Muscolo cardiaco - Scienze Motorie Unimi

Muscolo cardiaco
• Le fibrocellule cardiache sono simili
alle fibrocellule muscolari di tipo I°
(fibre rosse), ma si differenziano,
infatti:
• Sono più piccole
• Non sono polinucleate
• Minor massa fibrillare (50% contro il
90%)
• Maggior contenuto di mitocondri
Connessioni
• Il sarcolemma (membrana plasmatica)
contiene delle glicoproteine in grado di
legare numerosi ioni Ca2+, questo serve ad
avere sempre una concentrazione costante
di Calcio sulla superficie
• Le cellule cardiache sono unite tra loro da
parti più ispessite del sarcolemma dette:
• Gap - junction
Proteine strutturali
• L’actina è identica a quella vista nel
muscolo scheletrico.
• La miosina presenta le catene leggere,
locate a livello della testa della miosina,
più piccole e quindi con minor attività
ATP-asica
• La Troponina C (legante il Calcio) ha
minor affinità per questo ione rispetto a
quella muscolare
Funzione
• L’attività contrattile del cuore è continua ed è
sostenuta dal metabolismo aerobico.
• I substrati da cui il miocardio ricava energia
sono:
• A riposo:
• FFA dal sangue
• (e in minor percentuale) glucosio
proveniente dal sangue
• oppure glucosio dal glicogeno contenuto nel
miocardio
A riposo
• Gli acidi grassi a lunga catena sono i
substrati preferiti dal miocardio, di cui
coprono il 70% della spesa energetica,
provengono da:
• FFA plasmatici
• Grassi endogeni
• dal tessuto adiposo
• dall’acido lattico
Ac Grasso - Albumina
Ac. Grasso
Trigli
ceridi
AcilCoA
Carnitina
Krebs
BetaBeta-Ox
AcilCoA
La
carnitina
è due
volte
superiore
a quella
del
muscolo
Necessità glucosio
• Anche se la maggior quota energetica
viene dagli acidi grassi, è necessario
che il miocardio catabolizzi assieme
agli acidi grassi anche del glucosio
(che però non supera mai il 30% della
quota energetica totale).
• Questo per mantenere elevato il
contenuto di acido ossalacetico
indispensabile per il buon
funzionamento del Ciclo di Krebs
Glucosio
Acidi Grassi
Ac Piruvico
Ac Piruvico
PCar
+
Ac. Ossalacetico + AcetilCoA
Krebs
ac. Citrico
Sotto sforzo
• Il muscolo cardiaco sotto sforzo
utilizza:
• FFA provenienti dal sangue oppure
rilasciati dal tessuto adiposo
• L’acido lattico proveniente dal
muscolo scheletrico è preferito al
glucosio
• Corpi chetonici prodotti dal fegato
Utilizzazione del lattato
• Il miocardio utilizza il lattato proveniente dalla
muscolatura scheletrica, questa è l’espressione di
una significativa complementarietà tra muscolo
scheletrico e cardiaco.
• Questo è permesso perché la reazione:
LDH
• Ac lattico
NAD+
Ac piruvico
NADH.H+
• è spostata verso destra perchè l’enzima LDH
cardiaco è più affine per l’acido lattico.
• L’acido piruvico viene trasferito nel
mitocondrio e trasformato in Acetil
CoA che poi viene trasferito nel Ciclo
di KREBS e demolito.
Ac Piruvico
Ac piruvico
P. Carb.
Ossalacetico
Acetil CoA
Ac lattico
Krebs
Ac. Grassi
MMI
Utilizzazione Corpi chetonici
• Il miocardio possiede l’enzima in grado
di attivare l’acido acetacetico, uno dei
corpi chetonici:
• Acido Acetoacetico + CoA + ATP
Sintetasi
•
Acetoacetil CoA
+ AMP + 2P
Lattato
Ac. Grassi
Amino acidi
• Gli amino acidi vengono utilizzati
soltanto per la sintesi proteica,
necessaria per compensare la continua
degradazione delle proteine.
• La leucina, amino acido a catena
ramificata, svolge un ruolo importante
come fattore di salvaguardia per la
sintesi delle proteine tissutali.
Anossia
• Rappresenta una diminuita pressione
parziale di Ossigeno (pO2) a livello
cardiaco che induce nel miocardio delle
alterazioni metaboliche e strutturali più
o meno profonde.
• La inadeguata ossigenazione del
miocardio compromette tutti i processi
ossidativi, ovviamente mitocondriali,
che richiedonto O2.
Blocco della catena respiratoria
• La deficienza di ossigeno rallenta (o
blocca) il flusso degli elettroni nella
catena respiratoria, determinando un
aumento del NADH.H+
• Che non potendo più essere ossidato
completamente nella catena
respiratoria viene invece riossidato nel
citoplasma, nella reazione:
• Ac piruvico
Ac. lattico
NADH.H+
NAD+
Glucosio 6P
NAD+
NAD+
2H+
NADH.H+
Cala
NAD+
NADH.H+
O2
C.R
ATP
NAD+
Ac Piruvico
Ac Lattico
NADH. H+
Ac Piruvico
Sangue
NAD+
Acetil CoA
CO2
Conseguenze
• Inibizione della Catena respiratoria
• La diminuzione ossidazione del piruvato
e l’aumento del lattato fa diminuire il pH
• Rallentamento del Ciclo di Krebs per
mancanza di piruvato (non si forma
sufficiente ossalacetato)
• Anche la Beta – ossidazione degli acidi
grassi è rallentata perché è diminuito il
NAD+
L’ aumento dell’Acetil CoA e degli acil CoA blocca il
trasportatore mitocondriale dell’ATP
Manca l’O2
ATP
ATP
ADP
ADP
Blocco
NAD+
ß – Oss.
NADH.H+
Rallenta la ßossidazione
Acil CoA
X
Acetil CoA
Aumenta l’ Acetil
CoA e l’Acil CoA
C.R
Blocco Acidità
• Il miocardio è in grado di bloccare l’acidità in
quanto, come il muscolo scheletrico,
produce ammoniaca dall’AMP:
• AMP
IMP + NH3
AMP deaminasi
• AMP si è formato ad opera della miochinasi
miocardica, enzima molto attivo a livello
cardiaco:
• ADP + ADP
ATP + AMP
Miochinasi
• In tal modo il pH rimane nella normalità
(7,1 - 7,25) e per periodi contenuti non
si hanno conseguenze a livello
miocardico.
• Più grave è quello che succede
nell’ischemia, cioè quando si ha un
diminuito flusso ematico, in tal caso il
pH si può abbassare molto di più (fino a
6,8) con gravissime conseguenze anche
deleterie