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Indicatori scheletrici
di stress
nutrizionale e di
malattia
I principali fattori fisiologici che influenzano la crescita possono essere distinti
in:
- fattori endogeni: genetici ed ormonali;
- fattori esogeni: ambientali, nutrizionali, affettivi e socio-economici
Simona Minozzi
Div isione di Paleopatologia, Storia della
Medicina e Bioetica
Univ ersità di Pisa
Possono essere evidenziati attraverso l’analisi metrica:
• Statura
• Dimorfismo sessuale
• Indici degli arti
Manifestano un sommarsi di diversi tipi di stress
per periodi prolungati
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L’accrescimento non è un processo
regolare e la velocità di crescita
varia in maniera significativa
durante le varie fasi della vita del
bambino.
La statura è un carattere
geneticamente ereditato
Durante la prima infanzia (da 1-6
anni) la velocità di crescita è
mediamente di 18-20 cm/anno,
Fattori esterni ed
ambientali possono
modificarne l’espressione
soprattutto nel periodo
dell’accrescimento:
dal 6°anno fino alla pubertà, la
velocità di crescita è di circa 5
cm/anno, mentre durante
l’adolescenza è di 10-12
cm/anno
•alimentazione,
•clima,
•stile di vita
•attività fisica
Dopo la pubertà, intorno ai 18
anni per la donna e i 20 per
l'uomo, si raggiungono i valori
definitivi.
Fra i caratteri metrici è uno dei più variabili
(da 150 a 200 cm, Pigmei <150 cm)
3
Esempio: un bambino
con statura
corrispondente al 75
percentile ha il 75% dei
coetanei con statura
inferiore e il 25% con
statura superiore.
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Statura media in necropoli di età imperiale
Statura media in Italia:
175
MASCHI
FEMMINE
170
Differenze di statura tra i due sessi:
popolazioni attuali media 10/11 cm
165
160
155
Calcolo del range bersaglio:
intervallo nel quale è molto
probabile che si collochi la statura
adulta di un soggetto in relazione
all'altezza dei genitori
(probabilità del 95%)
150
145
> Della differenza staturale tra i due sessi, alcune possibili interpretazioni:
Se le donne sono + basse: diverso accesso alle risorse, scarso o minore nelle
donne
Se gli uomini sono più alti: eccessiva attenzione per i bambini maschi, normale
nelle donne
Maschi: (statura padre + statura madre + 13)/2; +- 10
Femmine: (statura padre + statura madre - 13)/2. +- 8,5
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SECULAR TREND (andamento secolare o variazione secolare) DELLA STATURA
Incremento della statura media valutabile in circa 1,5 cm ogni 10 anni (15 cm in un
secolo), corrispondenti a 3,7 cm circa per ogni generazione. Questo significa che i
figli dovrebbero essere in media 3,7 cm più alti dei loro genitori.
Fattori familiari: numerosità e composizione del nucleo familiare
(nutrizione e cure familiari)
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Cattive condizioni igieniche ed alimentari
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Malattie che causano un ritardo o arresto della crescita
Una bassa statura patologica generalmente risulta inferiore al 1° percentile
Malnutrizione
A livello mondiale rappresenta una tra le cause più frequenti di scarsa
crescita staturale. In questo caso al ritardo staturale si associa anche un più
evidente deficit ponderale. L’ipostaturismo è conseguenza della ridotta
sintesi di IGF-1 (somatomedina, ormone prodotto dal fegato) tipica delle
malnutrizioni
• malattie cardiache e polmonari gravi che inducono ipo-ossigenazione
(ipossia)
• Talassemia – ipossia
• insufficienza renale cronica
• il morbo di Crohn - malassorbimento e ipoalimentazione cronica
• celiachia - enteropatia autoimmune
frequenti episodi di infiammazione tonsillare
• ripetute infezioni batteriche
• anche malattie nervose o stress psicologico possono rallentare la
crescita: bambini oggetto di abuso fisico o psicologico o di deprivazione
affettiva
• Malattie metaboliche – avitaminosi D
• malattie endocrine
• malattie congenite
Malattie croniche sistemiche
La crescita staturo-ponderale rappresenta un indice molto sensibile dello stato di
salute e di nutrizione del bambino.
Quindi tutte le malattie gravi che insorgono durante l’infanzia possono
influenzare negativamente l’accrescimento staturale del bambino.
