Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria
PATOLOGIA GENERALE
___________________________________________________________________________________________________
Salvatore Meola, S.C. Anestesia e Rianimazione, Azienda Osped.-Univ. “OO.RR.” di
Foggia
[email protected]
1
Patologia dell’accrescimento
…
LA PATOLOGIA DELL’ACCRESCIMENTO
2
Patologia dell’accrescimento
…
LA PATOLOGIA DELL’ACCRESCIMENTO
• Iperplasia
• Metaplasia
• Rigenerazione
• Processi riparativi
ALTERAZIONI NON
TUMORALI
DELL’ACCRESCIMENTO
CELLULARE
• Displasie
• Tumori benigni
3
Patologia dell’accrescimento
TUMORI MALIGNI
(Cancro)
Alterazione della moltiplicazione cellulare
caratterizzata, in particolare, dalla
formazione di metastasi, e dall’andamento
progressivo, irreversibile e generalmente
letale.
…
TUMORI BENIGNI
Varietà di accrescimento patologico non
controllato causato da stimoli
generalmente sconosciuti, incapace di
generare metastasi, clinicamente
benigno.
ALTERAZIONI NON TUMORALI
Proliferazione cellulare abnorme, causata
da stimoli generalmente noti e controllata,
capace di arrestarsi alla cessazione dello
stimolo iperplaseogeno.
4
Patologia dell’accrescimento
…
Iperplasia, rigenerazione, riparazione, metaplasia e displasia
non sono sempre differenziabili fra di loro, ma possono
coesistere (displasia/metaplasia) e/o sovrapporsi nel tempo
(rigenerazione e displasia)
5
Patologia dell’accrescimento
…
IPERPLASIA - IPERTROFIA
IPERPLASIA
Aumento del numero delle cellule di un tessuto o di un
organo, generalmente sincrono all’aumento di volume
dell’organo interessato, NON associato ad alterazioni
morfologiche o funzionali.
IPERTROFIA
Aumento del volume di un organo causato da un aumento
del volume delle cellule (es.: muscolatura liscia e striata).
Riguarda popolazioni di cellule perenni che, non potendosi
rinnovarsi, possono solamente incrementare il proprio volume
quando soggette ad una maggiore richiesta funzionale.
6
Patologia dell’accrescimento
…
Es. 1: Ipertrofia del muscolo cardiaco
Può essere localizzata o generalizzata e può essere causata da:
1. Eccesso di lavoro del cuore per modificazioni locali
(stenosi valvolare)
2. Aumento delle resistenze di circolo (ipertensione)
3. Aumento del fabbisogno di ossigeno
(atleti, anemie)
4. Aumento del volume di sangue
(ipervolemia)
7
Patologia dell’accrescimento
…
Caratteristiche dell’ipertrofia muscolare:
L’aumento del volume della cellula muscolare è caratterizzata da:
1. Formazione di nuove miofibrille (fino al doppio per ciascuna
cellula)
2. Ingrandimento e rigonfiamento dei mitocondri con
disorganizzazione delle creste
3. Comparsa di enzimi per la sintesi ectopica
di DNA senza che la cellula entri in mitosi
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Patologia dell’accrescimento
…
Es. 2: Iperplasia ghiandole endocrine
Iperplasia Ghiandole
Endocrine
Iperplasia fisiologica
Iperplasia delle gonadi da
ormoni ipofisari
Iperplasia patologica
Iperplasia dell’endometrio
da tumori dell’ovaio
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Patologia dell’accrescimento
…
Iperplasia fisiologica della ghiandola mammaria
10
Patologia dell’accrescimento
…
Iperplasia della muscolatura liscia dell’utero nella gravidanza
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Patologia dell’accrescimento
…
Iperplasia compensatoria del rene secondaria a
distruzione/exeresi chirurgica del rene controlaterale
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Patologia dell’accrescimento
…
Iperplasie patologiche
Abnorme stimolazione
ormonale cellule bersaglio
Iperplasie patologiche
Iperplasia
prostatica senile
Iperplasia
tiroidea
Iperplasia cistica della
mammella
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Patologia dell’accrescimento
…
14
Patologia dell’accrescimento
…
15
Patologia dell’accrescimento
…
Catecolamine e
Cortisonici
Inibizioni mitosi
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Patologia dell’accrescimento
…
Cause di iperplasia cutanea
1. Infezioni in genere
2. Agenti irritanti
3. Stimoli termici
4. Agenti fisici (radiazioni)
Tutte queste forme rientrano più propriamente nelle
lesioni displasiche
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Patologia dell’accrescimento
…
CONCLUSIONI
I fattori iperplaseogeni possono
acquistare il significato di
fattori cocancerogeni o svolgere
comunque un ruolo associato
nella promozione della crescita
tumorale
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Patologia dell’accrescimento
…
RIPARAZIONE - RIGENERAZIONE
RIPARAZIONE
È la capacità di reagire al danno mediante la riformazione
delle cellule perdute per iperplasia in parte di cellule preesistenti, in parte di cellule mesenchimali (tessuto di
organizzazione)
RIGENERAZIONE
Riformazione integrale dei tessuti pre-esistenti attraverso la
moltiplicazione delle cellule che residuano alla perdita di
sostanza.
