Diapositiva 1 - Facoltà di Medicina e Chirurgia
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Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria PATOLOGIA GENERALE ___________________________________________________________________________________________________ Salvatore Meola, S.C. Anestesia e Rianimazione, Azienda Osped.-Univ. “OO.RR.” di Foggia [email protected] 1 Patologia dell’accrescimento … LA PATOLOGIA DELL’ACCRESCIMENTO 2 Patologia dell’accrescimento … LA PATOLOGIA DELL’ACCRESCIMENTO • Iperplasia • Metaplasia • Rigenerazione • Processi riparativi ALTERAZIONI NON TUMORALI DELL’ACCRESCIMENTO CELLULARE • Displasie • Tumori benigni 3 Patologia dell’accrescimento TUMORI MALIGNI (Cancro) Alterazione della moltiplicazione cellulare caratterizzata, in particolare, dalla formazione di metastasi, e dall’andamento progressivo, irreversibile e generalmente letale. … TUMORI BENIGNI Varietà di accrescimento patologico non controllato causato da stimoli generalmente sconosciuti, incapace di generare metastasi, clinicamente benigno. ALTERAZIONI NON TUMORALI Proliferazione cellulare abnorme, causata da stimoli generalmente noti e controllata, capace di arrestarsi alla cessazione dello stimolo iperplaseogeno. 4 Patologia dell’accrescimento … Iperplasia, rigenerazione, riparazione, metaplasia e displasia non sono sempre differenziabili fra di loro, ma possono coesistere (displasia/metaplasia) e/o sovrapporsi nel tempo (rigenerazione e displasia) 5 Patologia dell’accrescimento … IPERPLASIA - IPERTROFIA IPERPLASIA Aumento del numero delle cellule di un tessuto o di un organo, generalmente sincrono all’aumento di volume dell’organo interessato, NON associato ad alterazioni morfologiche o funzionali. IPERTROFIA Aumento del volume di un organo causato da un aumento del volume delle cellule (es.: muscolatura liscia e striata). Riguarda popolazioni di cellule perenni che, non potendosi rinnovarsi, possono solamente incrementare il proprio volume quando soggette ad una maggiore richiesta funzionale. 6 Patologia dell’accrescimento … Es. 1: Ipertrofia del muscolo cardiaco Può essere localizzata o generalizzata e può essere causata da: 1. Eccesso di lavoro del cuore per modificazioni locali (stenosi valvolare) 2. Aumento delle resistenze di circolo (ipertensione) 3. Aumento del fabbisogno di ossigeno (atleti, anemie) 4. Aumento del volume di sangue (ipervolemia) 7 Patologia dell’accrescimento … Caratteristiche dell’ipertrofia muscolare: L’aumento del volume della cellula muscolare è caratterizzata da: 1. Formazione di nuove miofibrille (fino al doppio per ciascuna cellula) 2. Ingrandimento e rigonfiamento dei mitocondri con disorganizzazione delle creste 3. Comparsa di enzimi per la sintesi ectopica di DNA senza che la cellula entri in mitosi 8 Patologia dell’accrescimento … Es. 2: Iperplasia ghiandole endocrine Iperplasia Ghiandole Endocrine Iperplasia fisiologica Iperplasia delle gonadi da ormoni ipofisari Iperplasia patologica Iperplasia dell’endometrio da tumori dell’ovaio 9 Patologia dell’accrescimento … Iperplasia fisiologica della ghiandola mammaria 10 Patologia dell’accrescimento … Iperplasia della muscolatura liscia dell’utero nella gravidanza 11 Patologia dell’accrescimento … Iperplasia compensatoria del rene secondaria a distruzione/exeresi chirurgica del rene controlaterale 12 Patologia dell’accrescimento … Iperplasie patologiche Abnorme stimolazione ormonale cellule bersaglio Iperplasie patologiche Iperplasia prostatica senile Iperplasia tiroidea Iperplasia cistica della mammella 13 Patologia dell’accrescimento … 14 Patologia dell’accrescimento … 15 Patologia dell’accrescimento … Catecolamine e Cortisonici Inibizioni mitosi 16 Patologia dell’accrescimento … Cause di iperplasia cutanea 1. Infezioni in genere 2. Agenti irritanti 3. Stimoli termici 4. Agenti fisici (radiazioni) Tutte queste forme