U.O. Consultori e tutela infanzia, donna, famiglia, medicina scolastica,
neuropsichiatria infantile e dell’adolescenza
Le Psicosi in etÌ
evolutiva:
aspetti clinici e fattori di rischio
lanusei, 31.03.2016
Psicosi – definizione
Psicosi: da psico- (dal greco «anima») con il suffisso -osi,
(«degenerazione»): «degenerazione dell'anima»
- compromissione dell’esame di realtà, con creazione di una
nuova realtà; le persone affette da psicosi percepiscono il
mondo esterno a sé in maniera differente rispetto a chi gli sta
attorno.
- incapacità di distinguere ciò che è reale da ciò che non lo è.
Disturbo psicotico:
patologia cerebrale caratterizzata da sintomi soggettivi che
riflettono il disturbo di valutazione della realtà a cui sono
associati una serie di segni oggettivabili
Linee guida Nccmh (2013), DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999), abidi (2013)
Psicosi – segni e sintomi
Deliri
Allucinazioni
Pensiero disorganizzato
Comportamento grossolanamente disorganizzato
Sintomi negativi
Disfunzioni cognitive
Compromissione severa del funzionamento sociale e
personale
Linee guida Nccmh (2013), DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)
Psicosi – definizione
Deliri
«Convinzioni fortemente sostenute che non sono
passibili di modifica alla luce di evidenze contrastanti»
(DSM5)
«erronea convinzione, basata su inferenze errate sulla
realtà esterna, non compatibile con l’intelligenza e il
retroterra culturale del paziente, che non può essere
corretta mediante il ragionamento»
(Kaplan)
• Contenuto (persecuzione, grandezza, religiosi etc.)
• Bizzarri vs non bizzarri
DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)
Psicosi – definizione
Deliri - Contenuto
Persecuzione:
“Ci sono delle telecamere che mi stanno filmando per sapere
tutto quello che faccio”
Controllo del pensiero:
“I miei pensieri vengono controllati dall’esterno”
Rimozione del pensiero :
“Loro mi stanno cancellando i pensieri dalla mente”
Inserzione del pensiero :
“Mi mettono nella testa pensieri che non sono i miei”
Trasmissione del pensiero:
“Tutti leggono quello che penso perché la mia mente è
trasparente”
arango & carpenter (2011)
Psicosi – definizione
Deliri - Contenuto
Grandezza:
“La mia missione è salvare il mondo”
Religioso:
“Io sono la Vergine Maria”
errori di identificazione:
Sdr. di Capgras
“mia sorella è stata rimpiazzata da un sosia”
Sdr. di Fregoli
“tu sei mia sorella, non fare finta di essere un’altra”
arango & carpenter (2011)
Psicosi – definizione
Allucinazioni
False percezioni sensoriali non associate a uno stimolo
esterno reale
• Vivide e chiare
• Non sono sotto il controllo volontario
uditive
(musica, voci commentanti, dialoganti, di comando, etc.)