La associazione di processi di riparazione mesenchimale con processi di
rigenerazione (mai perfetti né completi) porta alla formazione delle cicatrici nelle
ferite e del callo osseo nelle fratture.
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Patologia dell’accrescimento
…
Esempi elementari di rigenerazione
• Riformazione stati epidermici nelle escoriazioni e nelle
ferite cutanee
• Ricostruzione massa eritrocitaria dopo una emorragia o una
crisi emolitica
Esempi di rigenerazione complessa
• Rigenerazione di fegato ed osso
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Patologia dell’accrescimento
…
LA RIGENERAZIONE
La capacità rigenerativa varia a seconda del livello della scala zoologica.
I vertebrati hanno una spiccata capacità rigenerativa che consente la
rigenerazione di intere membra.
Es.: rigenerazione coda nella salamandra
Es.: rigenerazione cristallino dopo lentectomia in alcuni anfibi.
Negli animali a sangue caldo, l’amputazione di un arto o di un segmento
corporeo è seguito solamente dalla attivazione di processi di riparazione.
La capacità rigenerativa è inversamente proporzionale alla complessità ed
evoluzione dell’organismo vivente.
21
Patologia dell’accrescimento
…
Capacità proliferativa tessuti animali
Le popolazioni cellulari in rinnovamento constano di
compartimenti di cellule staminali e compartimenti di cellule
differenziate.
Le nuove cellule, dopo aver acquisito strutture e funzioni
specializzate, vengono eliminate (epidermide).
A questi, si aggiungono compartimenti intermedi di cellule
capaci di dividersi (midollo osseo).
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Patologia dell’accrescimento
…
• Secrezione
(secr. olocrina, sperma, ecc.)
• Morte (eritrociti)
• Desquamazione
(epit. rivestimento)
Perdita
cellulare
Apporto
cellulare
23
Patologia dell’accrescimento
…
Parenchima epatico
Il fegato può riparare la perdita di sostanza
mediante una rapida moltiplicazione di cellule
quiescenti (rigenerazione epatica dopo
epatectomia)
Accelerazione preesistente
ritmo proliferativo
(Epit. Rivestimento)
Perdita cellulare
Attivazione divisione
cellulare in tessuti con
mitosi normalmente rare
(Parenchima epatico)
24
Patologia dell’accrescimento
…
RIPARAZIONE DELLE FERITE
FERITA:
È la manifestazione clinica di una interruzione traumatica della continuità delle superfici
cutanee o mucose.
Il primo evento è l’emorragia a cui segue la formazione del coagulo. Parallelamente ha
inizio un processo infiammatorio che viene progressivamente colmata con tessuto di
granulazione che sostituisce gradualmente il coagulo ed evolve in seguito in tessuto
cicatriziale. Il processo si completa con la rigenerazione dei tessuti epiteliali distrutti.
25
Patologia dell’accrescimento
…
La guarigione può avvenire per prima intenzione o per seconda intenzione.
Nella chiusura per prima intenzione (mediante punti chirurgici) la perdita di sostanza è
minima perché i lembi della ferita sono ravvicinati.
Nella guarigione per seconda intenzione la perdita di sostanza è considerevole e i bordi
della lesione sono molto distanti fra di loro.
Distinguiamo, infine, ferite asettiche (ferite chirurgiche) da ferite settiche quali sono
abitualmente quelle accidentali.
