APPARATO
CARDIO-CIRCOLATORIO
fisiopatologia
PATOLOGIE VASCOLARI
Aterosclerosi
Degenerazione progressiva della parete arteriosa (a. elastiche e
muscolari di grande e medio calibro), ispessimento + perdita di
elasticità. Caratterizzata da lesioni intimali = placche ateromatose,
sporgono nel lume indebolendo la tonaca media e occludendo
parte del vaso.
lume dell’arteria
ateroma
conclamato
Aterosclerosi
Fattori di rischio: età (malattia progressiva, origine infantile), sesso
(> maschi), iperlipidemia, sedentarietà, predisposizione familiare,
ipertensione, fumo di sigaretta, diabete, obesità…
Martini et al, ANATOMIA UMANA, ediSES 2004
Complicazioni: calcificazione degli ateromi, rottura, ulcerazione ?
esposizione di sostanze con proprietà altamente trombogeniche;
sovrapposizione di trombosi (turbolenza ematica).
Emorragie (> coronarie).
Esteso indebolimento della parete
dilatazione aneurismatica
del vaso (> aorta)
rottura, emorragia interna.
Principali esiti clinici:
infarto del miocardio
ictus (infarto cerebrale)
aneurisma aortica
malattia ischemica cronica
gangrena arti inferiori
Ipertensione
pressione diastolica costantemente > 90 mm Hg
pressione sistolica costantemente > 140 mm Hg
Malattia del mondo occidentale, correlata con aumento del rischio
di malattie cardiache, sovraccarico di lavoro del sistema cardiocircolatorio e riduzione della speranza di vita.
Fattori di rischio: età, sesso (> maschi), componente razziale
(afro-americani 2x), FANS, estrogeni, alcool, fumo, cocaina…
?90-95%
dei casi, l’i. è idiopatica ed apparentemente primitiva (i.
essenziale);
?5-10%:
secondaria a patologie renali o, meno frequentemente, a
stenosi dell’arteria renale, in genere di natura aterosclerotica;
?i.
maligna: 5% degli ipertesi totali, forma progressiva, porta a
morte in 1-2 anni.
PATOLOGIE CARDIACHE
La quasi totalità dei decessi per cause cardiache è rappresentata
da 5 gruppi di malattie:
A. Cardiopatia ischemica
B. Cardiopatia ipertensiva
C. Patologie miocardiche non ischemiche (primitive)
D. Vizi valvolari
E. Patologie congenite
Cardiopatia ischemica
Spettro di condizioni patologiche conseguenti all’ischemia.
Ischemia = discrepanza tra la richiesta metabolica del miocardio
e l’offerta di substrati energetici, mediante la perfusione
coronarica.
Cause dell’ischemia:
?aterosclerosi
?varie
arteriti
?ipossiemia = ischemia funzionale
?alterazione di fattori neurogeni
?spasmo arterioso
Principali responsabili sono la stenosi o l’occlusione di natura
aterosclerotica delle arterie coronarie, con conseguente riduzione
del flusso ematico.
Cardiopatia ischemica
Manifestazioni cliniche:
?angina
pectoris
?infarto del miocardio
?morte improvvisa cardiaca
?cardiopatia ischemica cronica
Il rischio di sviluppare CI dipende dal numero, dalla distribuzione e
dal grado di stenosi delle placche ateromasiche.
Conseguenze anatomo-funzionali in base a estensione (i.
generalizzata vs. localizzata), gravità e durata dello squilibrio
energetico.
Angina pectoris
Sindrome caratterizzata da attacchi parossistici di dolore toracico
di tipo costrittivo, causati da un’ischemia miocardica transitoria (15
sec - 15 min), insufficiente a provocare infarto.
Forme principali:
?stabile:
compare sotto
fabbisogno e perfusione;
sforzo,
equilibrio
sfavorevole
fra
?spontanea,
o primitiva: a riposo (episodi notturni o mattutini),
crisi dolorose più intense e durature (minuti - ore);
?instabile,
o pre-infarto, o ingravescente: crisi dolorose
aumentano di frequenza e intensità, evoluzione abb. rapida; nella
maggior parte dei pazienti è indotta dalla fessurazione,
ulcerazione o rottura di una placca aterosclerotica (trombosi). Il
20% dei casi, in assenza di angioplastica o by-pass aortocoronarico, va incontro a infarto del miocardio acuto entro pochi
mesi.
Infarto del miocardio
Necrosi circoscritta del miocardio su base ischemica.
IM acuto: perfusione ridotta per un periodo di tempo prolungato
(ore), si realizza ischemia severa e si determina morte cellulare
per necrosi coagulativa, con danno funzionale permanente.
Le conseguenze cliniche dipendono dal tipo e dalla localizzazione
della lesione rispetto al circolo coronarico (stenosi/occlusione).