visive
(persone, immagini, luci)
olfattive e gustative
(in genere sgradevoli)
tattili
• Sensorio integro
DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)
Psicosi – definizione
Pensiero disorganizzato
Comprende una serie di disturbi della forma e del processo del
pensiero
Viene compromessa la comunicazione efficace della persona
deragliamento
allentamento dei nessi associativi
tangenzialitÌ
circostanzialitÌ
incoerenza
associazione per assonanza
DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)
Psicosi – definizione
Comportamento grossolanamente disorganizzato
o anormale
Grande varietà di manifestazioni:
catatonia (negativismo, rigidità, flessibilità cerea, mutismo, stupor)
eccitamento catatonico (attività motoria non finalizzata, senza
motivazione evidente)
stereotipie/manierismi
grimace
ecolalia
ecoprassia
agitazione psicomotoria
DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)
Psicosi – definizione
Sintomi negativi
Appiattimento affettivo (mimica facciale, gestualità e affettività
inappropriate, contatto visivo, disprosodia)
Alogia (eloquio ridotto e povero nei contenuti, aumentata latenza di risposta)
Abulia ( attività finalizzate e volontarie)
Anedonia (perdita di piacere e interesse per le attività abituali)
AsocialitÌ ( coinvolgimento affettivo, relazioni sociali)
Sintomi cognitivi
Disfunzione esecutiva
(disturbi attentivi, fluenza verbale, pianificazione, working memory)
DSM5 (2013), arango & carpenter (2011), kaplan & saddock (1999)
Disturbi psicotici (dsm5)
Disturbo psicotico breve (< 1 mese)
Disturbo schizofreniforme
(1-6 mesi)
Schizofrenia (aos, eos, veos)
Disturbo Schizoaffettivo
(psicosi + e.umore)
Disturbo schizotipico di personalitÌ
(psicosi, pensiero magico, ansia sociale, eccentricità)
Disturbo delirante
DSM5 (2013)
Schizofrenia ad esordio precoce
esordio: 13-18 anni → early-onset schizophrenia (eos)
esordio: <13 anni → very early-onset schizophrenia (veos)
Prevalenza:
veos:
veos → 1/10.000, m=f
eos → 1-2/1000, m>f
componente genetica più forte - prognosi peggiore
età media di insorgenza: 7aa (diagnosi 9,5aa)
Esordio insidioso nel 75% dei casi, preceduta da:
Ritardo nello sviluppo motorio (50%)
Ritardo del linguaggio (20-50%)
Ridotte competenze sociali e relazionali (87%)
Disturbi di lettura (30%)
Disturbi del controllo sfinterico (35%)
Qi premorboso: ~80 (1/3 <70)
abidi (2013), hollis & rapoport (2011)
Schizofrenia ad esordio precoce
4. Fase
residuale
2. Fase acuta
1. Prodromi
3. Fase di
recupero
5. Fase
cronica
Schizofrenia ad esordio precoce
1. Prodromi (at-risk mental state - arms)
Deterioramento funzionale (ritiro sociale, scarsa cura di sé,
calo rendimento scolastico, etc.)
Psychotic-like experiences
(esperienze sensoriali anomale che non raggiungono la soglia
psicotica)
Sintomi non specifici (ansia, umore depresso, aggressività, uso di
sostanze)
Esordio:
acuto (giorni, settimane)
Subdolo (mesi, anni)
Il 30-40% degli arms sviluppa un disturbo psicotico entro 2 anni
abidi (2013), tiffin et al (2013), hollis & rapoport (2013)
Sindrome psicotica attenuata (dsm5)
Criteri proposti
a. Almeno uno dei seguenti è presente in forma attenuata, con
giudizio di realtà relativamente intatto, di severità e frequenza
sufficienti da giustificare attenzione clinica:
1.deliri
2.allucinazioni
3.eloquio disorganizzato
b. Frequenza almeno 1/sett. nell’ultimo mese
c. Il sintomo deve essere iniziato o peggiorato nell’ultimo anno
d. Il sintomo deve essere sufficientemente stressante o disabilitante
da giustificare attenzione clinica
e. Il sintomo non è meglio spiegato da altro disturbo mentale o
effetti di una sostanza o altra condizione medica
f. Non sono mai stati soddisfatti i criteri per un disturbo psicotico
fusar poli et al. (2014), dsm5 (2013)
Schizofrenia ad esordio precoce
2. Fase acuta
veos
prevalenza dei sintomi negativi, continuità con la frase prodromica
eos
più simile all’aos
> presenza sintomi positivi
disorganizzazione pensiero e comportamento
Allucinazioni:
uditive (80-100% dei casi)
visive (80%)
Più rare tattili e olfattive, quasi sempre associate ad allucinazioni visive
Deliri:
Poco complessi, idee di riferimento o deliri persecutori legati al mondo dei
bambini (mostri, «persone cattive», personaggi dei cartoni animati, etc.)
abidi (2013), david et al (2011), hollis & rapoport (2013)
Schizofrenia ad esordio precoce
3. Fase di recupero
- Risposta alla terapia farmacologica
- funzionamento sociale.
