDIE CATARRALI CRONICHE
Organizzazione del trasudato o dell’essudato che porta alla formazione di tessuto connettivo ex novo.
Sintomi:
• senso di pienezza auricolare
• acufeni
• alterazioni funzionali varie (dipendono dalla posizione delle briglie cicatriziali)
• ipoacusia da trasmissione per ridotta mobilità catena ossiculare
• evidente retrazione della pars flaccida (membrana di Shrapnell) a causa del processo di cicatrizzazione connettivale a carico dell’articolazione incudomalleolare
TERAPIA
Stadio iniziale: iniezione trans timpanica di corticosteroidi (per ritardare la fibroplasia connettivale) o di enzimi proteolitici o mucinolitici.
Stadio fibrotico e calcificazione:timpanoplastica con asportazione del tessuto cicatriziale. In alcuni casi è necessaria l’asportazione parziale della catena ossiculare e sua sostituzione con materiale sintetico, o con protesi acustica.
OTITI MEDIE PURULENTE ACUTE
Sostenute da streptococco, diplococco, piocianeo, proteus ed enterococco
Vie di infezione:
• attraverso il meato acustico esterno (solo se timpano perforato)
• via ematica
• via tubarica
evoluzione in 3 fasi:
44. iperemica: iperemia del timpano, rialzo termico, senso di occlusione auricolare, ispessimento della membrana ed infiltrazione leucocitaria sottoepiteliale che impegna tutto l’orecchio medio. Fase di breve durata che spesso si risolve con terapia antibiotica e sulfamidica. In caso contrario si passa a fase II.
45. essudativa: febbre elevata, otodinia pulsante specie notturna con dolore diffuso Scaricato da www.sunhope.it
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all’emicranio corrispondente, , ipoacusia di trasmissione ,autofonia,acufeni. Inoltre leucocitosi , timpano ispessito,iperemica ed estroflesso dall’essudato.
Se non si instaura terapia antibiotica efficace si passa alla fase III
46. perforazione: spontanea,provocata dalla pressione dell’essudato. Si solito puntiforme o a fessura. Causa quindi otorrea purulenta con attenuazione dei sintomi per drenaggio nel meato acustico esterno. Dolore attenuato. Guarigione in 815 gg.
Può complicarsi in mastoidite a causa di incompleto o insufficiente drenaggio.
Terapia: antibiotici,sulfamidici e corticosteroidi. Paracentesi timpanica se non si osservano miglioramenti entro 72 ore dalla terapia antibiotica.
Otite media purulenta acuta con scarlattina: decorso grave fin dall’inizio con tendenza alla necrosi.
Rapida perforazione del timpano, con necrosi fino a distruzione totale di questo.
Terapia: alte dosi di sulfamidici e penicilline.
OTITI MEDIE PURULENTE CRONICHE
Processi evolutivi delle forme acute in seguito a:
• non adeguata e tempestiva terapia
• forme scarlattinose
• forme legate all’esistenza di fattori predisponenti generali (diabete) e locali (adenoiditi ecc.)
3 forme:
31. semplice
32. granulomatosa
33. colesteatomatosa
Semplice
perforazione unica a sede centrale o inferiore che non raggiunge mai l’anello timpanico e mai a sede epitimpanica. L’infiammazione interessa solo il rivestimento mucoso (non l’osso e gli ossicini)
• Otorrea mucosa o mucopurulenta, non fetida. • Il pz non accusa dolore
• Ipoacusia associata alla necessità di detergere con frequenza il condotto uditivo
Terapia: instillazione di alcool salicilico o borico
A volte necessario associare terapia generale con antibiotici dopo antibiogramma
Granulomatosa
In pz affetti da otite media purulenta cronica semplice o colesteatomatosa.
Formazione di tessuto di granulazione che può occupare tutto il meato acustico esterno determinando l’impossibilità del deflusso della secrezione purulenta provocandone il ristagno.
Se tale otite nasconde la forma colesteatomatosa si possono avere gravi complicanze,anche mortali.
Terapi: rimozione chirurgica del tessuto di granulazione
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Colesteatomatosa
Caratterizzata da perforazione marginale del timpano che spesso interessa la membrana di Shrapnell confondendosi in alto con un processo di carie e di disfunzione ossea della parete esterna dell’epitimpano.
Nella regione epitimpanica si osserva una massa biancastra, costituita da materiale amorfo al centro e lamina di cellule epiteliali radicalmente, che assume funzione di matrice del colesteatoma.
Colesteatoma:
• Dato da passaggio nella cassa timpanica dell’epitelio di rivestimento del meato esterno acustico.
• accrescimento espansivo con riassorbimento osseo circostante.
• può raggiungere l’antro e le cellule mastoidee oppure occupare il cavo del timpano.
• il cavo del timpano contiene di solito un liquame purulento fetido.
Colesteatoma vero: derivato da residui embrionali ectodermici rimasti inclusi nell’osso
Pseudocolesteatoma: secondario a otiti purulente croniche medie.
Condizioni necessarie per la formazione del colesteatoma:
5. assenza di membrana timpanica tra meato acustico esterno e cavo del timpano
6. persistenza della perforazione nel tempo
7. assenza di mucosa nel cavo del timpano (la quale contrasterebbe l’impianto dell’epitelio del meato esterno)
8. la penetrazione dell’epitelio deve avvenire in una cavità anfrattuosa con piccola apertura che ostacoli l’eliminazione delle lamelle epidermiche macerate dall’essudato purulento.
Sintomi:
•
•
•
•
•
di scarso rilievo sebbene l’affezione sia grave
a volte esordio con paralisi del facciale o labirintite
otorrea densa, fetida con detriti biancastri.
Ipoacusia con senso di peso all’orecchio malato
Perforazione marginale (sempre presente,caratteristica essenziale)
Diagnosi: radiologica con valutazione erosione ossea
Terapia: asportazione chirurgica radicale con svuotamento di tutte le cavità del timpano ad eccezione della staffa e trasformazione del cavo timpanico in cavità unica. Timpanoplastica.
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SALPINGITI ACUTE E CRONICHE
Processo infiammato della tuba di solito conseguente a :
• rinoafaringiti
• adenoiditi croniche
• riniti
• sinusiti
L’ipertrofia del tessuto linforeticolare (tonsilla tubarica) contenuta nella parte cartilaginea della tuba, provoca l’ostruzione della stessa.
Salpingiti acute: sintomi da ostruzione tubarica:
• senso di tensione o di ovattamento auricolare che s’instaura in poche ore
• l’infiammazione regredisce spontaneamente in pochi giorni
salpingite cronica: la cronicizzazione del processo può complicare in otiti medie e catarrali acute pre trasmissione tubarica dell’infiammazione.
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COMPLICANZE ENDOCRANICHE DELLE OTITI MEDIE PURULENTE
Un processo infettivo può progredire dall’orecchio medio verso l’endocranio per:
• Continuità: con estensione del processo osteitico (specie in forme croniche)
• Contiguità: con estensione attraverso vie preformate senza evidenti alterazioni ossee (specie in forme acute)
Tali complicanze sono più frequenti nelle otiti medie purulente croniche che nelle acute.
COMPLICANZE MENINGEE (4 Tipi):
• pachimeningite esterna con ascesso extradurale: infiammazione della dura madre sulla quale si formano granulazioni che vanno incontro a processi di necrosi. Talvolta tra dura e piano osseo sottostante può formarsi l’ascesso extradurale con raccolta di pus.
La pachimeningite esterna e l’ascesso extradurale si situano nella fossa cranica media.
Sintomi: • leucocitosi costante
• cefalea continua con esacerbazioni periodiche
• dolori trigeminali sulla 1° e 2° branca • sindrome di Gradenigu: paresi o paralisi dell’abducente con otorrea
Terapia: chirurgica con copertura antibiotica
•
pachimeningite interna ed ascesso sottodurale: infiammazione dello strato interno della dura madre, con formazione di ascesso sottodurale tra dura e aracnoide. Generalmente fa seguito a pachimeningite esterna. Lo strato durale interno è ricoperto di granulazioni ricoperte da pus contenuto nello spazio sottodurale.