Ritardo di crescita intrauterino
E’ una condizione di bassa statura che riguarda il 20% dei bambini con peso e/o
lunghezza alla nascita bassi per l’età gestazioneale.
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MALATTIE ENDOCRINE
MALATTIE CONGENITE
Gli ormoni giocano un ruolo fondamentale sulla crescita pertanto la carenza di
determinati ormoni o l’eccessiva produzione si ripercuote negativamente sulla
statura del bambino.
Le sindromi o malattie che causano una bassa statura, spesso
associata a malformazioni e dismorfismi che interessano varie parti del
corpo, sono centinaia, tuttavia molte sono rare e alcune rarissime
Gli ormoni più importanti per una corretta crescita sono la tiroxina, l’ormone della
crescita e gli ormoni sessuali.
Anomalie cromosomiche
Tutte le alterazioni di cromosomi direttamente o indirettamente coinvolti
nell’accrescimento posso essere causa di bassa statura o di ridotta crescita.
Fra queste ricordiamo:
Sindrome di Turner: 45 (assenza di un cromosoma X0). Colpisce solo il sesso
femminile
Sindrome di Dow n: Trisomia 21. La bassa statura è costante e si associa
anche ad altre alterazioni endocrine.
Sindrome di Prader-Willi: Disomia uniparentale paterna del cromosoma 15.
Sindrome di Williams: Microdelezione del braccio corto del cromosoma 7.
malattie endocrine che rallentano o acellerano la crescita:
Deficit di ormone della crescita: somatotropo (STH) o growth hotmone (GH)
prodotto dall’ipofisi: nanismo ipofisiario - riduzione proporzionata del corpo –
attualmente colpisce 1:4000
Ipotiroidismo con scarsa produzione di tiroxina causa riduzione della velocità di
crescita - riduzione proporzionata del corpo
Ipogonadismo - ormoni sessuali (androgeni ed estrogeni) sono coinvolti sia nella
crescita corporea che nella maturazione ossea.
Diabete
eccesso di cortisolo, ormone prodotto dai surreni (sindrome di Cushing, patologia
rara)
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Displasie scheletriche
Molte di queste malattie sono trasmesse geneticamente come carattere
autosomico dominante e quindi presente frequentemente anche nei familiari.
I vari segmenti scheletrici presentano proporzioni non armoniche.
Acondroplasia
èla forma più diffusa di displasie scheletriche che si caratterizza per brevità
degli arti, megalocrania, bozze frontali pronunciate e tronco normale
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L'inumato, privo di corredo e deposto in posizione fetale, giaceva in una
piccola fossa scavata nel tufo, priva di copertura e con la parte alta del
corpo contenuta in un grosso frammento di anfora, posta a protezione del
cranio e del torace, dei quali sono stati rinvenuti solo pochi frammenti.
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Tutte le ossa lunghe conservate risultano essere notevolmente più corte del normale.
Gli arti superiori sono abbastanza robusti con deformazione delle inserzioni muscolari
e di conseguenza della morfologia delle diafisi
Alcune epifisi sono alterate e si osserva un allargamento dell’area metafisiaria
dell’ulna. Soprattutto l’articolazione del gomito presenta modificazioni.
i distretti diagnostici sono incompleti
completa fusione delle epifisi con le diafisi,
scarsa usura dentaria
presenza di un terzo molare in eruzione
E’ però necessario tenere presente che la patologia
potrebbe avere influenzato le normali condizioni di
crescita, soprattutto nello sviluppo dei denti che, ad
esempio negli acondroplasici, può essere ritardata
Ricostruzione dello scheletro
La statura media (Sjovold (1990) del soggetto patologico è di 134 cm, inferiore di
22 cm rispetto alla media delle donne (156 cm) del resto della necropoli e ben 34
cm rispetto agli uomini (168).
Nel caso esaminato, alcuni aspetti
indirizzano la diagnosi verso il nanismo
acondroplasico:
L’acondroplasia è una malattia congenita
caratterizzata da accorciamento degli arti
e tronco quasi normale. Attualmente
colpisce 1 persona su 10.000, lasciando
un’aspettativa di vita quasi normale,
senza alterare le capacità intellettive
Il nanismo acondroplasico è la forma più
comune di nanismo ed è anche quella
maggiormente rappresentata nell’arte,
dall’antico Egitto al Rinascimento.
l’accorciamento delle ossa lunghe senza
curvatura delle diafisi,
la discreta robustezza degli arti superiori,
l’allargamento dell’area metafisiaria
senza particolari modificazioni nelle
epifisi, l’alterazione dell’articolazione del
gomito e l’osteoartrosi dell’acetabolo.