4. Fase residuale
- Fase più o meno prolungata (1-6 mesi, > nelle forme resistenti)
- Compromissione del funzionamento con prevalenza dei sintomi
negativi.
5. Fase cronica
- Dopo mesi-anni dall’esordio, si può avere un plateau
sintomatologico: la sintomatologia rimane nonostante il trattamento
- >30% prognosi severa; remissione nel 10-20% dei casi
kasper (2003), hollis & rapoport 2011
diagnosi differenziale
I sintomi psicotici nei b.ni e negli adolescenti sono
aspecifici e si manifestano in un’ampia varietà di disturbi
funzionali e organici:
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
abidi (2013), hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)
diagnosi differenziale
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
psicosi affettive
Alto tasso di sintomi psicotici nei disturbi dell’umore
→ confusione diagnostica
1/3 dei pz con disturbi psicotici ha sintomi significativi di d.umore
La distinzione tra schizofrenia, disturbo schizoaffettivo e psicosi
affettiva è determinata dalla relativa predominanza e dalla
sovrapposizione temporale dei sintomi psicotici e di quelli affettivi
Diagnosi differenziale difficile nei primi mesi
La remissione completa entro 6 mesi da un primo episodio
psicotico è il miglior predittore di diagnosi di psicosi affettiva
hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)
Spettro dei disturbi psicotici
Esordio più acuto, outcome migliore
Esordio più insidioso, outcome peggiore
deliri, allucinazioni
mania
depressione
Disregolazione affettiva
sintomi negativi
sintomi cognitivi
Disturbi neuro-evolutivi
mod. da van os & kapur (2009)
Spettro dei disturbi psicotici
Schizofrenia
mania
depressione
deliri,
allucinazioni
deliri,
allucinazioni
sintomi
negativi
mania
sintomi
cognitivi
depressione
deliri,
allucinazioni
mania
Disturbo bipolare
sintomi
negativi
sintomi
cognitivi
sintomi
negativi
Disturbo schizoaffettivo
depressione
sintomi
cognitivi
mod. da van os & kapur (2009)
diagnosi differenziale
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
disturbi dello spettro autistico
Fino agli anni ’70: childhood schizophrenia = autismo
Kolvin (1971) prima distinzione tra autismo e eos
Alcuni b.ni con disturbo dello spettro autistico (asd) hanno un
fenotipo comportamentale simile a quello dei disturbi psicotici
Pz con asd possono sviluppare sintomi psicotici in adolescenza
Circa il 25% dei pazienti psicotici: precedente diagnosi di asd
La discriminazione si basa sulla storia clinica:
asd
esordio più precoce (<5aa)
eos
sintomi psicotici rilevanti e persistenti
hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)
diagnosi differenziale
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
epilessia
Epilessia del lobo temporale (tle)
Epilessia del lobo frontale (fle)
- Esordio improvviso, talvolta preceduto da un’aura
- Prevalenza di: allucinazioni
comportam. disorganizzato
deliri di persecuzione
- Sintomi associati: ansia, depersonalizzazione, derealizzazione
- Meno frequenti i sintomi negativi
- Personalità premorbosa in genere normale
muruga et al. (2015), hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)
epilessia
Psicosi ictale
i sintomi psicotici avvengono durante una crisi epilettica e sono una diretta
conseguenza dell’attività ictale
seguiti tipicamente da perdita di memoria dell’episodio
Psicosi postictale
entro una settimana dopo una crisi, può durare da giorni a mesi.