Sintomi: sovrapponibili a quelli della pachimeningite esterna (a volte anche ipertensione endocranica da compressione esercitata dall’ascesso)
•
aracnoidite: reazioni asettiche meningee scatenate da stimoli cronici attenuati tossici o batterici. Portano a formazioni aderenziali o cistiche della pia madre e dell’aracnoide. Di solito colpiscono la cisterna magna e la cisterna ponto cerebellare.
•
leptomeningite: diffusione di un processo otomastoditico acuto o cronico agli spazi subaracnoidei. Può essere diffusa o circoscritta da aderenze tra pia e dura.
Di solito secondarie a pachimeningite esterna o interna che si diffondono per continuità attraverso i vasi intraossei dall’orecchio alla dura e dalla dura alla pia.
Esame del liquor:distingue tra leptomeningiti settiche o asettiche, purulente o sierose.
Sintomi:
9. cefalea (per ipertensione del liquor) continua e violenta
10. vomito cerebrale (improvviso, senza nausea)
11. febbre elevata con dissociazione tra polso e temperatura
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12. vertigini
13. diplopia
14. delirio violento
15. allucinazioni visive ed uditive
16. capo rigido e iperesteso
17. sintomo di Brudzinski: se si flette in avanti il capo del pz impedendogli con l’altra mano sul petto di alzare il torace, si flettono gli arti in maniera netta)
18. segno di Flatau: flessione forzata del capo che provoca midriasi
19. segno di Squires : estensione forzata del capo provoca midriasi
20. segno di Binda: la rotazione forzata del capo a destra o sinistra provoca il sollevamento della spalla controlaterale
21. segno d Kerning: il pz nel passare dalla posizione supina a quella seduta flette le cosce sul bacino e le gambe sulle cosce
In stadio terminale di hanno:
• movimenti carfologici
• coma
Idropisia meningea: forma più semplice di leptomeningite con edema meningeo legato all’azione irritante di tossine microbiche. TERAPIA: urgente chirurgia con associazione di antibiotici e sulfamidici (utili perché superano la barriera emato encefalica con facilità)
COMPLICANZE ENCEFALICHE (3 Tipi)
1. ascesso del lobo temporale
2. ascesso cerebellare
3. encefalite diffusa
Si verificano quasi sempre in seguito al riacutizzarsi di otomasotiditi croniche colesteatomatose.
• Diffusione per continuità:La suppurazione si forma in seguito a pachimeningite esterna che si svuota in ascesso sottodurale e ulcera la corteccia fino a raggiungere la zona avascolare bianca.
• Diffusione per contiguità: attraverso una trombosi venosa
Patogenesi: L’ascesso inizia come encefalite non purulenta con edema reattivo perifocale flogistico che si trasforma in pochi giorni in focolaio di encefalite suppurativa. Gli elementi gliali tentano di incapsulare l’ascesso (ascesso cronico incapsulato),ma quasi mai hanno successo.
La pressione esercitata dall’ascesso provoca i segni del focolaio.
Evoluzione degli ascessi:
25. Ascesso del lobo temporale: tende ad espandersi verso il ventricolo laterale nel qual può aprirsi con conseguente leptomeningite purulenta diffusa mortale
26. Ascesso cerebellare: può provocare paralisi respiratoria per compressione dei centri bulbari.
Sintomi:
fase iniziale (formazione del focolaio):
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 Febbre e brividi
 Nausea
 Apatia o irrequietezza
 Rigidità nucale
Fase di quiescenza (tentativo di incapsulamento):
• Cefalea intermittente
• Insonnia
Fase manifesta:
• Ipertensione endocranica
• Cefalea continua
• Vomito senza nausea
• Bradicardia
• Apatia
• Papilla da stasi (iperemia retinica passiva con edema della papilla)
Fase terminale:
• Diffusione negli spazi encefalici del processo suppurativo che sfocia nella encefalite diffusa
Sintomi localizzati:
ascesso temporale:
• Afasia (nei destrimani con ascesso a sinistra)
• Paralisi del nervo facciale controlaterale
• Compromissione della funzione visiva
Ascesso cerebellare:
• Rapido dimagrimento (nonostante l’appetito)
• Dismetria
• Adiadococinesia (Impossibilità ad eseguire rapidamente movimenti alternati)
• Asinergia
• Ipotonia muscolare
DIAGNOSI: rilievi clinici , angiografia, elettroencefalografia, pneumoventricolografia
TERAPIA: chirurgica con terapia antibiotica e sulfamidica in per fusione venosa.
Asportazione chirurgica degli ascessi cronici incapsulati
COMPLICANZE VENOSE (3 Tipi)
• tromboflebite del seno laterale
Un processo suppurativo dell’orecchio medio può giungere al seno laterale  qui si ha la formazione di un ascesso perisinusalequesto porta a sua volta alla formazione di un trombo parietale che può occludere il lume ed andate incontro a fusione suppurativa si ha cosi disseminazione attraverso il circolo venoso del processo suppurativo.
Sintomi:
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•
febbre intermittente settica con rapida elevazione e poi crisi. La febbre corrisponde all’immissione in circolo di gittate microbiche.
• Cefalea gravativi, omolaterale (patognomonica)
Terapia: chirurgica
• tromboflebite della vena giugulare interna:
La tromboflebite del seno laterale può estendersi al golfo e al tronco della giugulare interna.
Sintomi:
torcicollo
dolore alla palpazione del margine anteriore dello sternocleidomastoideo
febbre intermittente settica con rapida elevazione e poi crisi. La febbre corrisponde all’immissione in circolo di gittate microbiche.
Organizzazione del trombo con trasformazione del seno in cordone fibroso (casi rari)
A volte si può avere: Setticemia otitica senza tromboflebite del seno laterale: è una sindrome setticemica generalizzata dovuta all’alterazione della pareti vasali
Terapia: chirurgica
•
tromboflebite del seno cavernoso: in genere segue processi suppurativi del seno laterale (per via petrosa), o è complicanza di processi suppurativi dell’ala del naso,del vestibolo nasale, tonsillari, peritonsillari.
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MASTOIDITI ACUTE E CRONICHE
Comunica per mezzo dell’aditus ad antrum con l’orecchio medio.
MASTOIDITE ACUTA
Infiammazione della mucosa che riveste le cellule mastoidee.
Di solito secondaria a otiti acute non trattate tempestivamente o adeguatamente.
L’infiammazione delle cellule mastoidee impedisce, bloccando l’aditus, il reflusso purulento, determinando un processo di osteite lacunare con fusione di setti ossei e quinti empiema.
Segni e sintomi:
• Ricomparsa di otodinia pulsante notturna che era scomparsa dopo la perforazione spontanea o chirurgica della membrana timpanica (spesso segno di esordio)
• Timpano iperemico con lacerazione pulsante con fuoriuscita di pus
• Dolorabilità in seguito a pressione della mastoide
• Otorrea abbondante e purulenta
• Accentuazione della preesistente ipoacusia
• Stato febbrile
• Notevole leucocitosi
DIAGNOSI: radiografia comparativa delle due mastoidi. TERAPIA: • sulfamidici e antibiotici dopo antibiogramma.
• L’intervento chirurgico si rende necessario alla scomparsa ,documentata radiograficamente, dei setti intercellulari mastoidei provocata dal processo suppurativo (rischio di empiema)
Forme particolari di mastoidite acuta:
• Necrotizzante: complica spesso l’otite da scarlattina e colpisce i diabetici • Osteomielite acuta della mastoide.