rientrano più propriamente nelle lesioni displasiche 17 Patologia dell’accrescimento … CONCLUSIONI I fattori iperplaseogeni possono acquistare il significato di fattori cocancerogeni o svolgere comunque un ruolo associato nella promozione della crescita tumorale 18 Patologia dell’accrescimento … RIPARAZIONE - RIGENERAZIONE RIPARAZIONE È la capacità di reagire al danno mediante la riformazione delle cellule perdute per iperplasia in parte di cellule preesistenti, in parte di cellule mesenchimali (tessuto di organizzazione) RIGENERAZIONE Riformazione integrale dei tessuti pre-esistenti attraverso la moltiplicazione delle cellule che residuano alla perdita di sostanza. La associazione di processi di riparazione mesenchimale con processi di rigenerazione (mai perfetti né completi) porta alla formazione delle cicatrici nelle ferite e del callo osseo nelle fratture. 19 Patologia dell’accrescimento … Esempi elementari di rigenerazione • Riformazione stati epidermici nelle escoriazioni e nelle ferite cutanee • Ricostruzione massa eritrocitaria dopo una emorragia o una crisi emolitica Esempi di rigenerazione complessa • Rigenerazione di fegato ed osso 20 Patologia dell’accrescimento … LA RIGENERAZIONE La capacità rigenerativa varia a seconda del livello della scala zoologica. I vertebrati hanno una spiccata capacità rigenerativa che consente la rigenerazione di intere membra. Es.: rigenerazione coda nella salamandra Es.: rigenerazione cristallino dopo lentectomia in alcuni anfibi. Negli animali a sangue caldo, l’amputazione di un arto o di un segmento corporeo è seguito solamente dalla attivazione di processi di riparazione. La capacità rigenerativa è inversamente proporzionale alla complessità ed evoluzione dell’organismo vivente. 21 Patologia dell’accrescimento … Capacità proliferativa tessuti animali Le popolazioni cellulari in rinnovamento constano di compartimenti di cellule staminali e compartimenti di cellule differenziate. Le nuove cellule, dopo aver acquisito strutture e funzioni specializzate, vengono eliminate (epidermide). A questi, si aggiungono compartimenti intermedi di cellule capaci di dividersi (midollo osseo). 22 Patologia dell’accrescimento … • Secrezione (secr. olocrina, sperma, ecc.) • Morte (eritrociti) • Desquamazione (epit. rivestimento) Perdita cellulare Apporto cellulare 23 Patologia dell’accrescimento … Parenchima epatico Il fegato può riparare la perdita di sostanza mediante una rapida moltiplicazione di cellule quiescenti (rigenerazione epatica dopo epatectomia) Accelerazione preesistente ritmo proliferativo (Epit. Rivestimento) Perdita cellulare Attivazione divisione cellulare in tessuti con mitosi normalmente rare (Parenchima epatico) 24 Patologia dell’accrescimento … RIPARAZIONE DELLE FERITE FERITA: È la manifestazione clinica di una interruzione traumatica della continuità delle superfici cutanee o mucose. Il primo evento è l’emorragia a cui segue la formazione del coagulo. Parallelamente ha inizio un processo infiammatorio che viene progressivamente colmata con tessuto di granulazione che sostituisce gradualmente il coagulo ed evolve in seguito in tessuto cicatriziale. Il processo si completa con la rigenerazione dei tessuti epiteliali distrutti. 25 Patologia dell’accrescimento … La guarigione può avvenire per prima intenzione o per seconda intenzione. Nella chiusura per prima intenzione (mediante punti chirurgici) la perdita di sostanza è minima perché i lembi della ferita sono ravvicinati. Nella guarigione per seconda intenzione la perdita di sostanza è considerevole e i bordi della lesione sono molto distanti fra di loro. Distinguiamo, infine, ferite asettiche (ferite chirurgiche) da ferite settiche quali sono abitualmente quelle accidentali. 