IL SISTEMA ENDOCRINO
• La ghiandola pineale
• Le ghiandole surrenali
• La tiroide
• Le paratiroidi
•Il pancreas
•Approfondimento: il diabete
Leda Camerini 3B
26 Maggio 2012
L’EPIFISI (ghiandola pineale)
• 8 mm- 0,1 g
• Peduncoli ipofisiari
Capsula di
rivestimento
Tessuto di
riempimento
Cellule
interstiziali
pinealociti
• riccamente vascolarizzata
• calcificazione
Funzioni dell’ epifisi:
•
•
•
Inibizione dell’asse ipofisi-gonadi( produzione gameti)
Stimola sistema immunitario
Sintetizza MELATONINA ≠ melanina
triptofano
serotonina
• regola il ritmo sonno-veglia
• secrezione regolata dalla luce
• antagonista degli ormoni gonadotropi
( sviluppo sessuale)
• disturbi del sonno
• antiossidante e antitumorale
• priva di effetti collaterali
acetilserotonina
melatonina
LE GHIANDOLE SURRENALI
•
•
•
•
2 ghiandole- sx e dx
Corticosteroidi e catecolamine in risposta
a uno stress
Separate dal rene
Patologie:
Cortisolo e adrenalina
Morbo di
addison
Pochi
corticosteroidi
Sindrome
di cushing
Il surrene è diviso in:
Zona glomerulare
•Glomeruli
•Mineralcorticoidi
(concentrazione ioni)
•
PARTE CORTICALE
(ghiandolare)
•Aldosterone
• tubuli renali
Zona fascicolata
Zona reticolata
• PARTE MIDOLLARE
(tessuto nervoso)
•Glucocorticoidi
•Cortisone e cortisolo
•Edema-prostaglandine
•Iperglicemizzanti
•Risposta aumento ACTH
• androgeni e estrogeni
cromaffini
2 tipi di cellule
Gangliari simpatiche
•Produce catecolamine (adrenalina e noradrenalina)
• SNC
Aumenta pressione
Frequenza cardiaca
Glicemia
Atti respiratori
LA TIROIDE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Impari
T3 T4
Calcitonina (cellule c, ipocalcemizzante)
Forma H (2 lobi, istmo, lobo accessorio)
Follicolare
Rosso bruno, liscia, molle
20 g (7x3x2)
Guaina peritiroidea
Loggia tiroidea
Dotto tireoglosso
FISIOLOGIA DELLA TIROIDE
PARETE
FOLLICOLARE
CELLULE C
calcitonina
parafollicolari
Tetraiodotironina (T4)
TIREOCITI
follicolari
ACCUMULAZIONE
SECRETO
colloide
Triiodotironina (T3)
Metabolismo cellulare
Accrescimento
cretinismo
Follicolo con colloide
Sotto controllo ormone
ipofisiario TSH
GLI ORMONI TIROIDEI
Per la sintesi occorre:
•Tirosina
•Iodio
•Tireoperossidasi (TPO)
Feto e bambino
Attività metabolica
Metabolismo glucidico
Sintesi proteica
SNC (cretinismo)
Sistema cardiovascolare
LE MALATTIE DELLA TIROIDE
tiroidite
infiammazione
Acuta (batterica)
Subacuta (virale)
Lignea (rarissima)
Linfatica (autoimunitaria)
Consistenza dura- tessuto fibroso cicatrizale
Struma
(gozzo)
Cure
Iodio
Chirurgia
radioionina
cause
nutrizionali
patologie
primitivo
IPERTIROIDISMO
patologie
secondario
Iperincrezione TSH
terziario
conseguenze
SINTOMI
diagnosi
farmacologica
cura
chirurgica
Iodio radioattivo
Eccessiva secrezione di TRH
Consumo ossigeno
Perdita peso
depressione
poliuria
nausea
esoftalmo
Molti T3 T4
Pochi TSH
IPOTIROIDISMO
Ridotta secrezione di T3 T4
primitivo
secondario
terziario
CAUSE
EFFETTI
CURE
Ormone sintetico
Levotiroxina sodica
Alterazione tiroide
Patologie ipofisiarie TSH
Patologie dell’ ipotalamo TRH
• Assenza-sviluppo incompleto tiroide
• malattie autoimmunitarie
• carenza iodio
• genetiche
• affaticamento
• aumento peso
• stipsi
• sonnolenza
• intorpidimento muscolare
• fibrosi
• cretinismo
• obesità
• nanismo
• 0,5-1% popolazione
• stati del terzo mondo
TUMORI DELLA TIROIDE
•
•
BENIGNI
MALIGNI
CARCINOMI
NODULI
DIFFUSIONE NEL CORPO ( METASTASI )
LINFOMI
Linfoma primitivo della tiroide
LE PARATIROIDI
CELLULE
OSSIFILE
(pubertà)
PRINCIPALI
Sintesi
PARATORMONE (PTH)
REGOLAZIONE CALCEMIA
8,5-10,5 mg/ dl
IPOCALCEMIA
• tetania
•Ipereccitabilità cardiaca