EMPIEMA MASTOIDEO
Tende ad esteriorizzarsi per fuoriuscire dalla cavità mastoidea:
• Mastoidite esteriorizzata: esteriorizzata con spostamento del padiglione in avanti e in basso
• Mastoidite di Bezolt: esteriorizzata dal di sotto del muscolo sternocleidomastoideo, con torcicollo doloroso
• Mastoidite di pseudoBezolt: esteriorizzata tra sternocleidomastoideo e fascia superficiale, con torcicollo doloroso
• Mastoidite ingodigastica di Mourot: esteriorizzata al di sotto del muscolo digatrico
• Mastoidite temporo zigomatica: esteriorizzazione nel sistema zigomatico pneumatico
• Mastoidite esteriorizzata in corrispondenza delle cellule posteriori con tumefazione che arriva fino alla nuca
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Terapia di tutti questi casi: chirurgica
MASTOIDITE CRONICA
Parte integrante del quadro anatomo patologico e clinico dell’otite media purulenta cronica.
Sintomi simili ad otite cronica: otorrea persistente abbondante e fetida
Spesso va incontro a riacutizzazione(con segni della mastoidite acuta) con empiema esteriorizzato
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LABIRINTITI E LABIRINTOSI
LABIRINTITI
Processi infiammatori del labirinto a seguito di:
• processi infettivi(scarlattina,parotite,influenza)
• a processi patologici a carico di organi circostanti (leptomeningite)
Forme (2 tipi)
o acute
fanno seguito a:
22. malattie infettive (specie parotite) per trasmissione del virus per via ematica (labirintite ematogena)
23. leptomeningite (labirintite meningogena)
24. Complicanza di otite media purulenta (labirintite otogena) in cui l’infezione raggiunge il labirinto attraverso la finestra ovale, rotonda, il promontorio, il canale semicircolare laterale.
L’infiammazione interessa sia la chiocciola che i canali semicircolari.
Evoluzione della patologia (3 fasi):
 fase sierosa: congestione dei capillari, aumento di permeabilità, conseguente aumento dei liquidi labirintici e iperalbumosi. In questa prima fase si ha una sindrome vestibolare perfiferica armonica irritativa con acufeni e ipoacusia recettiva. Possibilità di restitutio ad integrum .
 fase siero –fibrinosa : fase intermedia
 fase purulenta: con lesioni irreversibili dell’epitelio sensoriale. Si ha anacusia e sindrome vestibolare periferica armonica deficitaria con vertigini pian piano attenuatesi per fenomeni di compenso centrale.
TERAPIA: chirurgica con copertura di antibiotici e sulfamidici
o croniche
possono essere diffuse a tutto il labirinto o circoscritte alla parte anteriore o posteriore.
Generalmente il tipo diffuso fa seguito a labirintite acuta e s’instaura subdolamente a seguito di otite media purulenta cronica.
Il tipo circoscritto spesso fa seguito ad otite colestoatomatosa per formazioni di fistola labirintica, comprime il trago aumentando la pressione nel cavo timpanico e quindi determinando nistagmo orizzontale e orizzontale rotatorio a componente rapida verso l’orecchio malato. Il pz ha tendenza a cadere verso il lato opposto e compare il segno della fistola (imponenti disturbi vertiginosi)
Sintomi:
• sindrome vestibolare attenuata per compenso centrale
• ipoacusia o anacusia gravissima
• areflessia o ipereflessia vestibolare accentuata
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LABIRINTOSI
Manifestazioni degenerative dell’epitelio sensoriale
Forme (6 tipi):
infantili: portano a ipoacusia infantile. Sono causate da deficiente sviluppo fetale o degenerazione in epoca precoce. Ipoacusia recettiva tipo Scheibf
Ipoacusia da embriopatia rubeolica
Ipoacusia conseguente a nevriti infettive virali
involutiva senile: a cominciare dai 40 anni l’udito va incontro a senescenza dal momento che è sottoposto a lavoro continuo. Interessa l’orecchio in toto e soprattutto l’organo del Corti.
Sintomi:
• ipoacusia (presbiacusia)per toni alti di tipo recettivo
• acufeni
• fenomeno del recruitment
forme tossiche: da veleni endogeni (modificazioni endolinfa in epatopatici,neuropatici,diabetici,iperuricemici) ed esogeni (diuretici,antibiotici ecc.)
Interessa soprattutto l’organo del Corti.
Sintomi:
ipoacusia recettiva dei toni alti ,bilaterale e simmetrica, insorgenza progressiva
recruitment
sintomatologia vestibolare irreversibile con iporeflessia o areflessia
forme traumatiche: in seguito ad esposizioni a stimoli acustici intensi (onda sonora traumatica)
sintomi: 1. ipoacusia unilaterale di tipo recettivo del trauma acustico acuto; bilaterale e simmetrica nel trauma acustico cronico.
2. acufeni
3. recruitment
forme neurovascolari: comprendo la malattia di Mèniere e le sindromi menieriformi(possibilità di identificare l’agente causale)
Sintomi:
ipoacusia
acufeni
vertigini
forme circolatorie: in soggetti con vasculopatie diffuse (ipertesi,diabetici, arteriosclerotici). Processi degenerativi progressivi del labirinto membranoso.
Sintomi:
 ipoacusia recettiva
 acufeni
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SINDROME DI MENIERE
Legata all’IDROPE ENDOLINFATICO a seguito dell’alterazione dei meccanismi che regolano produzione e riassorbimento dell’endolinfa.
Meccanismo angioneurotico responsabile dell’idrope:
fattore neurovascolare costrizionedilatazione capillare anossia cellulareaumento della permeabilità vasaleedemaaumento della pressione endolinfatica
E’ favorito da carenze di vitamina C e PP e B1 e distonia neurovegetativa.
Il ripetersi delle crisi idropiche provoca lesioni irreversibili a livello delle cellule dell’organo del Corti, delle creste ampollari e delle macule otolitiche, per la dilatazione del labirinto membranoso e conseguente riduzione dello spazio perilinfatico.
Sintomi:
Esordio improvviso con (nell’ordine,in rapida sequenza):
• acufeni (a tonalità acuta) • Ipoacusia
• Crisi vertiginosa rotatoria di tipo obiettivo accompagnata da nausea,vomito, pallore,sudorazione e tachicardia
Si può avere una sindrome vestibolare periferica armonica irritativi che può essere in seguito sostituita da quella deficitaria con inversione del nistagmo e della deviazione degli arti superiori contemporanea al nistagmo stesso.
L’idrope aumenta l’impedenza del sistema liquido e membranoso per cui si avrà un’ipoacusia recettiva con curva audiometria caratteristica detta a “corda molle”
Possiamo avere anche idrope cocleare (Mèniere cocleare)
TERAPIA
Medica: antistaminici, sedativo o barbiturici in fase acuta.Diuretici e diete antiritenzionali in seguito.
Chirurgica(in caso di fallimento della medica):interventi vari di slabirintazione SINDROMI MENIERIFORMI
• Ipoacusia ,vertigini ed acufeni possono comparire associati o isolati,ma mai con l’andamento caratteristico della malattia di Meniere.
• Non si ha quasi mai nausea o vomito.
• L’ipoacusia può mancare.
• Gli acufeni nono sono sempre a tonalità alta
È possibile individuare il fattore causale (differenza fondamentale con Meniere)
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OTOSCLEROSI (o otospongiosi)
Più comune processo osteodistrofico della capsula labirintica
Colpisce solo la capsula ossea del labirinto (non le altre ossa)
Più frequente in giovani (20 e 35 anni) e donne (gravidanza,allattamento)
È spesso caratterizzata dall’anchilosi stapedio ovalare in forma bilaterale.
Fattori di rischio
• Ereditari
• Endocrini: insorge con la pubertà, e si aggrava con la gravidanza e l’allattamento
Ipotesi etioziologiche:
• Alterazioni vascolari dell’orecchio
• Stasi venosa
Evoluzione istopatologica (3 stadi):
52. stadio della congestione osteoide: alterazione dei capillari
53. stadio della spongiosi: incomincia il riassorbimento osseo
54. stadio della sclerosi: neoformazione di osso
Lenta evoluzione.
