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Università : Università degli Studi di Roma Tor Vergata
Facoltà : Medicina
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Prognosi
• nella maggior parte dei casi guarigione
• spesso persistenza di aritmie non minacciose (ad es. extrasistolia)
• raramente morte dovuta a complicanze acute (disturbi del ritmo, disturbi di conduzione, insufficienza cardiaca). Complicanze frequenti si hanno tra l’altro nelle infezioni da Coxsackie di tipo B (specialmente nel neonato), nella difterite e nella malattia di Chagas
• decorso cronico con sviluppo di cardiomiopatia dilatativa ed insufficienza cardiaca
(in particolare nella miocardite virale).
MALATTIA DI CHAGAS
È la causa più frequente di cardiomiopatia dilatativa (CMD) infiammatoria in Sud America.
L’agente eziologico è il Trypanosoma cruzi; viene trasmesso tramite gli escrementi infetti
di cimici.
rib
e.
co
m
Clinica
a. Stadio acuto
— tumefazioni/ulcerazioni localizzate, non dolorose, spesso periorbitarie (la sede
d’ingresso è a livello congiuntivale)
— manifestazioni infiammatorie acute sistemiche, con febbre, stato di prostrazione
generale, polilinfoadenomegalia, epatomegalia e splenomegalia, talvolta miocardite
b. Stadio cronico
— manifestazioni cardiache a tipo CMD, disturbi del ritmo cardiaco, evtl. morte
cardiaca improvvisa
— manifestazioni gastrointestinali con dilatazione dell’esofago e del colon.
AB
Ct
Terapia
Nello stadio acuto: nifurtimox, benznidazolo.
Nello stadio cronico è possibile il solo trattamento sintomatico (vedi cap. Cardiomiopatia dilatativa).
PERICARDITE E PERIMIOCARDITE
La diagnosi differenziale fra miocardite (con tachicardia sinusale, disturbi del ritmo, cardiomegalia ecc.) e pericardite (con dolori retrosternali, sfregamento pericardico ecc.) non
sempre è possibile e significativa: il contemporaneo interessamento degli strati miocardici
sottoepicardici (responsabili delle alterazioni dell’ECG!) nell’ambito di una pericardite ha
determinato in tali casi la denominazione di perimiocardite.
PERICARDITE ACUTA
Eziologia
— pericardite infettiva:
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—
—
—
—
—
m
—
• più frequentemente da virus: agenti comuni alla miocardite: Coxsackie A e B,
adeno/echovirus ecc.
La maggior parte delle pericarditi «idiopatiche» è causata da virus!
• raramente da batteri: micobatteri (TBC), pericardite da affezioni settiche ecc.
pericardite di origine immunologica:
• lupus eritematoso sistemico e febbre reumatica (nell’ambito della pancardite reumatica, interessamento del pericardio nel 100% dei casi dal punto di vista anatomo-patologico, ma clinicamente solo nel 10%)
• pericardite allergica (malattia da siero, farmaci)
• sindrome post-infartuale (= sindrome di Dressler) e sindrome postcardiotomia.
Da 1 a 6 settimane dopo un infarto miocardico o un intervento di cardiochirurgia
può verificarsi una pericardite/pleurite con febbre (aumento della VES, leucocitosi, dimostrazione in circolo di anticorpi anti-muscolo cardiaco).
pericardite (epistenocardica) entro la prima settimana dopo infarto miocardico.
pericardite da uremia.
pericardite post-traumatica.
pericardite neoplastica (da infiltrazione diretta o da metastasi): carcinoma bronchiale, mammario, esofageo; leucemie, linfomi maligni, ecc.
pericardite dopo terapia radiante.
AB
Ct
rib
e.
co
Clinica
— Pericardite secca (pericardite fibrinosa): all’esordio o in fase risolutiva di una pericardite acuta; più frequentemente in caso di uremia, più raramente dopo un infarto
miocardico (niente anticoagulanti R pericolo di emopericardio).
Sintomatologia: dolore trafittivo retrosternale (diagnosi differenziale: infarto miocardico), che si accentua in posizione supina, durante l’inspirazione profonda e con i
colpi di tosse.
Auscultazione: rumore di sfregamento sisto-diastolico o solo sistolico, percepibile
più distintamente in sede parasternale a livello della lingula e accentuato nell’espirazione.