•Spasmi bronchiali- intestinali
IPERCALCEMIA
• riduzione eccitabilità muscolare-nervosa
•Nausea-vomito-stipsi
iperparatiroidismo
PATOLOGIE
ipoparatiroidismo
Innalzamento calcemia
Abbassamento calcemia
IL PANCREAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Parte esocrina( succo
pancreatico )
Parte endocrina( insulina e
glucagone)
80- 100g
12-15 cm
Rosa salmone- lobulato
Testa
Collo
Corpo (8-10 cm, forma
triangolate, 3 facce e 3
margini)
Coda (2,5 cm)
Processo uncinato
PANCREAS ESOCRINO
•
•
•
•
Cellule acinose
Condotti pancreatici
Succo pancreatico
(digestione nell’ intestino
tenue)
Meccanismi di regolazione
PANCREAS ENDOCRINO
ISOLE DEL LANGERHANS
•
•
•
1000000
100 micrometri
Terminazioni nervose (colinergiche,
adrenergiche, noradrenergiche)
5 TIPI DI CELLULE
α
Romboidali
glucagone
β
Piramidali
insulina
δ
Tonde
somatostatina
F
ε
Piramidali
Polipeptide pancreatico (PP)
grelina
GLUCAGONE
Se glucosio<80 mg/100 ml
Recettori sugli epatociti
INSULINA
Ipoglicemizzante (da sangue a cellule)
Favorisce glicogenosintesi
Inibisce glicogenolisi
Stimola sintesi proteica
Inibisce la neoglucogenesi
anabolico
4 catene (2 α e 2 β)
Peptide c
Proteina globulare
Recettore insulina
Aumenta glicemia
Aumenta insulina
Trasportatore del glucosio
Glucosio dentro la cellula
APPROFONDIMENTO: IL
DIABETE
Alterazione metabolica dovuta
a un calo di attività dell’ insulina
TIPOLOGIE
MELLITO
primario
Tipo 1
A
B
Tipo 2
secondario
gestazionale
idiopatico
neurogenico
INSIPIDO
nefrogenico
secondario
IL DIABETE MELLITO
Instabilità del livello glicemico del sangue
5%
Sesso
Età
<35
>65
Aree geografiche
0,5%
10%
1A immuno mediato
DIABETE DI TIPO 1 (10%)
Distruzione cellule β
1B idiopatico
Insulino deficienza
LADA (adulti)
cause
Anticorpi contro antigeni delle cellule β
Predisposizione genetica
DIABETE DI TIPO 2 ( 90%)
cause
CROMOSOMA sito HLA
Alterazione secrezione insulina
Insulino resistenza
Preceduto da pre-diabete
Obesità viscerale
•
•
•
•
•
DIABETE
SECONDARIO
PREDIABETE
DIABETE
INSIPIDO
tipi
Difetti cellule β o dell’insulina
Malattie pancreas
Endocrinopatie
DIABETE
Farmaci
GESTAZIONALE
infezioni
( DMG )
•Transitorio
•Danni al figlio
•La madre rischia di avere il diabete in seguito
IFG-IGT
Poliuria e diminuita capacità del rene di concentrare le urine
neurogenico
nefrogenico
Mancanza ADH (vasopressina)
congenito
DIN recessivo legato all’x o autosomico recessivo
Affezioni secondarie o danni tubulari
Mancato riassorbimento tubulare distale e collettore
Dovuto a carenza di ADH
Cura: curare l’ affezione sottostante
RESISTENZA ALL’ INSULINA
L’INSULINA NON AGISCE IN MANIERA EFFICACE SUI TESSUTI BERSAGLIO
obesità
Anticorpi antinsulina di tipo Ig G
Gene IRS
CRISI IPERGLICEMICHE
Diabete, poca insulina,
troppi carboidrati
Sete, dolori addominali,
irrequietezza, pelle rossa,
coma diabetico
Dieta, sport,
Controllo peso
Ipoglicemia <60 mg/dl
CRISI IPOGLICEMICHE
CAUSE
SINTOMI
PREVENZIONE
Normale 60-110 mg/dl
Troppa insulina, digiuno, alcolici
Vertigini, tremore,
Pelle fredda, pallida, sudata,
Svenimento, coma
Non digiunare,
Assumere i farmaci prescritti,
Avere sempre alimenti zuccherini
Iperglicemia >110
FATTORI DI RISCHIO
•Inattività
•Ipertensione
•Colesterolo
•Ipogonadismo (carenza testosterone)
LE COMPLICANZE
chetoacidosi
ACUTE
Stato iperosmolare- iperglicemico
macroangiopatia
LUNGO
TERMINE
ulcera
Iperglicemia + disidratazione
Aterosclerosi (glicazione LDL)
Piede diabetico
Malattia di dupuytren
microangiopatia
Nefropatia (rene)
Retinopatia (retina)
Neuropatia (SNC)
CURE
Antidiabetici orali
Trattamento bariatrico
Trapianto isole di langerhans