La presenza ed il ruolo dei nani nella
Roma imperiale è ben documentata nella
letteratura e nell’iconografia poiché i nani
erano particolarmente apprezzati tra i
membri dell’alta società.
Le alterazioni minime che colpiscono gli
arti inferiori, limitate essenzialmente alla
riduzione di lunghezza, indicano una
manifestazione non grave della malattia.
Atleta acondroplasico. Flacone do Bronzo.
Leida, Rijksmuseum Van Oudheden.
L‘interesse per i nani è testimoniata
anche da alcuni reperti, come la
marionetta a forma di nano rinvenuto
nella tomba di un bambino ad Osteria del
Curato (I-II secolo d.C.).
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Individuo affetto da gigantismo proveniente da Necropoli romana di Torre
Serpentana (Fidene) di Età Imperiale
Si tratta di un giovane ragazzo tra i 17 ed i 20 anni affetto da gigantismo ipofisiario
la statura è stata stimata attorno ai 204 cm
Lo sfenoide non si è conservato, ma
un frammento della fossa ipofisiaria
della sella turcica, è fuso con
l’occipitale.
La fossa ipofisaria, anche se
osservabile solo parzialmente,
appare allargata e depressa.
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La statura (Trotter e Glaser 1958). varia da
200 cm per la tibia a 206 cm per il femore.
T.30 ha una statura veramente alta, ma
proporzionata. Alcune ossa lunghe e i corpi
vertebrali non hanno ancora raggiunto la
completa fusione epifisiaria, pertanto
questo individuo avrebbe potuto crescere
ancora se fosse vissuto più a lungo.
La statura media maschile nella
Roma imperiale era di 168 cm e la
differenza con quella di T.30 è di ben
35 cm
Le anomalie scheletriche osservate
sono compatibili con il gigantismo
ipofisiario.
Il Gigantismo ipofisiario
è la causa più comune di gigantismo,
dovuto ad una disfunzione dell’ipofisi
che causa una sovrapproduzione
dell’ormone della crescita (GH)
durante l’infanzia.
Ciò stimola le cartilagini di
accrescimento ritardando l’unione
epifisiaria ed incrementando così la
lunghezza delle ossa.
Il gigantismo ipofisiario è spesso
dovuto ad un adenoma dell’ipofisi.
Il gigantismo è attualmente una
malattia molto rara (l’incidenza
annuale moderna è di 3/1.000.000)
ed esistono solo rari casi
documentati in resti antichi
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Iperostosi Porotica
Condizione comune nel record archeologico
Considerata come indicatore di scarse condizioni
igienico-sanitarie, di alimentazione povera di nutrienti
essenziali e di malattie infettive
Iperostosi porotica = indicatore di stress nutrizionale e/o
di malattia
Indicatore del carico patogeno ambientale
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Teca cranica: aumento di spessore della diploe
(iperostosi) e porosità sul tavolato esterno (porosi)
Malattie che possono provocare lesioni simili:
Anemie
Infezioni croniche dello scalpo (pediculosi)
Emorragie della lamina esterna (ematoma ectocranico)
Alcuni tumori (emangioma, meningioma)
Scorbuto (carenza di VitC)
Rachitismo (carenza di VitD)
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< ossigeno ai tessuti (ipossia)
Cribra orbitalia
Cribra cranii
Proliferazione di
cellule eritropoietiche
(ossa spugnose e
midollo osseo)
Meccanismo di
compensazione
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Anemia
ANEMIA EMOLITICA
Prematura distruzione dei
globuli rossi
CONGENITA
ACQUISITA
Fattori esterni:
Talassemia
Anemia falciforme Tossine, disturbi
cardiaci,
Ecc.
alcuni tumori
ANEMIA MEGALOBLASTICA
CARENZA
ALIMENTARE
MALASSORBIMENTO
VITAMINICO
(B12 o cobalamina,
B9 o acido folico)
Anomalie della membrana del GR
Non è una malattia specifica, ma il sintomo di uno stato patologico
che causa una carenza di globuli rossi o di emoglobina.