26
Patologia dell’accrescimento
…
La guarigione delle ferite svolge la funzione del mantenimento
dell’omeostasi e ripristina la struttura e la funzione del distretto leso
Ripristino continuità
superfici rivestimento
Migrazione
Proliferazione
A guarigione avvenuta la cute ed il tessuto connettivo neoformati
dovrebbero essere identici ai tessuti pre-esistenti, per cui la guarigione dei
tessuti epiteliali è perfettamente correlata a quella del t. connettivo.
27
Patologia dell’accrescimento
…
Perdita di contatto
infracellulare
Arresto della mitosi
Migrazione
Stimolazione mitosi (24h)
Accelerazione ritmo mitosi (48h) – cell. endoteliali
*
Numero massimo di mitosi (72h) - fibroblasti
Divisione
cellulare
(*) tempo necessario per la sintesi di
acidi nucleici.
Differenziazione
28
Patologia dell’accrescimento
…
La moltiplicazione dei fibroblasti,
probabilmente stimolata da sostanze
prodotte dai tessuti necrotici, si
manifesta con lo sviluppo del reticolo
endoplasmatico e con
l’organizzazione dei ribosomi il
poliribosomi, nonché con la
produzione di filamenti (fibre di
collagene) il cui allineamento
irregolare, assieme alla
frammentazione, riducono la tensione
e la estensibilità del tessuto
neoformato.
29
Patologia dell’accrescimento
…
Strutture che partecipano al processo di riparazione
Cellule rigeneranti
Epitelio di
rivestimento
Tessuto di riparazione
• Macrofagi
• Fibroblasti
• Cellule endoteliali
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Patologia dell’accrescimento
…
RIGENERAZIONE EPATICA
31
Patologia dell’accrescimento
…
Rigenerazione Epatica
L’asportazione di una porzione di fegato comporta la
rigenerazione dell’organo: la parte residua va incontro ad
iperplasia che dura fino a quando non viene ricostituito il
peso originario dell’organo.
Non si tratta di una vera e propria rigenerazione, bensì di una
iperplasia riparativa perché il fegato non riacquista
l’originaria organizzazione strutturale del parenchima.
32
Patologia dell’accrescimento
…
Epatectomia
parziale
Ipertrofia
cellulare
24h
Raddoppiamento
volume cellulare
Iperplasia cellulare
1° episodio: cellule epatiche
III giorno
Iperplasia cellulare
2° episodio: cell. dotti biliari
72h
33
Patologia dell’accrescimento
…
RIGENERAZIONE DEL RENE
Nefrectomia
24h
Ipertrofia
compensatoria
48h
Iperplasia
72h
34
Patologia dell’accrescimento
…
FATTORI STIMOLANTI LA MOLTIPLICAZIONE
CELLULARE
• Fattori di crescita non specifici (es.: ormone di crescita ipofisario)
• Eritropoietina
• Fitoemoagglutinine (divisione cellulare linfociti)
• Isoproterenolo (mitosi cellule ghiandole salivari)
• Fattore mitogeno specifico per i linfociti splenici
• Fattore di crescita per l’epidermide
• Fattore di crescita per il nervo
• Feutina (moltiplicazione cellule animali in vitro)
35
Patologia dell’accrescimento
…
La stimolazione della moltiplicazione cellulare potrebbe
essere dovuta alla mancanza o alla inattivazione dei
CALONI.
Sono sostanze tessuto-specifiche che normalmente bloccano
la mitosi cellulare.
In seguito alla asportazione di una parte di tessuto, la
quantità di caloni presenti si riduce e, venendo a mancare la
inibizione della sintesi di DNA e della mitosi da essi
prodotta, la moltiplicazione cellulare viene riattivata.
36
Patologia dell’accrescimento
…
CONCLUSIONI
I meccanismi responsabili della stimolazione e del’arresto
della divisione cellulare sono riferibili a:
1. Fattori stimolanti la mitosi
2. Fattori inibitori mitotici
A questi, si aggiunge la perdita della inibizione da contatto
come dimostrato dagli studi condotti in vitro e in vivo sui
fibroblasti.