Alterazioni dello stato di coscienza, difficoltà di orientamento,
allucinazioni, deliri
Psicosi interictale
tra una crisi e l’altra, non correlata alle manifestazioni critiche
Normalizzazione forzata
la comparsa di manifestazioni psicotiche in un paziente epilettico dopo un
periodo di completo controllo delle crisi
muruga et al. (2015), hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)
diagnosi differenziale
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
uso/abuso di sostanze
cocaina – anfetamine – metanfetamina – mdma - ketamina
allucinogeni (lsd, psilocibina, mescalina)
ideazione paranoide, allucinazioni, durante e dopo l’uso
I sintomi si risolvono pochi giorni dopo aver sospeso l’assunzione
«flashback» in piena coscienza
cannabis
<15aa → rischio significativo di sviluppare un disturbo psicotico
Favorisce la transizione a psicosi in individui predisposti
hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011), dsm5 (2013), kaplan&saddock (1999)
diagnosi differenziale
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
malattie demielinizzanti
Sclerosi multipla: 2-3% dei casi
Prevalenza più alta nei pz pediatrici
lesioni vicine al lobo temporale > associazione con psicosi
Leucodistrofie (mld, ald, Pelizaeus-Merzbacher)
In particolare se esordio in adolescenza
Coinvolgimento fronto-temporale
mld (Hyde et al, 1992)
Circa il 50% dei pz con mld presentava sintomi psicotici
allucinazioni (18%), deliri (27%)
Il 35% aveva una precedente diagnosi di schizofrenia
hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)
diagnosi differenziale
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
malattie metaboliche e autoimmuni
Malattia di niemann-pick tipo c
Nella f. adolescenziale la psicosi può essere il sintomo d’esordio
Malattia di wilson
Sintomi psicotici in genere associati a eps
Encefalite limbica
encefalite anti-nmdar (pediatrica nel 40% dei casi)
L’esordio psichiatrico isolato è frequente e può essere inizialmente
confuso con un episodio psicotico
Nei pazienti pediatrici spesso associato a disturbi del sonno e del
linguaggio, difficoltà di deambulazione con posture distoniche
hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011), giometto & zoccarato (2011)
diagnosi differenziale
psicosi affettive
disturbi dello spettro autistico
epilessia
uso/abuso di sostanze
malattie demielinizzanti
malattie metaboliche/autoimmuni
trauma cranico
lesioni occupanti spazio
malattia cerebrovascolare
Trauma cranico
Fino al 7% dei traumi cranici → disturbi psicotici
Localizzazione prevalentemente temporale
Predominanza di deliri
Lesioni occupanti spazio
Tumori cerebrali (lobo temporale, lobo frontale)
gangliogliomi (specie dopo resez.chirurgica), amartomi
malattie cerebrovascolari
melas (deliri, allucinazioni visive)
les cerebrale (nel 5-15% dei casi manifestazioni psicotiche)
DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)
psicosi - fisiopatologia
fase
prodromica
• Fattori genetici
• Fattori epigenetici
• Complicazioni
pre/perinatali
(infezioni, ipossia, ...)
vulnerabilitÌ
cerebrale
•
•
•
•
•
•
Dist. della migrazione neuronale
Alterazioni dell’equilibrio e/i
Disfunzione metab. catecolamine
Alterazione del pruning sinaptico
Stress ossidativo
Alteraz. asse ipot/ipofisi/surrene
• PlasticitÌ
neuronale
•Disregolazione nt
(dop, glu, ser, ach, gaba)
•Alterazioni
strutturali snc
psicosi
Fattori ambientali
(cause psicosociali, migrazione, stile di vita, urbanizzazione, etc.)