26 Patologia dell’accrescimento … La guarigione delle ferite svolge la funzione del mantenimento dell’omeostasi e ripristina la struttura e la funzione del distretto leso Ripristino continuità superfici rivestimento Migrazione Proliferazione A guarigione avvenuta la cute ed il tessuto connettivo neoformati dovrebbero essere identici ai tessuti pre-esistenti, per cui la guarigione dei tessuti epiteliali è perfettamente correlata a quella del t. connettivo. 27 Patologia dell’accrescimento … Perdita di contatto infracellulare Arresto della mitosi Migrazione Stimolazione mitosi (24h) Accelerazione ritmo mitosi (48h) – cell. endoteliali * Numero massimo di mitosi (72h) - fibroblasti Divisione cellulare (*) tempo necessario per la sintesi di acidi nucleici. Differenziazione 28 Patologia dell’accrescimento … La moltiplicazione dei fibroblasti, probabilmente stimolata da sostanze prodotte dai tessuti necrotici, si manifesta con lo sviluppo del reticolo endoplasmatico e con l’organizzazione dei ribosomi il poliribosomi, nonché con la produzione di filamenti (fibre di collagene) il cui allineamento irregolare, assieme alla frammentazione, riducono la tensione e la estensibilità del tessuto neoformato. 29 Patologia dell’accrescimento … Strutture che partecipano al processo di riparazione Cellule rigeneranti Epitelio di rivestimento Tessuto di riparazione • Macrofagi • Fibroblasti • Cellule endoteliali 30 Patologia dell’accrescimento … RIGENERAZIONE EPATICA 31 Patologia dell’accrescimento … Rigenerazione Epatica L’asportazione di una porzione di fegato comporta la rigenerazione dell’organo: la parte residua va incontro ad iperplasia che dura fino a quando non viene ricostituito il peso originario dell’organo. Non si tratta di una vera e propria rigenerazione, bensì di una iperplasia riparativa perché il fegato non riacquista l’originaria organizzazione strutturale del parenchima. 32 Patologia dell’accrescimento … Epatectomia parziale Ipertrofia cellulare 24h Raddoppiamento volume cellulare Iperplasia cellulare 1° episodio: cellule epatiche III giorno Iperplasia cellulare 2° episodio: cell. dotti biliari 72h 33 Patologia dell’accrescimento … RIGENERAZIONE DEL RENE Nefrectomia 24h Ipertrofia compensatoria 48h Iperplasia 72h 34 Patologia dell’accrescimento … FATTORI STIMOLANTI LA MOLTIPLICAZIONE CELLULARE • Fattori di crescita non specifici (es.: ormone di crescita ipofisario) • Eritropoietina • Fitoemoagglutinine (divisione cellulare linfociti) • Isoproterenolo (mitosi cellule ghiandole salivari) • Fattore mitogeno specifico per i linfociti splenici • Fattore di crescita per l’epidermide • Fattore di crescita per il nervo • Feutina (moltiplicazione cellule animali in vitro) 35 Patologia dell’accrescimento … La stimolazione della moltiplicazione cellulare potrebbe essere dovuta alla mancanza o alla inattivazione dei CALONI. Sono sostanze tessuto-specifiche che normalmente bloccano la mitosi cellulare. In seguito alla asportazione di una parte di tessuto, la quantità di caloni presenti si riduce e, venendo a mancare la inibizione della sintesi di DNA e della mitosi da essi prodotta, la moltiplicazione cellulare viene riattivata. 36 Patologia dell’accrescimento … CONCLUSIONI I meccanismi responsabili della stimolazione e del’arresto della divisione cellulare sono riferibili a: 1. Fattori stimolanti la mitosi 2. Fattori inibitori mitotici A questi, si aggiunge la perdita della inibizione da contatto come dimostrato dagli studi condotti in vitro e in vivo sui fibroblasti. 