37
Patologia dell’accrescimento
…
Contatto fra i
fibroblasti
Arresto
moltiplicazione
Interruzione
continuità
anatomica
Stimolazione
moltiplicazione
fibroblastica
Fibroblasti in vitro
Fibroblasti in vivo
38
Patologia dell’accrescimento
…
Perdita continuità
anatomica della
epidermide (ferita, trauma,
…)
Perdita freno
moltiplicazione
cellulare
Cellule epiteliali
Ripristino continuità
anatomica
Segnali trigger per blocco
sintesi DNA e blocco mitosi
cellulare ad eccezione delle
cellule dello strato basale
dell’epidermide
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Patologia dell’accrescimento
…
LA METAPLASIA
40
Patologia dell’accrescimento
…
La metaplasia è la trasformazione di un tipo cellulare
differenziato in un altro tipo di cellula differenziata.
Definizione di differenziazione
Modificazione irreversibile della morfologia e degli
attributi biologici cellulari, che ha luogo nel corso della
moltiplicazione cellulare e che esprime il passaggio da
uno stato più semplice ad uno più complesso di
specializzazione.
41
Patologia dell’accrescimento
…
Inoltre, la metaplasia …
1. È una alterazione della differenziazione cellulare che
può accompagnare o seguire la iperplasia
2. Interessa generalmente gli epiteli e il connettivo
3. È spesso presente nei tumori
42
Patologia dell’accrescimento
…
La metaplasia più frequente è la trasformazione
dell’epitelio cilindrico in epitelio pavimentoso (vie
respiratorie, vescica, vagina, ghiandole intrauterine, dotti escretori
ghiandolari).
È conseguenza di stimoli irritativi
cronici e, talvolta, è caratterizzata
dalla cheratinizzazione degli
strati superficiali fino alla
formazione di annessi cutanei.
43
Patologia dell’accrescimento
…
Probabilmente, lo stimolo flogogeno agisce sulle cellule
germinative causando una moltiplicazione abnorme ed
una differenziazione secondo un piani differente rispetto
a quello normale.
In questo caso, la metaplasia non consiste nella
trasformazione di una cellula in un’altra, bensì nella
trasformazione di una varietà di accrescimento
cellulare con un piano differente di differenziazione, e
può essere considerata una iperplasia protettiva verso
condizioni ambientali sfavorevoli.
44
Patologia dell’accrescimento
…
Alcuni frequenti tipi di metaplasia
La metaplasia epiteliale, quasi sempre reversibile.
La metaplasia ossea del connettivo consiste nella
comparsa di osteoblasti e nella conseguente ossificazione
che si riscontra talvolta nelle cicatrici. È irreversibile e
rappresenta un segno indelebile della lesione.
La metaplasia muscolare (miosite ossificante) può
comparire in seguito a lesioni traumatiche.
45
Patologia dell’accrescimento
…
Vit. A
+
cell. Epiteliali
Malpighiane
Cellule Epiteliali Mucose
Cellule Malpighiane
Cellule epiteliali mucose
–
Vit. A
Deficienza Vit. A
Ormoni estrogeni
+
Cellule Epit. Mucose
Metaplasia epitelio superfici
respiratorie e pelvi
Cellule Malpighiane
46
Patologia dell’accrescimento
…
Altri difetti di differenziazione
PROSOPLASIA o Differenziazione in eccesso
È la trasformazione di un epitelio pavimentoso (poco differenziato) in epitelio
mucoso. Si può riscontrare nella vescica e nel bacinetto renale.
PARAPLASIA
Indica difetti di cheratinizzazione della cute, quali si hanno per esempio nelle
perle cornee del carcinoma spinocellulare.
ANAPLASIA
È una deficienza (o mancanza) di differenziazione. Le cellule diventano
anaplastiche quando, dopo la mitosi, non si differenziano (o si differenziano
poco) e si mantengono in attività moltiplicativa.
47
Patologia dell’accrescimento
…
LA DISPLASIA
Dal latino dis-plasia = abnorme accrescimento.
Le displasie sono alterazioni reversibili dell’accrescimento nelle
quali la proliferazione cellulare controllata dà luogo a strutture
istopatologiche abnormi.
In senso lato, il termine comprende ogni forma di accrescimento
patologico, ivi compresi i tumori “benigni”.
In senso stretto, va riferito solo all’accrescimento cellulare
abnorme con perdita dell’uniformità delle cellule individuali e
alterazioni della composizione e dell’architettura degli organi.
48
Patologia dell’accrescimento
…
Le forme più gravi di displasia sono caratterizzate da alterazioni
cellulari simili a quelle delle cellule tumorali; in alcuni casi, essa
è considerabile come una tappa che precede la trasformazione
neoplastica.