Focolai unici o multipli. I tre stadi possono riconoscersi contemporaneamente in punti diversi dello stesso focolaio.
Può insorgere in qualsiasi punto della capsula ossea labirintica,ma è più frequente a livello della finestra ovale presso la fissula ante fenestram, residuo cartilagineo da cui evolve il processo osteodistrofico.
Sintomi:
• ipoacusia evolutiva di notevole gravità • tacca di Carmart: trasmissione dei suoni per via ossea normale tranne che nelle frequenze centrali (patognomonico)
• acufeni
• paracusia del Willis
• autofonia fastidiosa
• membrana timpanica normale, talvolta sottile e trasparente
esito ultimo della malattia: cofosi (dopo molti anni)
Forme:
• stapedioovalare
• forma cocleare
• forma mista
8090%
35% (processo osteodistrofico a carico del meato acustico interno)
710% TERAPIA
Sintomatica: cofochirurgica (chirurgia della sordità) tende a ristabilire la via per il passaggio dell’energia meccanica vibratoria
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL FARINGE
3 parti:
• rinofaringe: presenta anteriormente le coane; sulle pareti laterali vi sono i due osti tubarici.
• orofaringe: corrisponde all’istmo delle fauci,tra velopendulo e osso ioide
• ipofaringe: corrisponde alla III,IV,V,VI vertebra cervicale; da epiglottide a bocca dell’esofago
funzioni:
68. respirazione
69. deglutizione 70. fonazione
71. funzione uditiva
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLA LARINGE
Funzioni:
• Protettiva delle vie aeriformi
• Respirazione
• Fonazione
La tensione delle corde vocali è affidata al muscolo cricotiroideo.
La laringe può compiere movimenti di innalzamento e abbassamento durante la deglutizione e la fonazione facendo fulcro sull’osso ioide.
La laringe si apre in alto nella faringe e in basso si continua con la trachea.
Divisa in 3 segmenti:
• superiore: limitato anteriormente dalla faccia anteriore dell’epiglottide, lateralmente dalla faccia mediale delle pieghe ariepiglottiche e posteriormente dalla faccia anteriore della piega interaritenoidea; i suoi limiti sono l’aditus ad laringem superiore e la corda vocale falsa inferiormente.
• media: presenta un ventricolo orizzontale (del Morgagni) con due pliche una superiore (corda vocale falsa) e una inferiore (plica vocale vera)
• inferiore: va dalla glottide fino al margine inferiore della cricoide. Dall’alto al basso va restringendosi a forma di imbuto.
Talvolta nel ventricolo laringe i piccoli noduli linfatici si organizzano ammassandosi e forma la cosiddetta tonsilla laringea.
Innervazione: i due laringei del vago superiore ed inferiore che si anastomizzano a formare l’ansa di Galeno
Irrorazione: arterie tiroidee superiori ed inferiori
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PATOLOGIA DELLE TONSILLE
IPERPLASIA DELLE STRUTTURE DELL’ANELLO DI WALDEYER
Anello del Waldeyer: sistema di organi a struttura linforeticolare costituito da:
• Tonsilla palatina
• Tonsilla linguale
• Tonsilla faringea
Tonsilla palatina
Giace tra i due pilastri palatini (anteriore e posteriore) che delimitano lateralmente l’istmo delle fauci.
Ruolo immunitario di anticorpopoiesi, funzione che esplica nei primi 10 anni per poi decadere lentamente. Quando la tonsilla non è in grado di neutralizzare qualche antigene ne derivano fatti infiammatori.
Se è effettuata la neutralizzazione solo in parte, può istaurarsi un processo cronico con conseguente ipertrofia tonsillare. (specie negli adulti) che va distinta dalla iperplasia tonsillare frequente nei bambini e dovuta a insufficienza del tessuto linforeticolare rispetto ai propri compiti.
Tonsilla linguale
Due accumuli bilaterali e simmetrici di tessuto linforeticolare alla base della lingua.
Stesse funzioni della tonsilla palatina
Tonsilla faringea
Al limite tra faccia posteriore e superiore del faringe, raggiunge in avanti le coane, lateralmente gli orifizi della tuba uditiva.
Va incontro ad involuzione fisiologica scomparendo verso i 912 anni di età
TONSILLITI
Processo infiammatorio che colpisce e interessa esclusivamente le tonsille
Tonsillite linguale acuta:
27. Forma catarrale: tonsilla tumida arrossata, disfagia dolorosa, otalgia bilaterale
28. Forma flemmonosa: segue spesso la forma catarrale. Ascesso spesso unilaterale. Febbre , odinofagia, otalgia, stomatolalia. Talvolta edema della glottide.
Tonsillite linguale cronica: caratterizzata da una ipertrofia della tonsilla linguale.
Spesso secondaria alle forme acute o all’ingestione di cibi o polveri irritanti.
Terapia:
6. Asportazione chirurgica
7. Diatermocoagulazione nelle ipertrofie molto estese
Tonsilliti palatine acute
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Poiché in genere nelle infiammazioni acute sono interessate al processo flogistico anche le strutture circostanti oltre alla tonsille,parleremo di Angina acuta
Tonsilliti palatine croniche
Caratterizzate da ipertrofia dovuta al tentativo da parte del tessuto di rispondere adeguatamente al danno progressivo dell’agente causale.
Forme di tonsillite cronica:
• Nel bambino si ha iperplasia.
•
Nell’adulto si ha ipertrofia. Che evolve (in sequenza) in:
o Ipertrofia tonsillare semplice
o Tonsillite cronica scleroipertrofica
• Tonsillite cronica sclerotica con tonsille piccole

Tonsillite cronica criptico caseosa con quadro clinico dominato da fatti necrotici ed erosivi a carico dell’epitelio di rivestimento delle cripte.Questa forma evolve spesso in tonsillite cronica focale.

Tonsillite cronica interstiziale : alterazione dell’intima dei vasi, con lenta ma progressiva evoluzione cicatriziale.
Sintomatologia:
• Ingrossamento uniforme, rotondeggiante con scarsa evidenza degli orifizi esterni delle cripte. • Tonsille ingrossate sporgenti dalla loro loggia • Aumento di linfociti e monociti
• Iperemia congestizia dei pilastri anteriori
TERAPIA
Medica: soggiorno marino,terapia iodica e antilinfatica, antibiotici dopo antibiogramma.
Chirurgica: exeresi indispensabile nel caso di:
• Disturbi accentuati della fonazione (stomatolalia) • Disturbi accentuati della deglutizione
• Tosse secca e stizzosa notturna
• Alterazioni evidenti delle tonsille per una flogosi cronica (tonsillite cronica ipertrofia molle o tonsillite cronica cripticocaseosa)
L’intervento deve essere eseguito quando le manifestazioni si trovano in fase di quiescenza.
Esami da effettuare prima di chirurgia:
• Esame ematologico completo: per escludere anemie o empatie
• Esame delle urine: per evidenziare eventuale compromissione renale
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•
•
•
Prove emogeniche: per eventuale terapia coagulante o trasfusionale
Rx torace: eventuali processi infiammatori in atto sono controindicativi
Controllo anestesiologico preventivo: nel caso di anestesie generali, per valutare intolleranze
Complicanze chirurgiche tonsillectomia:
• Infezioni della ferita
• Enfisema del collo • Emorragia (sia precoce nelle prime 24 ore,che tardiva tra il 4° e 7° gg)
ADENOIDITI ACUTE E CRONICHE
Processi infiammatori della tonsilla faringea.