37 Patologia dell’accrescimento … Contatto fra i fibroblasti Arresto moltiplicazione Interruzione continuità anatomica Stimolazione moltiplicazione fibroblastica Fibroblasti in vitro Fibroblasti in vivo 38 Patologia dell’accrescimento … Perdita continuità anatomica della epidermide (ferita, trauma, …) Perdita freno moltiplicazione cellulare Cellule epiteliali Ripristino continuità anatomica Segnali trigger per blocco sintesi DNA e blocco mitosi cellulare ad eccezione delle cellule dello strato basale dell’epidermide 39 Patologia dell’accrescimento … LA METAPLASIA 40 Patologia dell’accrescimento … La metaplasia è la trasformazione di un tipo cellulare differenziato in un altro tipo di cellula differenziata. Definizione di differenziazione Modificazione irreversibile della morfologia e degli attributi biologici cellulari, che ha luogo nel corso della moltiplicazione cellulare e che esprime il passaggio da uno stato più semplice ad uno più complesso di specializzazione. 41 Patologia dell’accrescimento … Inoltre, la metaplasia … 1. È una alterazione della differenziazione cellulare che può accompagnare o seguire la iperplasia 2. Interessa generalmente gli epiteli e il connettivo 3. È spesso presente nei tumori 42 Patologia dell’accrescimento … La metaplasia più frequente è la trasformazione dell’epitelio cilindrico in epitelio pavimentoso (vie respiratorie, vescica, vagina, ghiandole intrauterine, dotti escretori ghiandolari). È conseguenza di stimoli irritativi cronici e, talvolta, è caratterizzata dalla cheratinizzazione degli strati superficiali fino alla formazione di annessi cutanei. 43 Patologia dell’accrescimento … Probabilmente, lo stimolo flogogeno agisce sulle cellule germinative causando una moltiplicazione abnorme ed una differenziazione secondo un piani differente rispetto a quello normale. In questo caso, la metaplasia non consiste nella trasformazione di una cellula in un’altra, bensì nella trasformazione di una varietà di accrescimento cellulare con un piano differente di differenziazione, e può essere considerata una iperplasia protettiva verso condizioni ambientali sfavorevoli. 44 Patologia dell’accrescimento … Alcuni frequenti tipi di metaplasia La metaplasia epiteliale, quasi sempre reversibile. La metaplasia ossea del connettivo consiste nella comparsa di osteoblasti e nella conseguente ossificazione che si riscontra talvolta nelle cicatrici. È irreversibile e rappresenta un segno indelebile della lesione. La metaplasia muscolare (miosite ossificante) può comparire in seguito a lesioni traumatiche. 45 Patologia dell’accrescimento … Vit. A + cell. Epiteliali Malpighiane Cellule Epiteliali Mucose Cellule Malpighiane Cellule epiteliali mucose – Vit. A Deficienza Vit. A Ormoni estrogeni + Cellule Epit. Mucose Metaplasia epitelio superfici respiratorie e pelvi Cellule Malpighiane 46 Patologia dell’accrescimento … Altri difetti di differenziazione PROSOPLASIA o Differenziazione in eccesso È la trasformazione di un epitelio pavimentoso (poco differenziato) in epitelio mucoso. Si può riscontrare nella vescica e nel bacinetto renale. PARAPLASIA Indica difetti di cheratinizzazione della cute, quali si hanno per esempio nelle perle cornee del carcinoma spinocellulare. ANAPLASIA È una deficienza (o mancanza) di differenziazione. Le cellule diventano anaplastiche quando, dopo la mitosi, non si differenziano (o si differenziano poco) e si mantengono in attività moltiplicativa. 47 Patologia dell’accrescimento … LA DISPLASIA Dal latino dis-plasia = abnorme accrescimento. Le displasie sono alterazioni reversibili dell’accrescimento nelle quali la proliferazione cellulare controllata dà luogo a strutture istopatologiche abnormi. In senso lato, il termine comprende ogni forma di accrescimento patologico, ivi compresi i tumori “benigni”. In senso stretto, va riferito solo all’accrescimento cellulare abnorme con perdita dell’uniformità delle cellule individuali e alterazioni della composizione e dell’architettura degli organi. 48 Patologia dell’accrescimento … Le forme più gravi di displasia sono caratterizzate da alterazioni cellulari simili a quelle delle cellule tumorali; in alcuni casi, essa è considerabile come una tappa che precede la trasformazione neoplastica. Non sono noti i motivi che consentono alla cellula displastica di sfuggire ai normali meccanismi di controllo, assumendo i connotati tipici di una cellula tumorale. Le cellule displastiche sono estremamente varie per forme e grandezza e sono dotate di nuclei ipercromici e grandi. Le mitosi sono spesso più frequenti ed atipiche per sede. 49 Patologia dell’accrescimento … Sedi più frequenti di displasia “epiteliale” 1. 