Kaplan & saddock (1999), walker et al. (2013), weinberger et al. (2011), van Os & kapur (2009), keshavan et al. (2011)
psicosi - fisiopatologia
Via nigro-striatale
(regolazione del movimento)
Via meso-limbica
(deliri, allucinazioni, agitazione,
aggressività)
Via meso-corticale
(sintomi negativi, sintomi
cognitivi)
Via tubero-infundibolare
(prolattina)
Kaplan&saddock (1999), Stahl (2002), van Os&kapur (2009), Keshavan et al. (2011)
Fattori di rischio
Predisposizione genetica
La familiarità per disturbi psicotici è il maggior predittore di rischio
conosciuto
Modello «a soglia multifattoriale»
geni candidati:
- daoa (D-aminoacid-oxidase activation)
- comt (catecolamine-O-metil-transferasi)
- gad (decarbossilasi ac.glutamico)
- dtnbpi (disbindina)
- disc (disrupted in schizophrenia)
- nrg (neoregulina)
- ...
La predisposizione genetica non è specifica per le psicosi ma è
comune ad altri disturbi psichiatrici (asd, adhd, disturbi
dell’umore)
hollis & rapoport (2011), jablesky et al. (2011), weinberger et al. (2011)
Fattori di rischio
Eventi avversi in epoca pre/perinatale
Rischio relativo: 3,2-3,5 nei casi ad esordio precoce
- emorragie
- diabete gestazionale
- basso peso alla nascita
- prematuritÌ
- asfissia neonatale
- infezioni in gravidanza (hsv, Toxoplasma)
- basso bmi della madre (rischio 2 volte maggiore)
La presenza di complicazioni pre- e perinatali può essere sia causa
che conseguenza di anomalie del neurosviluppo
hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), weinberger et al. (2011)
Fattori di rischio
Disturbi del neurosviluppo
Disturbo dello spettro autistico (28%)
Disturbo del linguaggio (27%)
- disturbo fonologico 12%
- disturbo di comprensione 11%
- disturbo espressivo 14%
Disturbi dello sviluppo motorio (24%)
- tic 1%
- impaccio motorio 10%
- ritardo sviluppo motorio 19%
Scarse competenze relazionali (13%)
Disturbi molto frequenti nella popolazione generale
Scarso valore predittivo per lo sviluppo di psicosi
Significativo valore prognostico
hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), rapoport et al. (2008)
Fattori di rischio
Psychotic-like experiences (ple)
Incidenza annuale piuttosto alta in età evolutiva (1.3%), prevalenza
10%
La presenza di ple in età evolutiva è fortemente associata allo
sviluppo di disturbi psicotici (rr 13-16)
Rischio elevato di transizione in psicosi se:
↑ frequenza e/o severità ple nell’ultimo mese
associazione con altre problematiche comportamentali
compromissione del funzionamento sociale
La probabilità di sviluppare una psicosi è più alta anche in pazienti
con altre esperienze inusuali (es. depersonalizzazione)
mcgrath & murray (2011), hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), niarchou et al. (2015)
Fattori di rischio
Fattori psico-sociali
Abusi fisici e psicologici
Abusi sessuali (rischio di psicosi ↑ di 10 volte)
Bullismo
Harsh parenting (vittimizzazione, ostilità)
Separazione dai familiari
Isolamento sociale e familiare
L’esposizione a stress emotivo in età evolutiva aumenta il rischio di psicosi
tramite una sensibilizzazione dopaminergica → > vulnerabilità ai normali
eventi stressanti
Nei pz schizofrenici una storia di esposizione a maltrattamenti infantili è
correlata a una maggiore severità dei sintomi
hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), leucht et al. (2011), narchou et al. (2015)
Fattori di rischio
Fattori socio-economici
Il rischio di psicosi è inversamente proporzionale allo status socioeconomico
Urbanizzazione: l’incidenza di disturbi psicotici è 2-3 volte superiore
nelle aree urbane rispetto alle aree rurali
Stile di vita: uso di droghe, comportamenti a rischio, isolamento sociale)
Migranti: spt le donne
L’ ↑ incidenza nella popolazione migrante è legata a fattori psicosociali
post-migrazione (discriminazione, emarginazione sociale, etc.)