Adenoiditi acute
Spesso dovute a virulentazione di batteri saprofiti del cavo orale
Di solito si associa a processo analogo a carico della tonsilla palatina
Sintomatologia:
• Esordio con febbre alta (40°C) in poco tempo
• Respirazione rumorosa per l’ostruzione nasale
• Rinolalia (voce di rospo)
• Rinopiorrea con deglutizione di pus
• Suzione ostacolata nel lattante
• Fenomeni trasudatizi con otodinia e ipoacusia se viene interessato l’ostio tubarico
Evoluzione:
Si risolve in pochi giorni con:
• crisi febbrile entro le prime 48 ore nella forma non purulenta • in 45 gg con calo febbrile progressivo nella forma purulenta
TERAPIA
Antibiotici e sulfamidici
COMPLICANZE
• Otite media purulenta
• Broncopolmonite ab ingestis
• Adenoflemmone retrofaringeo
Adenoiditi croniche
Causate da il ripetersi di adenoiditi acute e insufficienza del sistema reticoloistiocitario che Scaricato da www.sunhope.it
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provocano ipertrofia della tonsilla faringea che predispone a nuovi episodi infiammatori.
Sintomatologia ricorrente in età infantile
Sintomatologia:
• Ostruzione respiratoria nasale che può portare a turbe del ritmo respiratorio,dell’ampiezza degli atti con inspirazione insufficiente. L’alterazione quantitativa e qualitativa (poco umida,fredda,non filtrata) dell’aria inspirata può determinare complicanze delle vie aeree inferiori.
• Discesa di secrezione purulenta nelle vie aeree inferiori e digestive
Facies tipica del soggetto affetto da adenoidismo:
• Bocca semiaperta
• Naso affilato
• Labbro superiore rialzato
• Malocclusione dentaria
• Torace poco sviluppato
• Facile stancabilità fisica
• Pallore
• Frequenti tic
• Enuresi notturna
• Timbro vocale modificato (rinolalia)
Complicanze:
• Otitiche
• Blefariti
• Congiuntiviti
TERAPIA
Chirurgica con adenoidectomia associata a tonsillectomia in anestesia generale non prima dei 4 anni.
FIBROMA RINOFARINGEO
Tumore benigno del tessuto fibroso
Più importante: fibroangioma sanguinante della pubertà maschile.
Componente anche vasale (emorragie profuse). Colpisce esclusivamente maschi tra i 10 e 20 anni.
Va incontro a regressione spontanea.
Zona di impianto a livello dello sfenoide o del processo basilare dell’occipitale.Causa riassorbimento osseo della base di impianto.
Accrescimento nasale,rinofaringeo o misto. In casi eccezionali può invadere l’orbita (con esoftalmo o oftalmoplegia)
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Sintomatologia:
4. Ostruzione nasale progressiva
5. Emorragie anemizzanti per frequenza e abbondanza
DIAGNOSI
• Esplorazione digitale
• Esame radiografico e stratigrafico (per valutare estensione neoplasia)
TERAPIA: chirurgica: Exeresi neoplasia
MALATTIA FOCALE DI ORIGINE TONSILLARE
Malattia apparentemente autonoma determinata e sostenuta attraverso un meccanismo cronico da un focolaio di infezione subdolo e che esplica la sua azione a distanza.
Fattori immunologici e disreattivi.
Tutti gli streptococchi emolitici di gruppo A possono essere causa di malattie focali cardiache e glomerulonefrite.
Teorie eziopatogenetiche:
• Processo di autoimmunizzazione: rottura della tolleranza e produzione anticorpi antimiocardio e antiglomerulo
• Presenza di complessi antigene anticorpo o immunocomplessi circolanti: fissano miocardio e rene con conseguente attivazione del complemento e lesioni.
Malattie a focus tonsillare:
• Malattia reumatica
• Artrite reumatoide
• Reumatismo infettivo postanginoso
Le prime 2 tendono a rendersi indipendenti dal fattore eziologico (le manifestazioni continuano anche dopo esaurimento del fattore eziologico)
• Glomerulonefrite acuta emorragica: frequente in soggetti <20 anni e nei bambini.
Esordio da 1 a 3 settimane dopo l’episodio di angina streptococcica
•
Malattie del collageno (lupus,panarterite nodosa ecc.)
ASCESSI TONSILLARI E PERITONSILLARI
Complicanze di angine acute e tonsilliti croniche riacutizzate
Da streptococco emolitico
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Ascesso tonsillare (molto raro)
Ascesso peritonsillare: si formano nello spazio virtuale tra le capsule tonsillare e fascia faringo
basilare che riveste il muscolo costrittore della faringe al livello del tessuto connettivo lasso che divide le due strutture. 4 tipi di ascesso peritonsillare:
1. ascesso antero superiore (80% dei casi): con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e pilastro anteriore
2. ascesso postero superiore (15% dei casi) con raccolta purulenta tra tonsilla e pilastro anteriore
3. ascesso inferiore (4%) con raccolta disposta lateralmente al polo inferiore della tonsilla palatina
4. ascesso esterno (1%) con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e parete muscolare del faringe.
Sintomatologia:
• esordio con esacerbazione della disfagia dolorosa e comparsa violenta dell’otalgia
• febbre tra 39° e 40° C
• alito fetido
• scialorrea (per impossibilità di deglutire la saliva)
• voce di rospo • pallore cutaneo
• sudorazione abbondante
TERAPIA: antibiotica e sulfamidica con drenaggio chirurgico
COMPLICANZE: edema laringeo,tromboflebite,processi suppurativi perifaringei,setticemia
ANGINE ASPECIFICHE E SPECIFICHE
Poiché i processi acuti generalmente coinvolgono anche le strutture circostanti oltre che le tonsille, si parlerà di angine acute.
ANGINE ASPECIFICHE
Angina eritematosa
Eziologia virale:
25. adenovirus APC della febbre adenofaringocongiuntivale
26. virus ECHO
27. virus sinciziali 28. virus parainfluenzali
Oppure può essere manifestazione locale di stati morbosi generali quali:
• parotite epidemica
• scarlattina
• rosolia
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• influenza
• poliomielite
• mononucleosi infettiva
Sintomatologia:
• arrossamento tonsille
• aumento di volume tonsille
• iperemia dei pilastri e della mucosa faringea
TERAPIA: sintomatica e antipiretica
Angina eritematopultacea
Agente eziologico: stafilococco, pneumococco, streptococco (più frequente)
Sintomatologia:
• pappa biancastra,cremosa,facilmente staccabile sulla superficei tonsillare
• temperatura elevata (40°C)
• polso frequente concordante con la temperatura
• disfagia intensa
• turbe digestive con vomito
• alito fetido
• iperemia dei pilastri e palato molle
• lingua saburrale
TERAPIA: antibiotici a largo spettro e penicilline
Angina pseudomembranosa
Eziologia: stafilococco,streptococco,pneumococco,diplococco, Klebsiella, pseudomonas aeruginosa.
Presenza di una falsa membrana grigiastra che ricopre tutta la tonsilla.
Forma difterica:pseudomembrane resistenti all’asportazione e che lasciano emorragia dopo rimozione
Forma non difterica: differenziabili dalla forma difterica in quanto non interessano l’epitelio e lo strato sottoepiteliale (si staccano facilmente) e non residuano ulcerazioni. Hanno le stesse caratteristiche delle forme eritematosepultacee.
Angina difterica (sintomatologia):
• membrane che invadono tonsille,pilastri,parete molle del palato e orofaringe
• adenopatia satellite precoce e costante
• febbre intorno ai 38°C
• polso piccolo e frequentissimo,poi bradicardico
• frequenti aritmie ed extrasistoli
• dissociazione netta tra temperatura e polso
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•
•
spiccata ipotensione
porta spesso a morte per insufficienza cardio circolatoria
TERAPIA: siero antidifterico in dose massiccia insieme ad antibiotici
Angina ulceronecrotica
Necrosi del parenchima tonsillare con conseguente ulcerazioni con tessuto necrotico e putrido
Forma più comune: angina di PlautVincent (dovuta all’associazione del bacillo fusiforme con la spirocheta di Vincent (saprofita).
