sistema endocrino (camerini)
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IL SISTEMA ENDOCRINO • La ghiandola pineale • Le ghiandole surrenali • La tiroide • Le paratiroidi •Il pancreas •Approfondimento: il diabete Leda Camerini 3B 26 Maggio 2012 L’EPIFISI (ghiandola pineale) • 8 mm- 0,1 g • Peduncoli ipofisiari Capsula di rivestimento Tessuto di riempimento Cellule interstiziali pinealociti • riccamente vascolarizzata • calcificazione Funzioni dell’ epifisi: • • • Inibizione dell’asse ipofisi-gonadi( produzione gameti) Stimola sistema immunitario Sintetizza MELATONINA ≠ melanina triptofano serotonina • regola il ritmo sonno-veglia • secrezione regolata dalla luce • antagonista degli ormoni gonadotropi ( sviluppo sessuale) • disturbi del sonno • antiossidante e antitumorale • priva di effetti collaterali acetilserotonina melatonina LE GHIANDOLE SURRENALI • • • • 2 ghiandole- sx e dx Corticosteroidi e catecolamine in risposta a uno stress Separate dal rene Patologie: Cortisolo e adrenalina Morbo di addison Pochi corticosteroidi Sindrome di cushing Il surrene è diviso in: Zona glomerulare •Glomeruli •Mineralcorticoidi (concentrazione ioni) • PARTE CORTICALE (ghiandolare) •Aldosterone • tubuli renali Zona fascicolata Zona reticolata • PARTE MIDOLLARE (tessuto nervoso) •Glucocorticoidi •Cortisone e cortisolo •Edema-prostaglandine •Iperglicemizzanti •Risposta aumento ACTH • androgeni e estrogeni cromaffini 2 tipi di cellule Gangliari simpatiche •Produce catecolamine (adrenalina e noradrenalina) • SNC Aumenta pressione Frequenza cardiaca Glicemia Atti respiratori LA TIROIDE • • • • • • • • • • Impari T3 T4 Calcitonina (cellule c, ipocalcemizzante) Forma H (2 lobi, istmo, lobo accessorio) Follicolare Rosso bruno, liscia, molle 20 g (7x3x2) Guaina peritiroidea Loggia tiroidea Dotto tireoglosso FISIOLOGIA DELLA TIROIDE PARETE FOLLICOLARE CELLULE C calcitonina parafollicolari Tetraiodotironina (T4) TIREOCITI follicolari ACCUMULAZIONE SECRETO colloide Triiodotironina (T3) Metabolismo cellulare Accrescimento cretinismo Follicolo con colloide Sotto controllo ormone ipofisiario TSH GLI ORMONI TIROIDEI Per la sintesi occorre: •Tirosina •Iodio •Tireoperossidasi (TPO) Feto e bambino Attività metabolica Metabolismo glucidico Sintesi proteica SNC (cretinismo) Sistema cardiovascolare LE MALATTIE DELLA TIROIDE tiroidite infiammazione Acuta (batterica) Subacuta (virale) Lignea (rarissima) Linfatica (autoimunitaria) Consistenza dura- tessuto fibroso cicatrizale Struma (gozzo) Cure Iodio Chirurgia radioionina cause nutrizionali patologie primitivo IPERTIROIDISMO patologie secondario Iperincrezione TSH terziario conseguenze SINTOMI diagnosi farmacologica cura chirurgica Iodio radioattivo Eccessiva secrezione di TRH Consumo ossigeno Perdita peso depressione poliuria nausea esoftalmo Molti T3 T4 Pochi TSH IPOTIROIDISMO Ridotta secrezione di T3 T4 primitivo secondario terziario CAUSE EFFETTI CURE Ormone sintetico Levotiroxina sodica Alterazione tiroide Patologie ipofisiarie TSH Patologie dell’ ipotalamo TRH • Assenza-sviluppo incompleto tiroide • malattie autoimmunitarie • carenza iodio • genetiche • affaticamento • aumento peso • stipsi • sonnolenza • intorpidimento muscolare • fibrosi • cretinismo • obesità • nanismo • 0,5-1% popolazione • stati del terzo mondo TUMORI DELLA TIROIDE • • BENIGNI MALIGNI CARCINOMI NODULI DIFFUSIONE NEL CORPO ( METASTASI ) LINFOMI Linfoma primitivo della tiroide LE PARATIROIDI CELLULE OSSIFILE (pubertà) PRINCIPALI Sintesi PARATORMONE (PTH) REGOLAZIONE CALCEMIA 8,5-10,5 mg/ dl IPOCALCEMIA • tetania •Ipereccitabilità cardiaca •Spasmi bronchiali- intestinali IPERCALCEMIA • riduzione eccitabilità muscolare-nervosa •Nausea-vomito-stipsi iperparatiroidismo PATOLOGIE ipoparatiroidismo Innalzamento calcemia Abbassamento calcemia IL PANCREAS • • • • • • • • • • Parte esocrina( succo pancreatico ) Parte endocrina( insulina e glucagone) 80- 100g 12-15 cm Rosa salmone- lobulato Testa Collo Corpo (8-10 cm, forma triangolate, 3 facce e 3 margini) Coda (2,5 cm) Processo uncinato PANCREAS ESOCRINO • • • • Cellule acinose Condotti pancreatici Succo pancreatico (digestione nell’ intestino tenue) Meccanismi di regolazione PANCREAS ENDOCRINO ISOLE DEL LANGERHANS • • • 1000000 100 micrometri Terminazioni nervose (colinergiche, adrenergiche, noradrenergiche) 5 TIPI DI CELLULE α Romboidali glucagone β Piramidali insulina δ Tonde somatostatina F ε Piramidali Polipeptide pancreatico (PP) grelina GLUCAGONE Se glucosio<80 mg/100 ml Recettori sugli epatociti INSULINA Ipoglicemizzante (da sangue a cellule) Favorisce glicogenosintesi Inibisce glicogenolisi Stimola sintesi proteica Inibisce la neoglucogenesi anabolico 4 catene (2 α e 2 β) Peptide c Proteina globulare Recettore insulina Aumenta glicemia Aumenta insulina Trasportatore del glucosio Glucosio dentro la cellula APPROFONDIMENTO: IL DIABETE Alterazione metabolica dovuta a un calo di attività dell’ insulina TIPOLOGIE MELLITO primario Tipo 1 A B Tipo 2 secondario gestazionale idiopatico neurogenico INSIPIDO nefrogenico secondario IL DIABETE MELLITO Instabilità del livello glicemico del sangue 5% Sesso Età <35 >65 Aree geografiche 0,5% 10% 1A immuno mediato DIABETE DI TIPO 1 (10%) Distruzione cellule β 1B idiopatico Insulino deficienza LADA (adulti) cause Anticorpi contro antigeni delle cellule β Predisposizione genetica DIABETE DI TIPO 2 ( 90%) cause CROMOSOMA sito HLA Alterazione secrezione insulina Insulino resistenza Preceduto da pre-diabete Obesità viscerale • • • • • DIABETE SECONDARIO PREDIABETE DIABETE INSIPIDO tipi Difetti cellule β o dell’insulina Malattie pancreas Endocrinopatie DIABETE Farmaci GESTAZIONALE infezioni ( DMG ) •Transitorio •Danni al figlio •La madre rischia di avere il diabete in seguito IFG-IGT Poliuria e diminuita capacità del rene di concentrare le urine neurogenico nefrogenico Mancanza ADH (vasopressina) congenito DIN recessivo legato all’x o autosomico recessivo Affezioni secondarie o danni tubulari Mancato riassorbimento tubulare distale e collettore Dovuto a carenza di ADH Cura: curare l’ affezione sottostante RESISTENZA ALL’ INSULINA L’INSULINA NON AGISCE IN MANIERA EFFICACE SUI TESSUTI BERSAGLIO obesità Anticorpi antinsulina di tipo Ig G Gene IRS CRISI IPERGLICEMICHE Diabete, poca insulina, troppi carboidrati Sete, dolori addominali, irrequietezza, pelle rossa, coma diabetico Dieta, sport, Controllo peso Ipoglicemia <60 mg/dl CRISI IPOGLICEMICHE CAUSE SINTOMI PREVENZIONE Normale 60-110 mg/dl Troppa insulina, digiuno, alcolici Vertigini, tremore, Pelle fredda, pallida, sudata, Svenimento, coma Non digiunare, Assumere i farmaci prescritti, Avere sempre alimenti zuccherini Iperglicemia >110 FATTORI DI RISCHIO •Inattività •Ipertensione •Colesterolo •Ipogonadismo (carenza testosterone) LE COMPLICANZE chetoacidosi ACUTE Stato iperosmolare- iperglicemico macroangiopatia LUNGO TERMINE ulcera Iperglicemia + disidratazione Aterosclerosi (glicazione LDL) Piede diabetico Malattia di dupuytren microangiopatia Nefropatia (rene) Retinopatia (retina) Neuropatia (SNC) CURE Antidiabetici orali Trattamento bariatrico Trapianto isole di langerhans