Si distinguono tre tipi di rumori da sfregamento:
• sfregamento pleurico: è assente quando il paziente trattiene il respiro
• sfregamento pleuropericardico (pericardite con pleurite del lato sinistro): allo
sfregamento pericardico si aggiunge un rumore durante la respirazione
• sfregamento pericardico: il rumore non muta durante la pausa respiratoria.
— Pericardite essudativa: è più frequente in caso di TBC, infezioni virali, febbre reumatica, uremia. Nel passaggio da pericardite secca a essudativa i toni cardiaci si
fanno più lontani, spesso scompaiono anche i dolori ed il rumore da sfregamento.
Complicanza della pericardite essudativa: tamponamento cardiaco
Grosse quantità di liquido essudativo possono determinare un blocco del ritorno venoso, conseguente a ostacolato riempimento diastolico ventricolare, con il rischio di uno
shock cardiogeno (quantità critica di liquido in caso di formazione rapida del versamento: 300-400 ml R shock cardiogeno).
Sintomi
— Stasi ematica a monte del cuore destro:
• aumento della pressione venosa con turgore venoso alla base della lingua e delle
giugulari; diagnosi differenziale con lo shock ipovolemico: vene collabite.
• segno di Kussmaul: aumento pressorio paradosso inspiratorio nella vena giugulare
• tensione della capsula epatica con dolori epigastrici
• eventualmente piccola falda di ascite (ecografia!)
215
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— Sindrome da bassa gittata:
• astenia, dispnea da sforzo
• diminuzione della pressione che si accentua con l’inspirazione
• polso paradosso: il polso diventa più debole quando si inspira (calo pressorio inspiratorio > 10 mmHg)
Nota: il polso paradosso si ha anche con il cuore a corazza, con pneumotorace
ipertensivo e nei gravi attacchi d’asma.
• tachicardia.
Per poter diagnosticare esattamente lo sviluppo di un versamento pericardico, controllo stretto della pressione (in diminuzione) e della pressione venosa centrale (in
aumento) + ecocardiografia.
e.
co
m
ECG
L’ECG non è variato dalla pericardite di per sè, bensì dal fatto che il miocardio a contatto col pericardio infiammatorio è coinvolto nell’infiammazione: di qui il danno di tipo subepicardico, evidente in tutte le derivazioni. Si osserverà quindi, al contrario di
quanto avviene nell’infarto (dove le alterazioni sono evidenti nelle sole derivazioni che
esplorano l’area infartutata), un sopraslivellamento del tratto S-T con andamento concavo che si stacca dalla branca ascendente dell’onda S; nella seconda settimana di malattia le onde T si fanno negative (ma non si verifica mai diminuzione dell’onda R, come nell’infarto miocardico).
In caso di versamento di grossa entità, l’ECG presenta QRS di basso voltaggio, talvolta anche un’alternanza elettrica (ciò si spiega tramite l’ecocardiografia: la posizione
anatomica del cuore varia ad ogni battito).
rib
Ecocardiografia
Dimostrazione rapida e sensibile del versamento (a partire da 50 ml): spazio ecoprivo
dietro il cuore, in caso di grosso versamento anche davanti al cuore.
AB
Ct
Radiologia
Ingrandimento dell’ombra cardiaca (senza segni di stasi polmonare); nei casi tipici si
osserva un’ombra afflosciata a forma triangolare o a «forma di fiasca». In questo caso
può risultare difficile la diagnosi differenziale con la dilatazione cardiaca miogena
(chiarimento con ecocardiografia).
Diagnostica invasiva (cateterismo cuore destro)
Pressione aumentata nell’atrio destro, livellamento dei valori pressori aumentati nell’atrio destro, nel ventricolo destro e (in diastole) nell’arteria polmonare.
Diagnosi differenziale
• Dilatazione cardiaca miogena (complessi QRS di voltaggio normale; assenza di versamento all’esame ecocardiografico, spesso segni di stasi polmonare).