Sintomatologia:
• unilaterale
• ulcerazioni a bordi irregolari,sopraelevate, ricoperte da tessuto biancastro
• astenia marcata
• febbre assente
• adenopatia sottomandibolare
• disfagia modesta
• scialorrea
• alito fetido
D.D. con:
• sifiloma primario (mediante sierodiagnosi)
• ca tonsillare (biopsia)
TERAPIA: penicillina
PS.: a volte nel corso di leucemia acuta linfatica o mieloide possono manifestarsi lesioni ulcero
necrotiche tonsillari, ma questa volta bilaterali ed emorragiche
Angina vescicolare
Vescicole sulle tonsille e sulla mucosa faringea
• angina erpetica
Angina bollosa
Bolle (vescicole di grandi dimensioni) sulla mucosa orofaringea associata a manifestazioni cutanee dello stesso tipo.
• Angina pemfigoide
• Angina dell’eritema polimorfo bolloso
TERAPIA: corticosteroidea e topica
ANGINE SPECIFICHE
Tubercolosi dell’istmo delle fauci
Colpisce soggetti con TBC polmonare attiva
Può manifestarsi a livello orofaringeo in 3 forme:
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1. forma miliare
in modo acuto (malattia di Isambert) o subacuto
disseminazione per via ematogena
sintomatologia:
• presenza di noduli giallogrigiastri sul palato molle con evoluzione in ulcere confluenti
• elevazione febbrile
• disfagia dolorosa
• odinofagia
• tosse straziante
• scialorrea abbondante
• adenopatia 2. forma ulcerovegetativa
disseminazione dei bacilli con l’escreato polmonare
sintomatologia:
• granulazioni lardacee,molli, vegetanti con tendenza all’ulcerazione • per il resto simile alle forme miliari
3. forma luposa
a lento decorso
sintomatologia:
• noduli confluenti su palato molle,ugola, pilastri e anche cute del viso. Ad essi fa seguito un processo di caseificazione con formazione di ulcerazioni
Sifilide
Lesione sifilitica primaria a livello tonsillare palatino.
Sempre accompagnata da adenopatia satellite latero cervicale o retroangolomandibolare.
Nel periodo secondario talvolta si evidenziano placche mucose multiple rotondeggianti e confluenti al palato molle e ai pilastri.
Nel periodo terziario si apprezza la presenza di gomme luetiche al palato molle,quasi mai alle tonsille. Alla gomma residuano cicatrici stellari e talvolta perforazioni permanenti del palato molle.
Micosi
Da leptotrix buccalis
Formazione di ife che penetrano nelle cripte tonsillari e ne determinano trasformazione cornea. La tonsilla presenta formazioni bianche,lucenti,dure,non estraibili.
Non comporta sintomatologia rilevante (reperto occasionale)
TERAPIA: guarigione spontanea. Nel caso tonsillectomia
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TUMORI DELLA BASE DELLA LINGUA
•
•
Carcinomi: derivano dall’epitelio di rivestimento
Reticolosarcomi: derivano da tessuto linforeticolare della tonsilla linguale
CARCINOMI
Scoperto spesso in fase avanzata (sintomi iniziali vaghi,sordio insidioso)
Interessa in genere una metà della base della lingua Formazione vegetante e ulcerata
Sintomatologia:
• Disfagia
• Otalgia per processi infiammatori sovrapposti
• Ostacolo alla protrusione della lingua per interessamento muscolare
• Alterazioni del timbro vocale (stomatolalia,di rospo)
• Gravi ed inarrestabili emorragie Metastasi: • ai linfonodi cervicali profondi • al corpo della lingua
• alla laringe
• alla ipofaringe
• alla regione faringotonsillare
prognosi: grave (5 anni solo 10% dei casi)
RETICOLOSARCOMI
Massa rilevata, sottomucosa,a sede laterale che rende asimmetriche le due metà della base della lingua.
Minore tendenza ulcerativa
DIAGNOSI: anamnesi
prelivo bioptico
TERAPIA
Radiante interstiziale Laringotomia laterale o per via esterna
STRUMA TIROIDEO ABERRANTE
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Neoplasia non maligna
Deriva da un abbozzo tiroideo primitivo alla base della lingua,o da una tiroide ectopica linguale o tiroide accessoria
Diagnosi: scintigrafia
Terapia: exteresi chirurgica della tiroide ectopica e suo innesto tra i muscoli retti addominali.
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TUMORI MALIGNI DELLA FARINGE
Possono essere suddivisi in 3 gruppi:
TUMORI DEL RINOFARINGE
Molto frequenti nella razza gialla
Colpiscono maschi nella 5° decade di vita
Possono assumere carattere vegetante,infiltrativo o ulcerativo
Spesso localizzati a livello dell’ostio tubarico o posteriormente ad esso
Classificazione:
Ca dell’epitelio di rivestimento:
Ca di epitelio pavimentoso corneificante e non corneificante
Ca indifferenziati
Ca a cellule cilindriche
Ca del tessuto linforeticolare:
• Reticolosarcoma sinciziali
• Reticolosarcoma dictiocitico
• Reticolo sarcoma dictiosinciziale
• Reticolo sarcoma linfocitario (se prevalgono elementi della serie linfocitaria)
Ca embrionari del rinofaringe:
• Cordoma: derivato dal residuo della notocorda
• Cranio faringiomi: da inclusioni epiteliali indifferenziate dal primitivo canale cranio
faringeo
Ca vascolari
• Angiosarcomi
Sintomatologia:
• Ostruzione respiratoria nasale unilaterale
• Rinorrea mucopurulenta ed ematica
• Epistassi (per la necrosi del tessuto neoplastico)
• Sintomi auricolari con ipoacusia,autofonia
• Senso di pienezza auricolare legata alla stenosi tubarica nei tumori localizzati all’ostio o dietro di esso.
• Metastasi linfonodali: a volte possono essere sintomi iniziali se interessano il linfonodo di Krause e Cuneo subito sotto il foro lacero posteriore. Ingrossandosi tale linfonodo può determinare sindromi paralitiche per compressione.
• Sintomi oculo nervosi
Tendono ad invadere le strutture circostanti determinando le sindromi associate anteriori in rapporto Scaricato da www.sunhope.it
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con i nervi cranici interessati all’estensione della neoplasia:
o sindrome dell’angolo petrosfenoidale
o sindrome dell’apice orbitarlo
o sindrome della parete laterale del seno cavernoso
o sindrome dell’apice della rocca
o sindrome di Garcin
TERAPIA: chirurgica
TUMORI MALIGNI DELL’OROFARINGE
Estremamente rari. Quasi mai maligni.
Di solito tumori perifaringei tra muscoli faringei e muscoli esterni che sollevano la mucosa.
Sintomatologia legata a compressione di vasi e nervi .
TUMORI MALIGNI DELL’IPOFARINGE
Localizzazione: • 95% insorge nelle docce faringolaringee (seni piriformi)
• rari in zona retrocricoidea e zona posteriore
seno piriforme:
• zona superiore: impalcatura membranosa di sostegno: i tumori di questa zona diffondono verso la plica faringoepiglottica e la plica ariepiglottica
• zona inferiore: impalcatura di sostegno rigida,cartilaginea: i tumori di questa zona tendono ad invadere le zone basse,cioè la zona retrocricoidea e la bocca dell’esofago.
Sintomatologia:
di solito in base al punto di insorgenza
29. disfonia progressiva, voce legnosa e dura (sclerofonia)
30. disfagia, prima meccanica,poi dolorosa
31. otalgia
32. ristagno salivare nel seno piriforme
DIAGNOSI
• prelievo bioptico
• Rx con mdc (bario)
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LARINGITI ACUTE
Processi infiammatori interessanti la mucosa laringea.
Distinguiamo forme:
• catarrali
• edematose
• suppurative
FORME CATARRALI
Laringite catarrale acuta
Eziologia: virus associati a stafilopenumococco o emofilus
Sintomatologia:
• mucosa iperemica e congesta
• iperemia della corde vocali
• disfonia con voce rauca
• senso di secchezza in gola
• tosse secca e stizzosa
decorso benigno e risoluzione in pochi giorni
può recidivare e trasformarsi in cronica nei soggetti predisposti
terapia: sintomatica (riposo vocale,anticatarrali,balsamici)
FORME EDEMATOSE
Laringite acuta ipoglottica infantile
Stato infiammatorio disreattivo nella regione ipoglottica con infiltrazione edematosa.