Fattori di rischio: età (> 40-50), sesso (> maschi), LDL,
ipertensione, diabete, obesità, fumo, stress psicofisico…
HDL,
Forme principali:
?subendocardico: limitato alla regione più profonda, a ridosso
della cavità ventricolare, per trombi non occludenti e/o lesioni
stenosanti;
?transmurale:
interessa tutto lo spessore del muscolo miocardico,
per trombi occlusivi.
infarto del miocardio
(10 ore)
necrosi
necrosi
infiltrati di granulociti
infarto del miocardio
(24-72 ore)
macrofagi
detriti
necrotici
fibrosi
rimozione delle
cellule necrotiche
(2-3 settimane)
riparazione per
fibrosi
(6 settimane)
Cardiopatia ipertensiva
Rappresenta la risposta del cuore all’aumentato carico di lavoro,
conseguente all’ipertensione sistemica.
Conseguenze:
?cuore:
il lavoro è >, per compensare aumenta la contrattilità per
ispessimento delle pareti delle cavità cardiache, sopr. ipertrofia
ventricolare sx
insufficienza cardiaca;
aneurisma aortico
insufficienza vascolare
vasculopatie coronariche
?SNC:
emorragie
attacchi ischemici transitori
?rene:
nefrosclerosi benigna
insufficienza renale
infarto acuto
Patologie primitive
Pericardio
?emorragie
pericardiche (emopericardio): traumi, cause iatrogene,
ferite (armi da taglio-fuoco), rottura spontanea del cuore
(aneurismi, es. del cuore sx) o dei grossi vasi, coagulopatie,
metastasi;
?versamento
pericardico
(idropericardio):
LES,
neoplasie,
pleurite…
Ribaltamento dei valori pressori, < riempimento del cuore ?
ipertensione venosa, tachicardia;
?pericarditi
fibrinose o sierofibrinose (acute): LES, traumi,
interventi chirurgici, infarto del miocardio;
?pericarditi
purulente (infettive).
Pericarditi croniche adesive o costrittive
fibrosi: alterazioni
emodinamiche per costrizione del miocardio, di per sé normale.
Miocardio
A. Eziologia nota:
?miocarditi infettive, es. tossina difterica, virus
?m.
dismetaboliche (tireopatie, anemie, ipovitaminosi)
?associate
a malattie sistemiche, es. distrofie muscolari.
Quadro clinico variabile, in base all’estensione del danno:
insufficienza cardiaca o difetti della conduzione (aritmie).
B. Cause ignote, multiple o non identificabili:
?cardiomiopatie
dilatative (gravidanza, alcool, infl. genetiche,
oppure idiopatica). Diminuzione della contrattilità dei ventricoli
? insuff. cardiaca congestizia;
?c.
ipertrofiche (asimmetriche, concentriche), ipertrofia ventr.
sx, disturbi emodinamici circolo coronarico, ipereccitabilità;
?c.
restrittive, < riemp. diastolico, complicazioni
trombosi.
Vizi valvolari
Endocardio
A. Endocarditi di natura infiammatoria
reumatica, manifestaz.
reumatismo articolare acuto (Strept. beta-emolitico tipo A, >
femmine); evoluzione: fibrosi valvolare, incompleta chiusura
della valvola interessata
insufficienza o stenosi valvolare.
B. E. di natura infettiva: da altri microorganismi, sepsi o
batteriemie, anche di lieve entità ed asintomatiche; diffuse fra i
tossicodipendenti, oppure infezioni in seguito a cardiochirurgia
o interv. odontostomatologici.
Preesistenza di lesioni valvolari (acquisite o congenite),
localizzazione valvolare dovuta a ragioni emodinamiche.
C. Vizi valvolari: insuff. o stenosi mitralica
vizi tricuspidali
insuff. o stenosi aortica
vizi della polmonare
Stenosi mitralica
Ostacolo al riempimento diastolico ventr. sx
aumento pressione
nell’atrio sx
sovrappressione circolo venoso polmonare ?
edema interstiziale, persistente
fibrosi.
Edema polmonare acuto, dispnea da sforzo (“asma cardiaco”).
Dilatazione atrio sx, alterazioni strutturali atriali (fibrillazione),
trombi parietali.
Vizi tricuspidali
Stenosi o insufficienza, frequentemente associati ai vizi aortici o
della mitrale (evoluz. stenosi mitralica).
Dilatazione atrio dx ed aumento della pressione intra-atriale +
vene cave
ipertensione vena cava inferiore
riduzione
gradiente veno-venoso tra vena porta e vena sovra-epatica ?
congestione passiva del fegato (“fegato da stasi”), ipertensione
portale, ascite.