Il rischio è ancora più alto nei figli di migranti (separazione dai genitori,
disgregazione nucleo familiare, traumi infantili...)
hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), rapoport et al. (2008)
intervento
Nei disturbi psicotici l’intervento è (dovrebbe essere) multimodale:
Prevenzione e diagnosi precoce
Terapia farmacologica
Psicoterapia
Terapia neuropsicologica
Interventi psicoeducativi e familiari
Importanza del timing
Interventi molto
professionali
costosi, che
coinvolgono
numerose
figure
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), joa et al. (2015)
Prevenzione e diagnosi precoce
Difficoltà legate a:
bassa specificitÌ
basso valore predittivo
} dei sintomi d’esordio
Vari approcci:
Intervento sui fttori di rischio ambientali
(uso di droghe, inclusione sociale, integrazione)
identificazione dei soggetti a rischio
(> durata sint. prodromici, funzionamento sociale, sintomi
psicotici basso grado)
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), joa et al. (2015)
Terapia farmacologica
Farmaci antipsicotici = antagonisti recettore D2 della dopamina
Tipici:
aloperidolo, clorpromazina
eff.collaterali: alto rischio eps, prolattina
Atipici:
risperidone, aripiprazolo, quietiapina, olanzapina, clozapina
eff.collaterali: eps (ris), sdr.metabolica (ola, ris), neutropenia, crisi
epilettiche (clo).
L’efficacia tra tipici e tipici è simile, la differenza la fanno gli effetti
collaterali
Nei b.ni > sensibilità a eps, < rischio di sdr.metabolica, rischio ↑ qt
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), joa et al. (2015)
Terapia farmacologica
First line:
Antipsicotico
atipico
(risperidone,
aripiprazolo)
Se risposta
inadeguata:
provare un altro
atipico
(es. olanzapina,
quetiapina)
Se resistente:
Clozapina
Resistenza: mancanza di miglioramento clinico nonostante
l’utilizzo di dosi appropriate di almeno due farmaci antipsicotici per
un periodo di tempo adeguato
In Italia la maggior parte degli antipsicotici non ha indicazione per
la schizofrenia in età evolutiva
Uso prevalente della prescrizione in off-label
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), linee guida nice (2015)
Terapia farmacologica
Una volta posta la diagnosi la terapia farmacologica va
iniziata il prima possibile: la latenza elevata tra la diagnosi e il
trattamento (duration of untreated psychosis) è un
fattore prognostico negativo
La terapia farmacologica ha un effetto maggiore sui sintomi
positivi, funziona meno su quelli negativi
Nel lungo periodo fino al 40% dei pz ha una scarsa risposta
alla terapia farmacologica e continua a presentare sintomi
psicotici
L’intervento farmacologico precoce (in fase prodromica)
ritarda l’esordio della psicosi, ma non ne riduce l’incidenza
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), linee guida nice (2015)
Psicoterapia
Cognitiva e cognitivo-comportamentale (cbt)
Primi approcci (anni ‘70) di matrice comportamentista
A partire dagli anni ‘90 > lavoro sulla comprensione e sulla
conoscenza dei fattori cognitivi ed emotivi alla base del sintomo
Tecniche per aiutare gli individui a testare la realtà del proprio
delirio
Efficacia dimostrata:
- In fase prodromica (↓ la transizione a psicosi)
- In fase acuta (nei primi 6 mesi), spt sui sintomi positivi
- Migliora la compliance alla terapia farmacologica
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015)
Terapia neuropsicologica
Cognitive remediation therapy (crt)
Obiettivo: migliorare il funzionamento sociale e personale
attraverso il potenziamento dei processi cognitivi che lo
supportano
Esercizi di complessità crescente su diverse funzioni nps:
attenzione
funzioni esecutive
ragionamento logico
working memory
problem solving
Buon outcome sui sintomi cognitivi
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011)
Interventi psicoeducativi e familiari
Obiettivo:
In fase prodromica: ridurre la transizione a psicosi
Prevenire le ricadute e ridurre le ospedalizzazioni
Varie fasi:
assessment: valutazione dei problemi e dei bisogni
informazione: conoscere i disturbi psicotici, la causa, il decorso e
la terapia
Strategie di intervento: gestione delle situazioni di conflitto,
programmazione di obiettivi realistici, ↓ sensi di colpa, se necessario
supporto psicologico e/o psicoterapico ai familiari
hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015)
Interventi sui soggetti a rischio
Gli interventi precoci sui gruppi ad alto rischio
possono prevenire la transizione verso un disturbo
psicotico?