Decorso acuto o iperacuto
Prevalente in sesso maschile entro i 4 anni d’età
Eziologia: virus (influenzale) con sovrapposizione polimicrobica (streptopneumostafilococco)
Fa spesso seguito a influenza,morbillo,pertosse,riniti e adenoiditi acute
Può esprimersi come forma:
• semplice: non compromette le condizioni generali del pz
• soffocante: vedi pseudocroup
• soffocante complicata: decorso iperacuto con interessamento anche di trachea e bronchi
sintomatologia forma semplice:
• dispnea notturna inspiratoria
sintomatologica forma soffocante complicata: • dispnea intensa
• febbre levata (40°C)
• sudorazione profusa
• polso piccolo, frequente e irregolare
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•
possibile exitus nel giro di poche ore per collasso cardiocircolatorio
TERAPIA
guarigione difficile con terapia
dal momento che è possibile il passaggio dalla forma semplice o soffocante alla forma complicata, questa terapia è unificata per la laringite acuta ipoglottica infantile.
29. sulfamidici,poliantibiotici e corticosteroidei per via venosa, e poi analettici, balsamici, cardiotonici,antispastici ed antistaminici.
30. Tracheotomia se la terapia non risolve la dispnea entro 2 ore
Edemi laringei infiammatori e meccanici
Possono manifestarsi per cause infettive,tossiche,angioneurotiche.
Edemi infiammatori: causati da:
Malattie infettive
Corpi estranei
Contusioni
Ustioni
Fratture laringee
Fatti infiammatori di organi vicini (tonsilliti)
Dopo perfigerazioneriscaldamento in individui predisposti
Edemi non infiammatori: causati da:
• intossicazione massiva
• insufficienza renale
• stasi venosa giugularecava superiore
• angioneurotici in soggetti con diatesi allergica
sintomatologia:
33. disfagia meccanica e dolorosa
34. dispnea nelle localizzazioni sottoglottidee
TERAPIA
Causale
In emergenza: tracheotomia
FORME SUPPURATIVE
Laringite flemmonosa ed ascessuale
Possono essere:
• Evoluzione di un processo infiammatorio non adeguatamente trattato (più spesso)
• Primitive
• Dirette per penetrazione di germi piogeni in lesioni della mucosa laringea.
Sintomatologia
• Disfagia dolorosa
• Otalgia
• Febbre
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TERAPIA
• Antibiotici e sulfamidici
• Drenaggio chirurgico dell’ascesso
• Emergenza: tracheotomia
Pericondriti e condropericondriti
Infiammazione cartilaginea con conseguente condrite e successiva necrosi cartilaginea.
Complicanze in corso di tifo, tubercolosi o radioterapia
Sintomatologia: (simile a quella dell’ascesso):
6. Dispnea
7. Disfagia
8. otalgia
TERAPIA: Eliminazione di frammenti cartilaginei colliquati a cui fanno seguito processi cicatriziali retratti che possono determinare stenosi laringee.
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LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE E SPECIFICHE
LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE
Fattori predisponenti:
• Malattie dell’età infantile
• Carenze vitaminiche
• Gravidanze
• Malattie del ricambio (gotta,diabete)
• Insufficienza epatica
• Modificazioni dell’aria inspirata
• Manifestazioni congestizia laringee (recidivanti o croniche)
Fattori scatenanti:
Processi infiammatori acuti o recidivanti
Processi suppurativi cornici nasosinusali
Sintomatologia:
forme diffuse:
31. Processo catarrale con iperemia del vestibolo e delle corde vocali
32. Presenza di secrezione mucopurulenta o fluida o in croste
33. Alterazione vocale 34. tosse
Forme circoscritte:
• Mono o bilaterali con interessamento delle sole corde vocali (corditeipertrofica)
• Possono giungere fino all’occlusione glottidea irreversibile
• Tosse
Altre forme di laringite cronica aspecifica:
• Edema cronico del corion della mucosa del ventricolo di Morgagni
• Ipertrofia della tonsilla laringea
TERAPIA
Causale con antibiotici e corticosteroidi
LARINGITI CRONICHE SPECIFICHE
Tubercolosi
Laringite secondaria a manifestazioni polmonari
Varie forme cliniche:
• miliare
• infiltrativo ulcerativa
• vegetante
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•
luposa
• forma miliare
granuli biancastri non solo a livello laringeo,ma anche palato molle e pilastri
infezione per via ematica
35. disfonia e odinofonia di grado notevole
• disfagia intensa • forma infiltrativoulcerativa
localizzata alla regione interaritenoidea alle corde vocali
processo unilaterale di cordite tubercolare
all’infiltrazione fa seguito l’ulcerazione a bordi irregolari (margine libero seghettato)soprattutto sull’epiglottide e sulle corde vocali • forma vegetante
lume laringeo notevolmente ridotto per fatti infiltrativi e proliferativi.
Da distinguere dalle neoplasie mediante esame bioptico
• forma luposa
presenza di lesioni in diverso stadio evolutivo: cicatrizzano in alcuni punti, in altri sono nello stadio di ulcera.
Colpisce prevalentemente l’epiglottide e le pliche ariepiglottiche,ma anche naso e faringe
• disfagia dolorosa
TERAPIA
Streptomicina + acido paraminosalicilico (PAS) e vit A e D2
Sifilide
Periodo primario: riscontro eccezionale di lesioni
periodo secondario: Lesioni laringee di tipo eritemato mucoso o placche mucose periodo terziario: gomme luetiche che colpiscono epiglottide, pliche ariepiglottiche, regione sottoglottica (risparmiano solo le corde vocali)
complicanze: le cicatrici che conseguono possono deformare la laringe con possibile stenosi
diagnosi: mediante sierologia (d.d. con forme TBC e tumori maligni)
Scleroma
Noduli duri,mai ulcerati con tendenza a confluire. Esitano in cicatrici detraenti.
Mai primario
Colpisce naso,faringe,laringe e trachea
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PARALISI LARINGEE RECORRENZIALI E NON RECORRENZIALI
Sempre da cause extralaringee:
• Patologie di centri e vie nervose
• Patologia di organi cervicali
• Patologie di organi toracici e mediastinici
Paralisi (in rapporto alla sede della causa che la determina):
• Centrali: incompleta e quasi sempre bilaterale
• periferiche: completa e quasi sempre unilaterale
Possono essere:
36. unilaterali(emiplegia laringea) : la corda vocale assume posizione cadaverica con la corda controlaterale che cerca di compensare contro di essa disfonia detta diplofonia
37. bilaterali (diplegia laringea): 1. sindrome di Ziemssen: corde vocali fisse in abduzione con conseguente afonia (diplegia fonatoria)
2. sindrome di Riegel: corde vocali fisse in adduzione con conseguente dispnea (diplegia respiratoria) E inoltre:
38. complete
39. incomplete
Paralisi periferica più frequenti : lesioni del nervo ricorrente sinistro (decorso più lungo)sono dette recorrenziali
paralisi non recorrenziali: dovute a lesioni del vago,dell’accessorio o del laringeo superiore (quando non associate)
sono paralisi da compressione o stiramento del nervo per:
A sinistra:
aneurisma aortico pericardite
cardiopatie con dilatazioni del ventricolo sx
adenopatie tracheo bronchiali
neoplasie maligne dell’esofago,trachea e tiroide
A destra:
aneurisma della succlavia di dx
processi pleuritici dell’apice dx
possono essere dovute anche a nevrite tossica (diabete) o infettiva (difterite,influenza)
sintomi:
• voce velata
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•
•
difficoltà dell’emissione di suoni acuti
spesso complicanze broncopolmonari per inalazione di materiale alimentare a causa dell’ipoestesie laringea
PARALISI LARINGEE ASSOCIATE
Paralisi associate di:
• vago
• accessorio
• glossofaringeo
• ipoglosso • fibre simpatiche oculopupillari.