Patologie congenite
A. Malformazioni ostruttive
es. coartazione aortica: “strozzatura” dell’aorta, privilegiate
le vie a < resistenza
circolazione deficitaria della parte
inferiore del corpo; ipertensione brachiocefalica ?
attivazione del sistema renina-angiotensina ? progressiva
acutizzazione dei sintomi.
B. Comunicazioni anomale
?pervietà del dotto di Botallo: comunicazione tra aorta ed
arteria polmonare, regressione spontanea;
?difetto
del setto
inter-ventricolare: il sangue tende a
defluire verso la < pressione ?
edema, insuff. respiratoria, dispnea;
inter-atriale: sovraccarico del piccolo
circolo
PATOLOGIE DEL SANGUE
A. Anemia: riduzione al di sotto dei limiti normali del volume degli
eritrociti circolanti, oppure della concentrazione
ematica di emoglobina;
sintomi e segni: pallore, debolezza, malessere, facile
affaticamento, insufficienza cardiaca, dispnea.
B. Policitemia: aumentata concentrazione degli eritrociti
?relativa (disidratazione);
?assoluta, primaria (anomalia intrinseca delle cellule
staminali del midollo)
secondaria (fisiologica o patologica).
C. Disturbi dell’emostasi e malattie emorragiche.
D. Coagulazione intravascolare disseminata (CID):
secondaria a svariate condizioni cliniche, per danno
endoteliale o fattori ad azione tromboplastinica.
Anemia
A. da perdita di sangue, acuta o cronica
B. patologie genetiche degli eritrociti:
?difetti
strutturali delle catene globiniche ( output):
sindromi da falcizzazione
Hb instabili
metaemoglobinemie
affinità per O2 aumentata (> parte) o diminuita
?difetti
della velocità di sintesi delle catene normali ( input):
talassemie, alfa- o betaes. beta-talassemia major = a. mediterranea
?eritroenzimopatie
deficit di PK, deficit di G6PDH (a. emolitiche)
?sferocitosi ereditaria
C.
anemie da ridotta eritropoiesi: ipovitaminosi, sideropeniche…
Emorragia
Eccessivo sanguinamento, effusione di tutti i componenti del
sangue a causa di
?alterazione della parete vascolare: infezioni, reazioni a farmaci,
disordini ereditari (es. teleangectasia emorragica ereditaria,
porpora familiare);
?difetti
o disfunzioni delle piastrine: di adesione, di aggregazione
o disturbi della secrezione piastrinica;
difetti acquisiti, es. assunzione di aspirina o altri FANS, uremia;
l’e. si manifesta a livello del microcircolo;
?disturbi
dei meccanismi della coagulazione: malattia di von
Willebrand (ridotta quantità di vWF), emofilia A (deficit fattore VIII),
emofilia B (deficit fattore IX).
l’e. si manifesta nei grandi vasi.
Emorragie: acute o croniche
occulte, non profuse.
Tipologia: cardiache, arteriose, venose, esterne.
Trombosi
Regolazione anomala del processo di emostasi, che è alla base
della formazione di un trombo (parietale o occludente) = “massa
solida che si forma in qualunque distretto circolatorio, da parte
delle componenti del sangue circolante” (Welch, 1887).
Fattori predisponenti (“triade di Virchow”):
?danno
endoteliale
esposizione del collagene subendoteliale,
adesione piastrinica, esposizione del fattore tissutale;
?alterazioni
del flusso laminare del sangue: stasi (t. venose)
turbolenza;
?alterazioni
delle componenti ematiche dell’emostasi.
Evoluzione: dissoluzione
propagazione
embolizzazione
Fattori di rischio: fumo di sigaretta (sostanze direttamente
responsabili di danno endoteliale), infezioni, traumi esterni, cause
tossiche e chimiche, gravidanza, ospedalizzazione…
Embolia
Un embolo è una massa intravascolare di natura solida, liquida o
gassosa, che viene trasportata dal sangue in una sede lontana
dall’origine.
99% di tutti gli emboli deriva dalla frammentazione di un trombo ?
tromboembolia.
?arteriosa
= sistemica, l’e. può finire ovunque
localizzazione in
vasi a calibro < dell’e. stesso
necrosi ischemica del tessuto;
?venosa:
atrio dx
circolo polmonare (e. localizzata)
Patologie dei leucociti
?alterazioni
quantitative non neoplastiche:
mononucleosi
reazione leucemoide
leucopenia
leucocitosi
linfoadenite acuta/cronica aspecifica;
?alterazioni
della funzione;
?proliferazione
neoplastica delle cellule della serie bianca:
mieloproliferative (acute, croniche, sindromi mielodisplastiche)
linfoproliferative (acute, croniche, linfomi)
immunoproliferative (mieloma, gammopatie monoclonali…).