2. 3. 4. Displasia mucosa cervicale uterina Displasia del cavo orale Displasia della cistifellea Displasia dell’albero respiratorio Altre sedi di displasia 1. D. fibrocistica della mammella (mastopatia fibrocistica) 2. Endometriopatia displastica da stimolazione estrogena prolungata 3. Iperplasia adenomatosa prostatica 4. D. nodosa del fegato nella cirrosi 50 Patologia dell’accrescimento … Displ. Fibrocistica Seno Displasia Mucosa cervicale Ipertr. Adenomatosa Prostatica 51 Patologia dell’accrescimento … Forme di Displasia del Connettivo Tutte le alterazioni ossee che si riscontrano nell’avitaminosi “D” e che sono alla base del quadro clinico del rachitismo e della malattia di Paget delle ossa. Il rachitismo è una malattia tipica dell'età pediatrica ed è causato da un difetto di ossificazione della matrice osteoide di nuova formazione, soprattutto a livello delle cartilagini di coniugazione e delle zone di calcificazione provvisoria. Il rachitismo colpisce sia gli uomini che gli animali nei primi mesi di vita. Craniotabe: assottigliamento e rammollimento ossa piatte del cranio Solco di Harrison: depressione circolare che compare, alla base del torace, nei bambini rachitici durante gli atti inspiratori. 52 Patologia dell’accrescimento … L'osteite deformante nota anche come morbo di Paget è una malattia metabolica dell'osso. Essa sembrerebbe causata da varie cause, quali una immunodeficienza ereditaria, una infezione virale oppure entrambe le cause associate insieme: l'infezione avviene da parte del paramyxovirus che attacca gli osteoclasti e li rende iperresponsivi a fattori attivanti quali la vitamina D; il virus non è mai stato isolato dai tessuti colpiti, perciò l'esatta eziologia non è provata. 53 Patologia dell’accrescimento … Forme di Displasia della Cute 1. Ipercheratosi (aumento dello strato corneo) 2. Acantosi (aumento strati malpighiani) 3. Verruche cutanee da virus (proliferazione epidermicodermica con prevalente ipercheratosi) 4. Cheloidi (eccesso di proliferazione connettivale nella riparazione di ferite, ustioni) 5. Condilomi delle aree ano-genitali 54 Patologia dell’accrescimento … Ipercheratosi palmare 55 Patologia dell’accrescimento … VERRUCHE VIRALI 56 Patologia dell’accrescimento … CHELOIDI 57 Patologia dell’accrescimento … Forme di Displasia Mucose 1. Leucoplachie (ipercheratosi ed acantosi) 58 Patologia dell’accrescimento … I TUMORI BENIGNI È una forma di accrescimento cellulare abnorme, che si presenta come: 1. una massa costituita da cellule simili a quelle di origine 2. che non presenta anomalie qualitative dell’accrescimento mitotico 3. che non ha tendenza all’infiltrazione o alla diffusione a distanza (metastasi) 4. che non recidiva dopo l’asportazione, la cui eziopatogenesi è sconosciuta. 59 Patologia dell’accrescimento … Istologicamente sono simili ai tessuti di origine, e ciò consente di classificarli secondo la loro istogenesi. La massa tumorale è sempre circoscritta da una capsula fibrosa che, in parte deriva dalla reazione dei tessuti circostanti, in parte è la conseguenza dell’addensamento dello stroma del tumore. Possono essere indicati aggiungendo il suffisso “OMA” al tipo di cellula da cui deriva il tumore: Adenoma: Fibroma: Lipoma: Angioma: tumore benigno delle ghiandole tumore benigno del t. connettivo tumore benigno del t. adiposo tumore benigno dei vasi Polipi e papillomi: tumori epiteliali benigni delle superfici di rivestimento, ad asse unico (polipo) o multiplo (papilloma) Cistomi o cistoadenomi: tumori ghiandolari che formano grosse cavità cistiche 60 Patologia