L’Emostasi
Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una
soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l’emorragia e ripristinare
l’integrità vasale.
Danno parete vascolare
Stasi/Turbolenza flusso ematico
Ipercoagulabilità del sangue
Azione
Protrombotica
Integrità vasale
Normale funzionalità endoteliale
Fattori Anticoagulanti
Fibrinolisi
Azione
Antitrombotica
2
1
Emostasi
Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti:
1) Componente vascolare: resistenza meccanica fragilità vascolare
• Integrità endoteliale:
La superficie endoteliale normale è idrorepellente; In caso di alterazione
Adesione Piastrinica e Attivazione Sistema Coagulazione
Attività Antiaggregante piastrinica (prostaciclina, PGI2);
Attività Anticoagulante (glicosaminoglicani);
Attività Fibrinolitica (attivatori plasminogeno)
• Contrazione arteriolare: riduce l’emorragia
2) Componente piastrinica:
• Formazione del Trombo (adesione ed aggregazione delle piastrine);
coagulazione del sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazione del
coagulo (trombostenina)
3) Componente plasmatica:
• Sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina
• Sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina
3
4
2
PIASTRINE
5
Piastrine: caratteristiche generali
•
Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che
prendono parte, grazie alle loro capacità emostatiche, alla coagulazione del
sangue. Hanno inoltre capacità miste di trasporto, immagazzinamento e
fagocitosi.
•
Sono corpicciuoli di 7 µm3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli
intracitoplasmatici.
•
Nell’adulto sono comprese tra 150.000-400.000 per mm3 (o µL).
•
Con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte
periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo
•
La loro vita media è di 10 - 12 giorni (importante per l’azione dei FANS)
•
Intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive,
aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il
fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII.
6
3
Alterazioni piastriniche
• Alterazioni si hanno per Variazioni Numeriche:
• Trombocitopenia - Si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una
diminuzione inferiore a 150.000 mm3.
• Trombocitosi – Si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia
della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia)
• Per Compromissione della Funzione Piastrinica:
• Trombocitopatie
Ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come:
– Aggregabilità
Curve di aggregazione di Born
Dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e
Aspirin-like syndrome)
– Adesività
Ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata)
7
Multifunzionalità piastrinica
8
4
TRASMISSIONE DELLA LUCE
DENSITA’ OTTICA
Curva di aggregazione piastrinica – Curva di Born
Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta
all’aggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico.
Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno,
fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie9
La luce è prodotta grazie all’ossidazione
della molecola luciferina (pigmento) in
una reazione che richiede la presenza di
ATP e che viene catalizzata dall’enzima
luciferasi.
E’ una reazione molto efficiente da un
punto di vista energetico, in quanto quasi
tutta l’energia impiegata viene convertita
in segnale luminoso (in una lampadina a
incandescenza il 90% dell’energia viene
perso come calore).
I corpi densi piastrinici rilasciano, al
momento dell’aggregazione primaria,
ADP, ATP, Serotonia e Adrenalina. L’ADP
secreto induce a sua volta la fase
successiva, di aggregazione irreversibile.
10
5
Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP
11
12
6
13
14
7
COAGULAZIONE
15
16
8
VIA COMUNE
17
SISTEMA ESTRINSECO
In vivo, la coagulazione è iniziata primariamente dal sistema estrinseco mediante
l’esposizione del sangue con i fattori tissutali al sito di lesione.
18
9
SISTEMA INTRINSECO
In vivo continua il processo coagulativo una volta che il Tissue Factor Pathway Inhibitor
(TFPI) ha inibito il sistema estrinseco bloccando il complesso Tromboplastina Tisutale/FVIIa.
19
20
10
21
La fibrinolisi è il processo di degradazione del coagulo di fibrina quando non vi è più
necessità. La fibrinolisi inoltre contribuisce ad evitare che la formazione del coagulo si
estenda oltre il sito del danno vasale.
22
11
23
24
12
25
26
13
27
28
14
29
30
15