• Infarto miocardico in caso di perimiocardite: assenza di onde Q o diminuzione d’ampiezza di R. Nell’infarto (ma non nella pericardite) si hanno slivellamenti di ST speculari in altre derivazioni. Le CPK possono aumentare anche in caso di perimiocardite.
pericardite
infarto
216
ABCtribe.com - [Pagina 5]
Diagnosi
Clinica, auscultazione, ECG, ecocardiografia, evtl. pericardiocentesi e biopsia pericardica (con esame batteriologico, citologico e istologico).
rib
e.
co
m
Terapia
— Causale:
• in caso di pericardite batterica somministrare antibiotici
• in caso di sospetta eziologia tubercolare tentativo di dimostrazione dell’agente
eziologico nel liquido pericardico. Poiché un risultato negativo non esclude la genesi tubercolare, il solo sospetto clinico è sufficiente per instaurare una terapia
antitubercolare (vedi cap. Tubercolosi polmonare)
• in caso di eziologia reumatica: penicillina + ASA o evtl. steroidi
• in caso di pericardite allergica, sindrome postinfartuale e postcardiotomia: FANS,
evtl. steroidi
• in caso di pericardite uremica: dialisi ecc.
— Sintomatica:
trattamento antiinfiammatorio (FANS, evtl. steroidi).
In caso di pericardite idiopatica ricorrente tentativo terapeutico con colchicina (1
g/die).
Pericardiocentesi terapeutica se sussiste il rischio di tamponamento cardiaco (il
metodo più sicuro è quello con partenza dal processo xifoideo, spostando cautamente l’ago a livello retrosternale in direzione del versamento pericardico, in aspirazione, sotto controllo ecocardiografico). In caso di versamento recidivante evtl.
drenaggio pericardico tramite catetere. In caso di versamento cronico recidivante
(ad es. in caso di uremia) effettuare apertura a finestra del pericardio verso la pleura o il peritoneo.
Ct
PERICARDITE CRONICA COSTRITTIVA
AB
Definizione: conseguenza cicatriziale della pericardite acuta.
La costrizione del cuore dovuta al pericardio raggrinzito coperto da cicatrici e parzialmente permeato da depositi calcarei ostacola il riempimento diastolico ventricolare con
i segni della stasi a monte; se protratta, essa porta ad atrofia del muscolo cardiaco.
Terminologia:
• accretio: adesione del pericardio agli organi adiacenti
• concretio: adesione di entrambi i foglietti pericardici
• constrictio: «cuore a corazza» con pericardio calloso raggrinzito, spesso con zone
calcificate.
Eziologia
Come nella pericardite acuta; qui la genesi tubercolare sembra essere la causa più frequente.
Clinica
— Sintomi dovuti alla stasi ematica a monte del cuore destro:
• aumento della pressione venosa (> 12 cm H2O)
• segno di Kussmaul: aumento pressorio paradosso del polso venoso giugulare alla
inspirazione profonda
• epatomegalia, evtl. con ascite (diagnosi errata: cirrosi epatica)
• edemi, proteinuria da stasi, iponatriemia (diagnosi errata: sindrome nefrosica),
evtl. ipersplenismo congestizio
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ABCtribe.com - [Pagina 6]
— Sindrome da low-cardiac-output: astenia, dispnea da sforzo. Evtl. polso paradosso:
diminuzione (> 10 mmHg) del polso durante l’inspirazione.
Auscultazione: toni evtl. ovattati, evtl. III° tono cardiaco (diagnosi errata: vizio mitralico).
ECG: onde T negative, QRS di basso voltaggio, evtl. fibrillazione atriale.
Ecocardiografia: rafforzamento degli echi a livello delle calcificazioni pericardiche, riduzione dell’ampiezza del movimento della parete posteriore del ventricolo sinistro, con
blocco improvviso del movimento verso l’esterno determinato dalle calcificazioni pericardiche.
Radiologia (indagine con 2 proiezioni + radioscopia): cuore di dimensioni normali, frequenti calcificazioni.
Nota: la discrepanza fra la presenza di segni clinici dell’insufficienza destra e l’assenza di alterazioni nel reperto cardiaco oggettivo pone sempre il sospetto di una pericardite costrittiva. Lo stesso vale per l’insufficienza cardiaca refrattaria alla terapia.
Diagnosi: clinica + ecocardiografia + radiologia.
e.
co
m
Terapia
Decorticazione chirurgica del cuore, pericardiectomia.