dell’accrescimento … T. epiteliale benigno a struttura ghiandolare, derivante da epiteli cilindrici (es: adenoma della cistifellea) ADENOMA T. Benigni che formano strutture solide non ghiandolari, pur derivando da ghiandole (es.: adenoma del surrene) GLIOMA tumore della glia EPATOMA tumore del fegato? Tumore dell’epatocita? Tumore delle cellule dei dotti biliari? Termine usato per tumori benigni/maligni 61 Patologia dell’accrescimento … Caratteristiche dei tumori benigni 1. Entro certi limiti, mantiene le proprietà funzionali del tessuto originale 2. La moltiplicazione delle cellule parenchimali è progressiva e continua 3. La velocità di crescita è lenta, per cui, dimensioni enormi vengono raggiunte in tempi molto lunghi 4. Gli effetti patologici sull’organismo sono solo locali 62 Patologia dell’accrescimento … Tumori congeniti Acquisiti • • • • Adenomi Fibromi Osteomi … Congeniti • Emangiomi e linfangiomi • Tumori pigmentati cutanei • Tumori dello scheletro (condroma e osteoma) • Tumori del muscolo (rabdomiomi) • Neurofibromi 63 Patologia dell’accrescimento … I teratomi sono tumori benigni complessi, formati da cellule di tessuti diversi, estranei alla sede in cui ha origine il tumore (es.: teratoma dell’ovaio o “cisti ovarica”, disposti senza ordine apparente e che tendono a formare strutture organoidi, sino a veri complessi organismici come le cisti dermoidi. Tendono a trasformarsi in tumori maligni (teratoblastomi) 64 Patologia dell’accrescimento … 65 Patologia dell’accrescimento … AMARTOMI Anomalie congenite dell’accrescimento caratterizzati dalla abnorme mescolanza di tutti i tessuti propri di un determinato organo (es.: massa di cellule epatiche disorganizzate, vasi sanguigni e dotti biliari in seno alla normale struttura del fegato; massa cartilaginea nel polmone). CORISTOMI Anomalie congenite dell’accrescimento embrionale a sede eterotopica (noduli di struttura pancreatica nella sottomucosa intestinale) 66 Patologia dell’accrescimento … PRECANCEROSI 67 Patologia dell’accrescimento … Il termine pre-cancerosi indica tutte quelle lesioni istologiche a carattere proliferativo che si trasformano in un tumore maligno nella sede della lesione originaria e quindi, essere considerata una lesione “associata” ad un aumento di incidenza del cancro. PRECANCEROSI Lesioni istologiche proliferative che si trasformano in tumore maligno Lesione “associata” ad un aumento di incidenza di un cancro Trasformazione in cancro della lesione iniziale Aumento rischio insorgenza futura nella stessa sede della lesione precancerosa Aumento incidenza di cancro in una sede diversa dalla lesione precancerosa 68 Patologia dell’accrescimento … Classificazione Può essere utilizzato un criterio più estensivo ed uno più limitativo. Criterio estensivo Sono lesioni precancerose la maggior parte delle lesioni proliferative (iperplasia, metaplasia, displasia, tumori benigni). Criterio limitativo Secondo la pratica clinica e la statistica, il numero di lesioni precancerose e la loro importanza ai fini della trasformazione tumorale si riducono notevolmente. Es.: il carcinoma in situ del collo uterino e la cistite cronica sono considerate entrambe precancerosi, ma, in realtà, hanno un significato prognostico completamente differente, essendo preferibile riservare il termine di precancerosi solo al carcinoma in situ. 69 Patologia dell’accrescimento … Lesioni precancerose proliferative Questo gruppo comprende lesioni proliferative che possono essere considerate tumori maligni iniziali, ma che non sempre riveleranno le caratteristiche patologico-cliniche complete del cancro (accrescimento progressivo, invasione locale e metastasi). Il carcinoma in situ • Presenta le caratteristiche citologiche del cancro • Nella metà dei casi, è delimitato da una membrana basale intatta non dà origine a carcinomi invasivi • Lesione displastica grave con cellule polimorfe, nuclei grandi ed ipercromici ed aumento del numero delle mitosi • Le cellule tendono a perdere le normali relazioni spaziali. 