Non sono noti i motivi che consentono alla cellula displastica di
sfuggire ai normali meccanismi di controllo, assumendo i
connotati tipici di una cellula tumorale.
Le cellule displastiche sono estremamente varie per forme e
grandezza e sono dotate di nuclei ipercromici e grandi.
Le mitosi sono spesso più frequenti ed atipiche per sede.
49
Patologia dell’accrescimento
…
Sedi più frequenti di displasia “epiteliale”
1.
2.
3.
4.
Displasia mucosa cervicale uterina
Displasia del cavo orale
Displasia della cistifellea
Displasia dell’albero respiratorio
Altre sedi di displasia
1. D. fibrocistica della mammella (mastopatia fibrocistica)
2. Endometriopatia displastica da stimolazione estrogena
prolungata
3. Iperplasia adenomatosa prostatica
4. D. nodosa del fegato nella cirrosi
50
Patologia dell’accrescimento
…
Displ. Fibrocistica Seno
Displasia Mucosa cervicale
Ipertr. Adenomatosa Prostatica
51
Patologia dell’accrescimento
…
Forme di Displasia del Connettivo
Tutte le alterazioni ossee che si riscontrano nell’avitaminosi “D”
e che sono alla base del quadro clinico del rachitismo e della
malattia di Paget delle ossa.
Il rachitismo è una malattia tipica dell'età
pediatrica ed è causato da un difetto
di ossificazione della matrice osteoide di
nuova formazione, soprattutto a livello
delle cartilagini di coniugazione e delle zone
di calcificazione provvisoria. Il rachitismo
colpisce sia gli uomini che gli animali nei
primi mesi di vita.
Craniotabe:
assottigliamento e rammollimento ossa piatte del cranio
Solco di Harrison: depressione circolare che compare, alla base del torace, nei bambini rachitici durante
gli atti inspiratori.
52
Patologia dell’accrescimento
…
L'osteite deformante nota anche come morbo di Paget è una malattia metabolica
dell'osso.
Essa sembrerebbe causata da varie cause, quali una immunodeficienza ereditaria,
una infezione virale oppure entrambe le cause associate insieme: l'infezione avviene da
parte del paramyxovirus che attacca gli osteoclasti e li rende iperresponsivi a fattori
attivanti quali la vitamina D; il virus non è mai stato isolato dai tessuti colpiti, perciò
l'esatta eziologia non è provata.
53
Patologia dell’accrescimento
…
Forme di Displasia della Cute
1. Ipercheratosi (aumento dello strato corneo)
2. Acantosi (aumento strati malpighiani)
3. Verruche cutanee da virus (proliferazione epidermicodermica con prevalente ipercheratosi)
4. Cheloidi (eccesso di proliferazione connettivale nella
riparazione di ferite, ustioni)
5. Condilomi delle aree ano-genitali
54
Patologia dell’accrescimento
…
Ipercheratosi palmare
55
Patologia dell’accrescimento
…
VERRUCHE VIRALI
56
Patologia dell’accrescimento
…
CHELOIDI
57
Patologia dell’accrescimento
…
Forme di Displasia Mucose
1. Leucoplachie (ipercheratosi ed acantosi)
58
Patologia dell’accrescimento
…
I TUMORI BENIGNI
È una forma di accrescimento cellulare abnorme, che si presenta
come:
1. una massa costituita da cellule simili a quelle di origine
2. che non presenta anomalie qualitative dell’accrescimento
mitotico
3. che non ha tendenza all’infiltrazione o alla diffusione a
distanza (metastasi)
4. che non recidiva dopo l’asportazione, la cui eziopatogenesi è
sconosciuta.
59
Patologia dell’accrescimento
…
Istologicamente sono simili ai tessuti di origine, e ciò consente di classificarli
secondo la loro istogenesi.
La massa tumorale è sempre circoscritta da una capsula fibrosa che, in parte
deriva dalla reazione dei tessuti circostanti, in parte è la conseguenza
dell’addensamento dello stroma del tumore.