Occorre eseguire l’intervento in tempo utile, per evitare una dilatazione cardiaca acuta
post-operatoria conseguente ad atrofia miocardica.
rib
CARDIOPATIA ISCHEMICA
AB
Ct
Definizione: la cardiopatia ischemica è la manifestazione dell’arteriosclerosi a carico dei
vasi coronarici. Provocata da stenosi coronariche che riducono il flusso, conduce a insufficienza coronarica = squilibrio tra fabbisogno e apporto di ossigeno nel muscolo
cardiaco. L’ischemia miocardica così determinatasi si manifesta con diverse modalità:
1. forma latente = asintomatica (ischemia silente)
2. ischemia manifesta = sintomatica
— angina pectoris: dolori toracici dovuti ad ischemia miocardica reversibile
— infarto cardiaco: necrosi miocardica ischemica
— danni ischemici del muscolo cardiaco con insufficienza sinistra
— disturbi del ritmo (specialmente disturbi del ritmo ventricolare sino alla fibrillazione ventricolare)
— morte cardiaca improvvisa
Cardiopatia ischemica latente:
ischemia silente
Cardiopatia ischemica manifesta: angina pectoris stabile/instabile
Complicanze:
Alterazioni
del ritmo
Infarto
cardiaco
Morte cardiaca
(improvvisa)
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ABCtribe.com - [Pagina 7]
Insufficienza
ventricolare sinistra
Epidemiologia
Nei paesi industrializzati è la maggior causa di morte; prevalenza sino al 20% dei soggetti di età media; M:F = da 2 a 3:1.
Frequenza delle varie forme di ischemia come prima manifestazione:
• angina pectoris
55%
• infarto cardiaco
25%
• morte cardiaca improvvisa
20%
AB
Ct
rib
e.
co
m
Eziologia
Cause (fattori di rischio) dell’arteriosclerosi (Framingham Study, ecc.)
a) Fattori di rischio non influenzabili:
• familiarità (infarti nell’anamnesi familiare)
• età
• sesso maschile
b) fattori di rischio influenzabili:
fattori di rischio di 1° ordine (più importanti):
• dislipidemia: colesterolo totale e LDL aumentati, colesterolo HDL diminuito, trigliceridi aumentati
• ipertensione
• diabete mellito
• sindromi metaboliche: obesità, resistenza all’insulina e iperinsulinemia + malattie
associate (1-3)
• fumo di sigarette
fattori di rischio di 2° ordine:
• lipoproteina(a) aumentata
• iperfibrinogenemia (> 300 mg/dl)
• iperomocisteinemia (> 12 µmol/l)
• anticorpi antifosfolipidi
• deficit genetici di t-PA
• poco movimento
• fattori psico-sociali: stress, basso stato sociale, ecc.
Se si hanno due fattori di rischio di 1° ordine, il rischio di infarto aumenta di quattro
volte rispetto ad una persona normale; in presenza di tre fattori di rischio di 1° ordine
il rischio aumenta di dieci volte!
Si discute attualmente sulla possibile genesi infiammatoria-infettiva dell’arteriosclerosi
(infezione persistente da Chlamydia pneumoniae?). Valori elevati di PCR, che spesso
sono presenti già prima dell’evento infartuale, titoli anticorpali anti-clamidia elevati, e i
primi studi di trattamento con macrolidi sono in accordo con questa ipotesi.
Nei pazienti infartuati sotto i 30 anni bisogna indagare su:
• disturbi metabolici dei lipidi
• sindrome da antifosfolipidi
• mixedema
• vasculiti (ad es. panarterite nodosa).
Patogenesi
a) Resistenza coronarica aumentata
1. a livello dei vasi:
— macroangiopatia (95%): arteriosclerosi stenosante delle grandi arterie coronariche epicardiche (cardiopatia ischemica in senso stretto). Si giunge solitamente all’infarto per rottura di un ateroma arteriosclerotico (rottura di placca) con conseguente formazione di un trombo che ostruisce il lume vasale
219
ABCtribe.com - [Pagina 8]
co
m
— spasmi coronarici: possono manifestarsi da soli o in aggiunta a una macroangiopatia preesistente
— microangiopatia («small vessel disease») delle piccole coronarie intramurali
(5%): angina pectoris senza stenosi delle grandi arterie coronariche epicardiche. Eziologia: ipertensione arteriosa, diabete mellito, vasculiti, ecc.