Dovute agli stretti rapporti che questi nervi contraggono tra loro alla base del cranio e nella regione cervicale superiore.
Possono verificarsi per:
• tromboflebite postotitica della giugulare
• resezione della giugulare interna
• penetrazione di proiettili
• adenopatia metastatica
• processi neoplastici della base del cranio
• fratture della base del cranio
• patogenesi centrale.
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NEOFORMAZIONI BENIGNE E MALIGNE DEL LARINGE
NODULI VOCALI
Nucleo fibroso o pseudo mixomatosi costituitosi a spese del connettivo lasso che lo divide dal corion mucoso e che prende il nome di lamina di ReinkeHajek
Interessamento dell’epitelio di rivestimento della corda vocale, spesso a sede bilaterale
Alterazione funzione fonatoria per l’attrito nei punti di contatto delle corde vocali.
POLIPI LARINGEI
Estroflessione della lamina di ReinkeHajek che ernia verso il lume laringeo
Interessamento prevalente del corion mucoso, spesso unilaterali
Processo dovuto ad ipotonia dei muscoli della laringe
Disfonia peggiorativa, talvolta tosse stizzosa.
PRECANCEROSI LARINGEE
• Pachidermia rossa o semplice: metaplasia piatta dell’epitelio di rivestimento senza processi di corneificazione. Causata da laringiti croniche.
• Pachidermia bianca o verrucoide o leucoplachia: metaplasia piatta dell’epitelio di rivestimento con processi di corneificazione. Causata da laringiti croniche
Più frequenti a carico della regione interaritenoidea e delle corde vocali.
•
Papillomatosi multipla: neoformazioni fibrose isolate e digitiformi. Eziologia virale. Forma di laringite cronica aspecifica.
TUMORI BENIGNI
Riscontro eccezionale
Fibromi,angiomi,condriomi,linfomi,neurinomi,cisti (congenite e acquisite)
Sintomi: disfonia e dispnea
TUMORI MALIGNI
Possono derivare da tutti i tessuti che costituiscono la laringe
Più frequenti: carcinomi (epitelio di rivestimento)
Colpisce selettivamente l’uomo (95%) tra i 40 e i 60 anni
Cause predisponenti:
• Fumo
• Lue
• Processi flogistici cronici (precancerosi specie leucoplachie)
Tipi istologici:
Ad epitelio pavimentoso corneificante o non corneificante (8090% dei casi)
Vegetante
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Infiltrativo
Ulcerativo (spesso evoluzione dei tipi vegetante e infiltrativo)
Sintomatologia:
legata alla sede di insorgenza,alla diffusione e all’accrescimento
40. Disfagia prima meccanica,poi dolorosa con otalgia
41. Disfonia tipo legno duro (sclerofonia)
42. Dispnea (tardiva)
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Classificazione atomoclinica
cancri laringei
della zona vestibolare (35%40%)
della zona cordale (25%)
ventricolari (10%)
commisurale anteriore (12%)
sottoglottico
(23%)
cancri marginali:
cancro della zona marginale
cancri diffusi:
cancro laringofaringeo
cancro faringolaringeo
Cancro della zona vestibolare
Sorge nella parte anteriore della zona vestibolare all’unione delle corde vocali false con il piede dell’epiglottide
Diffusione anteriore verso spazio iotiroepiglottico
Può invadere la base della lingua o esteriorizzarsi
Cancro della zona cordale
Tende ad invadere la commissura anteriore e la corda controlaterale o il vestibolo di Morgagni
Cancro della zona ventricolare
Ostacolato alla diffusione all’esterno dalla lamina tiroidea
Diffonde anteriormente o verso le corde vocali in basso
Può determinare laringocele sintomatico per strozzamento
Cancro della zona sottoglottica
Tendono ad invadere la regione sottoglottica.
Può perforare la membrana cricotiroidea ed invadere la cute
Cancro marginale
Colpisce la parte libera dell’epiglottide
Tende ad invadere il vestibolo laringeo in basso, talvolta l’ipofaringe e la laringe fino alle pieghe ariepiglottiche
Cancri laringofaringei e faringolaringei(diffusi) Rappresentano l’esito della diffusione alle strutture circostanti di un cancro laringeo e di uno ipofaringeo
METASTASI
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Rare le ematiche e linfatiche
Linfonodi cervicali profondi ai linfonodi cervicali anteriori
DIAGNOSI:
• d.d. con TBC e sclerosa mediante prelievo bioptico
• Rx con mdc (bario) e stratigrafia
TERAPIA: chirurgia o roentgenterapia
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TUMORI DEL MASSICCIO FACCIALE
TUMORI BENIGNI
Polipo antrocoanale e polipo solitario di Killian
Nasce nel seno mascellare e attraverso il meato medio raggiunge la regione canale. Può accrescersi fino a raggiungere rino e orofaringe.
Frequente nei giovani
Formazione polipoide dovuta ad estroflessione della mucosa sinusale iperplastica attraverso l’ostio del meato medio.
Provoca ostruzione respiratoria nasale unilaterale.
Terapia chirurgica
Mucocele
Raccolta sempre maggiore di muco a livello etmoidofrontale.
E’ circoscritta da una sottile membrana che nel suo lento accrescimento provoca riassorbimento osseo, soprattutto a carico della parete inferiore del seno frontale con tendenza all’esteriorizzazione nell’angolo superomediale dell’orbita.
Il bulbo oculare appare spostato in basso e lateralmente e si ha diplopia e senso di peso frontale
Fibromi
Impiantati nella parte posteriore delle cavità nasali
Adenomi
Abbastanza frequenti sul turbinato inferiore
Papillomi
Peduncolati o sessili, sanguinanti e recidivanti. In genere si impiantano sul pavimento del turbinato inferiore e nei meati inferiori e medi.
Polipo sanguinante
Nel locus di Valsalvae
Colpisce donne in giovane età
Spesso sanguina spontaneamente
Osteomi
Insorgono a livello etmoido frontale
Costituiti da tessuto osseo compatto o spugnoso, o forme miste.
Accrescimento lentissimo ed asintomatico
Tende ad esteriorizzarsi nell’angolo supero mediale dell’orbita con sintomatologia simile al mucocele e fenomeni nevralgici a carico della Ia branca del trigemino.
d.d. con mucocele: maggior consistenza alla palpazione e opacità radiologica
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TUMORI MALIGNI
I tumori maligni delle fosse nasali e dei seni paranasali hanno sintomatologia identica.
Quasi tutti di derivazione sinusale
Classificazione:
• tumori della sovrastruttura (etmoide,seno sfenoidale,seno frontale e zone adiacenti nasali)
• tumori della mesostruttura(seno mascellare e cavità nasali adiacenti escluso il pavimento)
• tumori della infrastruttura (pavimento del seno mascellare e della cavità nasale, palato osseo e processo alveolare del mascellare)
istologia: ca di tipo epiteliale (carcinomi,papillomi maligni, adeno carcinomi)
sintomatologia:
• inizialmente sovrapponibile alla sinusite cronica purulenta
• rinopiorrea scarsa, screziata di sangue • emorragie più frequenti ed abbondanti
• caduta spontanea dei molari e dei premolari in quelle del seno mascellare
• invasione delle strutture circostanti
• spiccata sintomatologia algica se interessato il trigemino
• deformazione estetica in ca della mesostruttura
metastasi: linfonodi locoregionali (nasaliretrofaringei,cervicali profondi e superficiali)
assenti metastasi a distanza
DIAGNOSI
Esame rinoscopico con biopsia
Radiografia o stratigrafia e sinusografia
TERAPIA
Exeresi radicale chirurgica
Demolizione delle zone circostanti a quelle in cui è insorta la neoplasia
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