Possono essere indicati aggiungendo il suffisso “OMA” al tipo di cellula da cui
deriva il tumore:
Adenoma:
Fibroma:
Lipoma:
Angioma:
tumore benigno delle ghiandole
tumore benigno del t. connettivo
tumore benigno del t. adiposo
tumore benigno dei vasi
Polipi e papillomi:
tumori epiteliali benigni delle superfici di
rivestimento, ad asse unico (polipo) o multiplo
(papilloma)
Cistomi o cistoadenomi: tumori ghiandolari che formano grosse cavità cistiche
60
Patologia dell’accrescimento
…
T. epiteliale benigno a struttura ghiandolare,
derivante da epiteli cilindrici (es: adenoma della
cistifellea)
ADENOMA
T. Benigni che formano strutture solide non
ghiandolari, pur derivando da ghiandole (es.:
adenoma del surrene)
GLIOMA
tumore della glia
EPATOMA
tumore del fegato? Tumore
dell’epatocita? Tumore delle cellule
dei dotti biliari?
Termine usato per tumori
benigni/maligni
61
Patologia dell’accrescimento
…
Caratteristiche dei tumori benigni
1.
Entro certi limiti, mantiene le proprietà funzionali del tessuto originale
2.
La moltiplicazione delle cellule parenchimali è progressiva e continua
3.
La velocità di crescita è lenta, per cui, dimensioni enormi vengono
raggiunte in tempi molto lunghi
4.
Gli effetti patologici sull’organismo sono solo locali
62
Patologia dell’accrescimento
…
Tumori congeniti
Acquisiti
•
•
•
•
Adenomi
Fibromi
Osteomi
…
Congeniti
• Emangiomi e
linfangiomi
• Tumori pigmentati
cutanei
• Tumori dello scheletro
(condroma e osteoma)
• Tumori del muscolo
(rabdomiomi)
• Neurofibromi
63
Patologia dell’accrescimento
…
I teratomi sono tumori benigni complessi, formati da cellule di tessuti diversi,
estranei alla sede in cui ha origine il tumore (es.: teratoma dell’ovaio o “cisti
ovarica”, disposti senza ordine apparente e che tendono a formare strutture
organoidi, sino a veri complessi organismici come le cisti dermoidi.
Tendono a trasformarsi in tumori maligni (teratoblastomi)
64
Patologia dell’accrescimento
…
65
Patologia dell’accrescimento
…
AMARTOMI
Anomalie congenite dell’accrescimento caratterizzati dalla
abnorme mescolanza di tutti i tessuti propri di un determinato
organo (es.: massa di cellule epatiche disorganizzate, vasi
sanguigni e dotti biliari in seno alla normale struttura del
fegato; massa cartilaginea nel polmone).
CORISTOMI
Anomalie congenite dell’accrescimento embrionale a sede
eterotopica (noduli di struttura pancreatica nella sottomucosa
intestinale)
66
Patologia dell’accrescimento
…
PRECANCEROSI
67
Patologia dell’accrescimento
…
Il termine pre-cancerosi indica tutte quelle lesioni istologiche a carattere
proliferativo che si trasformano in un tumore maligno nella sede della
lesione originaria
e
quindi, essere considerata una lesione “associata” ad un aumento di
incidenza del cancro.
PRECANCEROSI
Lesioni istologiche proliferative che si trasformano in
tumore maligno
Lesione “associata” ad un aumento di incidenza di un cancro
Trasformazione in cancro
della lesione iniziale
Aumento rischio
insorgenza futura nella
stessa sede della lesione
precancerosa
Aumento incidenza di
cancro in una sede
diversa dalla lesione
precancerosa
68
Patologia dell’accrescimento
…
Classificazione
Può essere utilizzato un criterio più estensivo ed uno più limitativo.
Criterio estensivo
Sono lesioni precancerose la maggior parte delle lesioni proliferative
(iperplasia, metaplasia, displasia, tumori benigni).
Criterio limitativo
Secondo la pratica clinica e la statistica, il numero di lesioni precancerose e la
loro importanza ai fini della trasformazione tumorale si riducono notevolmente.
Es.: il carcinoma in situ del collo uterino e la cistite cronica sono considerate
entrambe precancerosi, ma, in realtà, hanno un significato prognostico
completamente differente, essendo preferibile riservare il termine di
precancerosi solo al carcinoma in situ.
69
Patologia dell’accrescimento
…
Lesioni precancerose proliferative
Questo gruppo comprende lesioni proliferative che possono essere considerate
tumori maligni iniziali, ma che non sempre riveleranno le caratteristiche
patologico-cliniche complete del cancro (accrescimento progressivo,
invasione locale e metastasi).