— «ponti miocardici» congeniti possono causare, in rari casi, un’angina da
sforzo
2. a livello del miocardio:
— ipertrofia cardiaca
— insufficienza contrattile (con aumento della pressione ventricolare telediastolica)
— ipertensione e tachicardia: se l’ipertrofia e la tachicardia oltrepassano un
certo limite (aumento del lavoro cardiaco) si manifesta un attacco di angina
pectoris.
b) Fattori extra-coronarici
1. cardiaci: difetti della valvola aortica, disturbi del ritmo ecc.
2. extracardiaci:
— aumentato fabbisogno di O2 (es. ipertensione, ipertiroidismo, febbre, sforzo
fisico)
— riduzione della disponibilità di O2 (anemia, affezione polmonare, soggiorno
a grandi altezze, avvelenamento da CO)
— aumento della viscosità ematica (poliglobulia, policitemia vera, iperfibrinogenemia).
AB
Ct
rib
e.
Anatomia patologica: tipi di irrorazione coronarica
Il tipo di vascolarizzazione più frequente è quello equilibrato (normale) (80% dei casi),
dove l’arteria coronarica sinistra alimenta la parete anteriore del ventricolo sinistro e la
maggior parte del setto ventricolare. L’arteria coronarica destra alimenta il ventricolo
destro e la parete posteriore diaframmatica. Si ha poi, un 10% dei casi con irrorazione
destra ed un 10% con irrorazione sinistra.
Il ramo principale dell’arteria coronarica sinistra si biforca nel ramo interventricolare
anteriore e nel ramo circonflesso. Considerando l’arteria coronarica destra, l’interventricolare anteriore e il ramo circonflesso, si parla di malattia di 1-, 2- o 3-vasi a seconda
del numero dei vasi stenosati.
Fisiopatologia
In base all’entità della diminuzione della sezione trasversale (in %) di distinguono 4 livelli di gravità della stenosi coronarica:
Grado I : 25-49%
Grado III : 75-99% (stenosi critica)
Grado II : 50-74% (stenosi significativa)
Grado IV : 100% (occlusione totale)
La perfusione delle arterie coronariche dipende dalla pressione della perfusione durante
la diastole, dalla durata della diastole e dalla resistenza coronarica.
La resistenza coronarica è determinata da 3 componenti:
1. componente prossimale (dipende dall’ampiezza del lume delle arterie epicardiche)
2. componente distale (resistenza delle arteriole intramiocardiche)
3. componente extra-vasale (compressione sistolica dei vasi in seguito all’aumento della pressione intramiocardica).
Il fabbisogno di O2 è maggiore negli strati interni del miocardio rispetto a quelli esterni; ciò deriva dall’aumentato carico pressorio. Pertanto, l’ischemia miocardica si manifesta più precocemente a livello subendocardico.
Si hanno disturbi regionali di perfusione del miocardio soltanto quando la stenosi coro220
ABCtribe.com - [Pagina 9]
narica restringe > 50% del calibro dei vasi. Un ruolo importante riveste in questo caso
la dimensione dei vasi collaterali. Una angina da sforzo si manifesta soltanto nella stenosi critica > 75%, quando la riserva coronarica è esaurita e non vi sono vasi collaterali compensatori.
Riserva coronarica: differenza tra irrorazione coronarica (offerta di O2) a riposo ed irrorazione coronarica massima.
m
Clinica
L’angina pectoris si manifesta di regola in caso di stenosi coronarica critica (≥ 75%).
L’angina pectoris (stenocardia) è il sintomo principale dell’insufficienza coronarica:
prevalentemente si hanno dolori retrosternali, per lo più scatenati da sforzi fisici o
stress emotivi, e di breve durata (minuti). I dolori possono irradiarsi al collo, alla mandibola, alle spalle, al braccio sinistro (destro), fino a raggiungere la punta delle dita nel
lato ulnare. L’esposizione al freddo o la digestione (sindrome di Roemheld) possono
acutizzare i dolori. Nei casi tipici i dolori scompaiono dopo somministrazione di nitroderivati, nonché al termine dello sforzo fisico. Molti pazienti accusano solo un senso di
pressione retrosternale o di oppressione toracica.