Se si, quali interventi?
Interventi sui soggetti a rischio
Terapia farmacologica
In fase prodromica la sola terapia farmacologica non mostra
maggiore efficacia né vs psicoterapia né vs placebo nel
prevenire la transizione a psicosi o ridurre la sintomatologia
Terapia farmacologica +cbt
↓ transizione a psicosi nei primi 6 mesi
Nessun effetto a 18 mesi
La terapia farmacologica non è raccomandata nei soggetti a
rischio (costi>benefici)
In prima istanza è preferibile un intervento psicoterapico e
familiare
linee guida nice (2015), hollis & rapoport (2011), joa et al. (2015)
Interventi sui soggetti a rischio
«Primary prevention of psychosis through
interventions in the symptomatic prodromal
phase»
joa et al. (2015)
Studio prospettico su pazienti ad alto rischio di psicosi
sottoposti ad un programma di prevenzione primaria,
con follow-up fino a 10 anni
joa et al. (2015)
Interventi sui soggetti a rischio
«Primary prevention of psychosis through
interventions in the symptomatic prodromal
phase»
joa et al. (2015)
Campagne informative per il pubblico
Formazione per insegnanti e mmg
Formazione per i clinici dei servizi di salute mentale
Creazione di un team clinico multidisciplinare all’interno dei
servizi specifico per i disturbi psicotici
Interviste di screening per insegnanti e mmg
Se positivi allo screening: invio ai servizi
joa et al. (2015)
Interventi sui soggetti a rischio
«Primary prevention of psychosis through
interventions in the symptomatic prodromal
phase»
joa et al. (2015)
All’ingresso e nei vari follow-up (ogni 12 mesi):
Monitoraggio clinico:
Questionari comportamentali (tipo e livello dei sintomi)
Valutazione dei profili di rischio (es. suicidalità)
Valutazione neuropsicologica
fmri
joa et al. (2015)
Interventi sui soggetti a rischio
«Primary prevention of psychosis through
interventions in the symptomatic prodromal
phase»
joa et al. (2015)
All’ingresso e nei vari follow-up (ogni 12 mesi):
interventi:
cbt (1/sett per almeno 6 mesi)
Interventi psicoeducativi in ambito familiare
Farmaci antipsicotici (solo se sintomi psicotici presenti in
maniera significativa o se peggioramento all’ultimo controllo)
joa et al. (2015)
Interventi sui soggetti a rischio
«Primary prevention of psychosis through
interventions in the symptomatic prodromal
phase»
joa et al. (2015)
risultati:
↓ sintomi positivi e negativi
↓ suicidalitÌ
↓ disabilitÌ funzionali
Cbt e interventi familiari: ↓ la transizione a psicosi nel breve
periodo e ritardano l’esordio del disturbo.
joa et al. (2015)
conclusioni
I disturbi psicotici sono un gruppo eterogeneo di patologie mentali
a eziologia multifattoriale
L’esordio in età evolutiva è caratterizzato da una maggiore severità
dei sintomi, una minore risposta alla terapia e una prognosi a lungo
termine meno favorevole
È importante riconoscere e individuare precocemente i soggetti
psicotici e quelli a rischio
Il trattamento è multimodale e coinvolge numerose figure, non solo
in ambito sanitario
Lo sviluppo di adeguati programmi di prevenzione aiuta a ridurre la
transizione a psicosi e a migliorare la qualità della vita
grazie per l’attenzione