70 Patologia dell’accrescimento … 71 Patologia dell’accrescimento … 72 Patologia dell’accrescimento … Se si ammette che l’accrescimento tumorale può essere controllato dall’ospite, mentre il cancro è considerato una lesione irreversibile, il carcinoma in situ potrebbe rappresentare una forma molto iniziale di cancro il cui accrescimento è condizionato dalla capacità reattiva dell’organismo. 73 Patologia dell’accrescimento … Altri esempi di carcinoma in situ Morbo di Bowen Sede: Manifestazioni: mucosa della portio e del cavo orale; cute placche rossastre, isolate, corrispondenti a zone di displasia epiteliale 74 Patologia dell’accrescimento Morbo di Paget Sede: Manifestazioni: Istologia: … capezzolo lesione eczematosa grandi cellule rotondeggianti a nucleo vescicoloso nello strato spinoso (cellule di Paget) 75 Patologia dell’accrescimento … Leucoplachie Sede: vulva e cavità orale Manifestazioni: placche rilevate biancastre e translucide Istologia: fenomeni proliferativi variabili dalla displasia di lieve entità, sino al carcinoma in situ. 76 Patologia dell’accrescimento … Papillomi vescicali 77 Patologia dell’accrescimento … Poliposi familiare del colon 78 Patologia dell’accrescimento … Mastopatia fibrocistica Lesione adenomatosa e sclerosante con formazione di cisti, fenomeni di metaplasia e displasia epiteliale, tipica del periodo premenopausale. 79 Patologia dell’accrescimento … Lesioni precancerose non proliferative Questo gruppo comprende lesioni che di per sé non sono tumorali ma che rappresentano un aumentato rischio di cancro. Rientrano in esse alcune malattie congenite quali il mongolismo e lo xeroderma pigmentoso. Il mongolismo Si associa ad un aumento del rischio di leucemia acuta, probabilmente dovuto ad un difetto genetico dei meccanismi di riparazione dl danno del DNA da radiazioni o da agenti chimici. 80 Patologia dell’accrescimento … Xeroderma pigmentoso Malattia cutanea ereditaria caratterizzata da: • Estrema sensibilità della cute alle radiazioni solari • Comparsa di aree di acantosi ipercheratosi, paracheratosi e flogosi • Associato aumento di comparsa di carcinoma spinocellulare, melanomi ed angiomi. 81 Patologia dell’accrescimento … Colite ulcerativa Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento dell’incidenza di adenocarcinomi multipli del colon e del retto. 82 Patologia dell’accrescimento … Gastrite atrofica con acloridria Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento dell’incidenza di carcinomi gastrici. 83 Patologia dell’accrescimento … Lesioni proliferative associate a tumori che non derivano necessariamente dal tessuto proliferante Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen) 1. Evoluzione in neurofibrosarcoma 2. Associazione con comparsa di gliomi, meningiomi e tumori endocrini Sclerosi tuberosa 1. Associazione ad aumento dell’incidenza di gliomi 2. Associazione ad aumento dell’incidenza di tumori della retina, del miocardio e del rene. 84 Patologia dell’accrescimento … Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen) 85 Patologia dell’accrescimento … Sclerosi tuberosa La sclerosi tuberosa è una malattia genetica a trasmissione autosomica dominante che interessa più organi tra cui il cervello, i reni, il cuore, la retina e i polmoni. È dovuta ad un difetto nel controllo della proliferazione e differenziazione cellulare, tale per cui si sviluppano amartomi multipli (angiomiolipomi renali, angiofibromi cutanei, astrocitomi gigantocellulari cerebrali e retinici, rabdomiomi cardiaci e linfangioleiomiomi polmonari) in diversi organi la cui funzione può alla fine risultare compromessa. I sintomi neurologici principali sono il ritardo mentale, l'epilessia, disturbi psichiatrici e problemi comportamentali. 86
