Lezione Emostasi

L’Emostasi
Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una
soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l’emorragia e ripristinare
l’integrità vasale.
Danno parete vascolare
Stasi/Turbolenza flusso ematico
Ipercoagulabilità del sangue
Azione
Protrombotica
Integrità vasale
Normale funzionalità endoteliale
Fattori Anticoagulanti
Fibrinolisi
Azione
Antitrombotica
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Emostasi
Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti:
1) Componente vascolare: resistenza meccanica fragilità vascolare
• Integrità endoteliale:
La superficie endoteliale normale è idrorepellente; In caso di alterazione
Adesione Piastrinica e Attivazione Sistema Coagulazione
Attività Antiaggregante piastrinica (prostaciclina, PGI2);
Attività Anticoagulante (glicosaminoglicani);
Attività Fibrinolitica (attivatori plasminogeno)
• Contrazione arteriolare: riduce l’emorragia
2) Componente piastrinica:
• Formazione del Trombo (adesione ed aggregazione delle piastrine);
coagulazione del sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazione del
coagulo (trombostenina)
3) Componente plasmatica:
• Sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina
• Sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina
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PIASTRINE
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Piastrine: caratteristiche generali
•
Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che
prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del
sangue. Hanno inoltre capacità miste di trasporto, immagazzinamento e
fagocitosi.
•
Sono corpicciuoli di 7 µm3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli
intracitoplasmatici.
•
Nell’adulto sono comprese tra 150.000-400.000 per mm3 (o µL).
•
Con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte
periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo
•
La loro vita media è di 10 - 12 giorni (importante per l’azione dei FANS)
•
Intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive,
aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il
fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII.
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Alterazioni piastriniche
• Alterazioni si hanno per Variazioni Numeriche:
• Trombocitopenia - Si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una
diminuzione inferiore a 150.000 mm3.
• Trombocitosi – Si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia
della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia)
• Per Compromissione della Funzione Piastrinica:
• Trombocitopatie
Ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come:
– Aggregabilità
Curve di aggregazione di Born
Dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e
Aspirin-like syndrome)
– Adesività
Ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata)
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Multifunzionalità piastrinica
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TRASMISSIONE DELLA LUCE
DENSITA’ OTTICA
Curva di aggregazione piastrinica – Curva di Born
Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta
all’aggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico.
Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno,
fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie9
La luce è prodotta grazie all’ossidazione
della molecola luciferina (pigmento) in
una reazione che richiede la presenza di
ATP e che viene catalizzata dall’enzima
luciferasi.
E’ una reazione molto efficiente da un
punto di vista energetico, in quanto quasi
tutta l’energia impiegata viene convertita
in segnale luminoso (in una lampadina a
incandescenza il 90% dell’energia viene
perso come calore).
I corpi densi piastrinici rilasciano, al
momento dell’aggregazione primaria,
ADP, ATP, Serotonia e Adrenalina. L’ADP
secreto induce a sua volta la fase
successiva, di aggregazione irreversibile.
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Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP
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COAGULAZIONE
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VIA COMUNE
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SISTEMA ESTRINSECO
In vivo, la coagulazione è iniziata primariamente dal sistema estrinseco mediante
l’esposizione del sangue con i fattori tissutali al sito di lesione.
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SISTEMA INTRINSECO
In vivo continua il processo coagulativo una volta che il Tissue Factor Pathway Inhibitor
(TFPI) ha inibito il sistema estrinseco bloccando il complesso Tromboplastina Tisutale/FVIIa.
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La fibrinolisi è il processo di degradazione del coagulo di fibrina quando non vi è più
necessità. La fibrinolisi inoltre contribuisce ad evitare che la formazione del coagulo si
estenda oltre il sito del danno vasale.
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