Nota: nell’angina pectoris la pressione di perfusione diminuisce nella regione post-stenotica dell’arteria coronarica, mentre aumenta la pressione ventricolare telediastolica;
si hanno così disturbi critici dell’irrorazione sanguigna nello strato interno del miocardio ed un peggioramento della funzione di pompa ventricolare.
AB
Ct
rib
e.
co
Decorso dell’angina pectoris
1. Angina pectoris stabile:
viene regolarmente scatenata da determinati fattori (ad es. sforzo fisico). Risponde
bene ai nitroderivati.
4 gradi di gravità, secondo la classificazione della Canadian Cardiovascular Society
0. ischemia silente
I. non angina con sforzo fisico normale, ma angina da sforzo marcato
II. modesta limitazione della normale attività fisica, legata all’angina
III. grave limitazione della normale attività fisica, legata all’angina
IV. angina anche per sforzi lievi o dolori a riposo.
2. Angina pectoris instabile (sindrome pre-infartuale):
— qualsiasi prima manifestazione di angina
— crescendo di gravità, durata, frequenza degli attacchi
— angina a riposo
— aumentato fabbisogno di farmaci antianginosi.
Nell’angina pectoris instabile vi è un aumentato rischio di infarto (20%). Il passaggio
all’infarto avviene quasi sempre con una rottura della placca ateromatosa con conseguente trombosi coronarica. Nel 30% dei casi è aumentata la troponina T/I; tanto maggiore è il suo livello, tanto più sfavorevole è la prognosi. L’angina pectoris instabile, la
sindrome pre-infartuale e l’infarto miocardico costituiscono la «sindrome coronarica
acuta». In tutti e tre questi casi è indicato l’immediato ricovero in terapia intensiva.
3. Forme particolari:
— angina di Prinzmetal = angina variante: angina pectoris con sopraslivellamento
del tratto ST durante l’attacco, reversibile. Assenza di alterazioni enzimatiche.
Spesso i pazienti presentano, alla coronarografia, stenosi coronariche, a livello
delle quali possono verificarsi spasmi transitori. Vi è un aumento del rischio di
sindrome coronarica acuta e infarto
— «fenomeno walking-through»: angina pectoris all’inizio di uno sforzo che sparisce con ulteriore sforzo (liberazione di metaboliti vasodilatatori)
221
ABCtribe.com - [Pagina 10]
— angina da decubito: angina pectoris che si manifesta di notte durante il sonno
con o senza dispnea (diagnosi differenziale difficile con la spondiloartrosi della
colonna cervicale o dorsale R ECG sec. Holter).
AB
Ct
rib
e.
co
m
Diagnosi differenziale dei dolori toracici
1. Dolori toracici cardiaci:
— angina pectoris e infarto quali conseguenze di una cardiopatia ischemica
— sindrome post-infartuale (= sindrome di Dressler)
— tachicardia ad elevata frequenza
— crisi ipertensiva
— vizi dell’aorta (auscultazione/ecocardiografia)
— prolasso della valvola mitralica (ecocardiografia)
— cardiomiopatia ipertrofica (ECG, ecocardiografia), angina aggravata da nitroglicerina!
— perimiocardite (auscultazione, ECG, ecocardiografia)
— sindrome di Bland-White-Garland: origine anomala dell’arteria coronarica sinistra dall’arteria polmonare (angina pectoris nei ragazzi).
2. Dolori toracici non cardiaci:
— origine pleurica/polmonare
• pleurite (dolori da respirazione, auscultazione)
• pleurodinia (infezione virale da coxsackie-B; malattia di Bornholm)
• pneumotorace (spontaneo) (auscultazione, radiografia)
• embolia polmonare, cuore polmonare cronico
— affezioni del mediastino, aorta
• mediastinite, tumore mediastinico
• aneurisma dissecante (ecocardiografia transesofagea)
— affezioni dell’esofago
• malattia da reflusso (pirosi retrosternale, bruciore di stomaco R endoscopia
esofagea)
• disturbi della motilità: spasmo esofageo diffuso, esofago «a schiaccianoci»,
acalasia
• sindrome di Boerhaave = rottura spontanea dell’esofago da vomito (dolori toracici lancinanti; studio radiologico del torace e dell’esofago con mezzo di
contrasto idrosolubile).