Il carcinoma in situ
• Presenta le caratteristiche citologiche del cancro
• Nella metà dei casi, è delimitato da una membrana basale intatta non dà
origine a carcinomi invasivi
• Lesione displastica grave con cellule polimorfe, nuclei grandi ed ipercromici
ed aumento del numero delle mitosi
• Le cellule tendono a perdere le normali relazioni spaziali.
70
Patologia dell’accrescimento
…
71
Patologia dell’accrescimento
…
72
Patologia dell’accrescimento
…
Se si ammette che
l’accrescimento tumorale può
essere controllato dall’ospite,
mentre il cancro è considerato
una lesione irreversibile, il
carcinoma in situ potrebbe
rappresentare una forma molto
iniziale di cancro il cui
accrescimento è condizionato
dalla capacità reattiva
dell’organismo.
73
Patologia dell’accrescimento
…
Altri esempi di carcinoma in situ
Morbo di Bowen
Sede:
Manifestazioni:
mucosa della portio e del cavo orale; cute
placche rossastre, isolate, corrispondenti a
zone di displasia epiteliale
74
Patologia dell’accrescimento
Morbo di Paget
Sede:
Manifestazioni:
Istologia:
…
capezzolo
lesione eczematosa
grandi cellule rotondeggianti a nucleo
vescicoloso nello strato spinoso (cellule di
Paget)
75
Patologia dell’accrescimento
…
Leucoplachie
Sede: vulva e cavità orale
Manifestazioni:
placche rilevate biancastre e translucide
Istologia:
fenomeni proliferativi variabili dalla displasia
di lieve entità, sino al carcinoma in situ.
76
Patologia dell’accrescimento
…
Papillomi vescicali
77
Patologia dell’accrescimento
…
Poliposi familiare del colon
78
Patologia dell’accrescimento
…
Mastopatia fibrocistica
Lesione adenomatosa e sclerosante con formazione di cisti,
fenomeni di metaplasia e displasia epiteliale, tipica del periodo
premenopausale.
79
Patologia dell’accrescimento
…
Lesioni precancerose non proliferative
Questo gruppo comprende lesioni che di per sé non sono tumorali ma che
rappresentano un aumentato rischio di cancro.
Rientrano in esse alcune malattie congenite quali il mongolismo e lo xeroderma
pigmentoso.
Il mongolismo
Si associa ad un aumento del rischio di
leucemia acuta, probabilmente dovuto
ad un difetto genetico dei meccanismi
di riparazione dl danno del DNA da
radiazioni o da agenti chimici.
80
Patologia dell’accrescimento
…
Xeroderma pigmentoso
Malattia cutanea ereditaria caratterizzata da:
• Estrema sensibilità della cute alle radiazioni solari
• Comparsa di aree di acantosi ipercheratosi, paracheratosi e flogosi
• Associato aumento di comparsa di carcinoma spinocellulare, melanomi ed
angiomi.
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Patologia dell’accrescimento
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Colite ulcerativa
Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento
dell’incidenza di adenocarcinomi multipli del colon e del retto.
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Patologia dell’accrescimento
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Gastrite atrofica con acloridria
Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento
dell’incidenza di carcinomi gastrici.
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Patologia dell’accrescimento
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Lesioni proliferative associate a tumori che non
derivano necessariamente dal tessuto proliferante
Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen)
1. Evoluzione in neurofibrosarcoma
2. Associazione con comparsa di gliomi, meningiomi e tumori endocrini
Sclerosi tuberosa
1. Associazione ad aumento dell’incidenza di gliomi
2. Associazione ad aumento dell’incidenza di tumori della retina, del
miocardio e del rene.
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Patologia dell’accrescimento
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Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen)
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Patologia dell’accrescimento
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Sclerosi tuberosa
La sclerosi tuberosa è una malattia genetica a
trasmissione autosomica dominante che interessa
più organi tra cui il cervello, i reni, il cuore, la
retina e i polmoni.
È dovuta ad un difetto nel controllo della
proliferazione e differenziazione cellulare, tale per
cui si sviluppano amartomi multipli
(angiomiolipomi renali, angiofibromi cutanei,
astrocitomi gigantocellulari cerebrali e retinici,
rabdomiomi cardiaci e linfangioleiomiomi
polmonari) in diversi organi la cui funzione può
alla fine risultare compromessa.
I sintomi neurologici principali sono il ritardo
mentale, l'epilessia, disturbi psichiatrici e
problemi comportamentali.
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