— affezioni alle coste, vertebre
• dolori toracici di origine vertebrale (osteocondrosi vertebrale cervicale/toracica, malattia di Bechterew)
• sindrome di Tietze (tumefazione dolorosa al margine cartilagine/osso delle coste superiori)
— affezioni addominali con irradiazione dei dolori al torace
• pancreatite acuta (amilasi, lipasi)
• colica biliare (ecografia)
• sindrome di Römheld (la distensione gastrica da cibo o da gas può scatenare
un dolore di tipo anginoso o altri dolori toracici indipendenti da una cardiopatia ischemica)
— dolori toracici funzionali (sindrome di Da Costa)
anamnesi + esclusione di altre cause!
Diagnosi di insufficienza coronarica
1. Anamnesi
La presenza di tipici attacchi di angina pectoris rende più probabile la diagnosi di
222
ABCtribe.com - [Pagina 11]
rib
e.
R
co
m
cardiopatia ischemica. La mancanza di attacchi di angina pectoris non esclude comunque la cardiopatia ischemica, poiché > 50% di tutti gli attacchi ischemici sono
privi di dolori (ischemie silenti).
2. ECG
— ECG a riposo
Se non è avvenuto un infarto, l’ECG a riposo è negativo in oltre il 50% dei casi, anche in caso di grave ischemia. Durante una coronaropatia ischemica possono verificarsi piccoli infarti disseminati, specialmente nello strato interno del cuore, con modifiche ECG aspecifiche (ad es. slivellamento T, negativizzazione T).
— ECG da sforzo
Tipiche dell’ischemia miocardica sono le seguenti alterazioni del tratto S-T:
• slivellamento dell’ST orizzontale o discendente reversibile di almeno 0,1 mV
nelle derivazioni periferiche o di almeno 0,2 mV nelle derivazioni precordiali
• meno specifica di alterazione ischemica è una ascesa lenta dell’ST che perdura, dopo 80 msec dal punto J, ancora sottoslivellata di almeno 0,1 mV (alterazioni dell’ST in rapida ascesa sono reperti privi di significato sfavorevole,
determinati da tachicardia)
• sopraslivellamento dell’ST > 0,1 mV (nelle sole derivazioni che esplorano l’area ischemica) da spasmo coronarico (angina di Prinzmetal).
Nota: anche la digitale determina sottoslivellamento del tratto ST! Per tale motivo quando possibile, è utile interrompere la terapia digitalica prima di eseguire l’ECG da sforzo: 1 settimana prima per la digossina, 3 settimane prima per
la digitossina.
punto J
AB
Ct
P
La sensibilità dell’ECG da sforzo (= quota percentuale di pazienti affetti da cardiopatia ischemica con risultato positivo al test da sforzo) è tanto maggiore
quanto più elevato è lo sforzo ergometrico e quanto più numerose e gravi sono
le stenosi coronariche. Frequenza cardiaca massimale = 220-età; submassimale
= 200-età. Un ECG da sforzo normale ha pertanto poco valore diagnostico se
non è stata raggiunta la frequenza cardiaca submassimale. Anche con lo sforzo
submassimale si deve calcolare una percentuale intorno al 20% di risultati falsamente negativi (= ECG da sforzo non alterato malgrado la presenza di una stenosi coronarica critica R sensibilità intorno al 60% in caso di malattia di 1 vaso, al 70% di 2 vasi, all’80% di 3 vasi). La specificità dell’ECG da sforzo è
dell’80% circa. Reperti falsamente positivi (slivellamento sospetto dell’ST sotto
sforzo in assenza di stenosi coronarica critica) sono più frequentemente secondari ad alterazioni cardiache da ipertensione. Nelle donne sensibilità e specificità
sono inferiori rispetto agli uomini. Il rischio correlato a uno sforzo ergometrico
è nell’ordine di grandezza di 1-2 incidenti gravi su 10.000 test (rischio di fibrillazione ventricolare 1:15.000). Pertanto è indispensabile disporre di possibilità
di rianimazione (ad es. defibrillatore).
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