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le persone portatrici sane di talassemia sono più resistenti
al plasmodio e quindi favorite nelle zone mediterranee.
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Si assiste ad una
considerevole diminuzione
nella prevalenza delle due
lesioni nel tempo, con una
inversione di tendenza
nell’alto Medioevo, in
accordo con l’ipotesi che lo
sviluppo culturale ebbe un
impatto positivo sulle
condizioni di vita.
AAP A Symposium (2009)
Reconstructing Health and Disease in Europe:
The Early Middle Ages through the Industrial Period
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Revisione Walker et al. 2009 AJPA
L’anemia emolitica e megaloblastica causano la prematura morte dei globuli rossi
incrementando l’eritropoiesi compensatoria e causano iperostosi porotica nel
cranio e talvolta cribra orbitalia. Questi ultimi sono però più comunemente
associati ad emorragie subperiostali dovute a carenze nutrizionali come lo
scorbuto
Revisione di Walker et al. 2009 AJPA
La carenza di Fe non può essere causa di iperostosi
l’assenza di Fe inibisce l’eritropoiesi quindi non può esserci
iperproduzione di midollo emopoietico e non può esserci ipertrofia
ed iperostosi
Carenza di Ferro
< eritropoiesi
Anemia dovuta ad inadeguata
produzione di emoglobina
Non c’è distruzione di globuli rossi
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Anemia megaloblastica
Anemia megaloblastica
per perdita di nutrienti o per mancato assorbimento
Infestazioni parassitarie
Sovraffollamento,
Infezioni batteriche
scarsa igiene
L’anemia megaloblastica è la causa più comune di iperostosi porotica nelle
popolazioni americane e la carenza di Vit B12 (cobalamina) e Vit B9 (acido
folico) sono le cause più comuni di anemia megaloblastica
Anemia di origine nutrizionale
< assorbimento
< consumo di carne
< B12 e B9
(<Fe)
ADULTI
Anemia
megaloblastica
+ riserve => lento sv iluppo iperostosi
BAMBINI NO riserve => immediato sviluppo
iperostosi
MADRE => latte povero => bambino anemico
anche asintomatica
di B12 e B9
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Giardia lambia,
Enterobius vermicularis,
Ascaridi
perdita (gastroenteriti)
Taenia sp.
< Vit B12
(< Vit A)
Attualmente la diarrea è la principal e causa di
morte sotto i 5 anni, nei paesi sottosviluppat i.
Perdita gruppo VitB , VitC, VitE, Fe, minerali,
calorie
(diarrea da svezzamento: inadeguat a
alimentazion e, contaminazi on i batteriche )
Anemia
megaloblastica
Iperostosi
porotica
Ridotto apporto
nutrizionale di B12
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Midollo eritropoietico principalmente in:
Bambini e adolescenti: diploe
cranio e cavità midollare ossa
lunghe
Adulti: osso spugnoso vertebre sterno
e coste
iperostosi attiva
Iperostosi guarita
Walker et al.
2009 AJPA
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Iperostosi porotica
Viene rilevata nel tetto delle orbite (cribra orbitalia) e sulla teca cranica
(cibra cranii) seguendo i 4 gradi proposti da Brothwell (1981).
3 - Trabecolare: i fori confluiscono tra loro creando un aspetto ad osso
trabecolare (4-5 Hengen; 3 B&U, C Robledo)
1- Porotico: piccoli fori sparsi e isolati (< 1 mm) (1-2 Hengen; 1 B&U, A
Robledo)
4 - Trabecolare forte: larghi fori confluenti associati a cambiamenti
espansivi e ad osteofitosi (6-7 Hengen; 4 B&U, D Robledo)
2 - Cribrotico: aggregati di fori più larghi ma ancora isolati (circa 1-2 mm)
(2-3 Hengen; 2 B&U, B Robledo)
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Iperostosi porotica in un bambino di 3 anni precolombiano (New
Mexico , 950-1250 d.C.)
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l’aumento
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Esostosi auricolare
Si presenta come una neoformazione ossea all’interno del canale acustico, la cui
eziologia è ancora discussa (Frayer 1988, Manzi et al. 1991).
Anche in questo caso viene rilevata secondo due gradi di intensità
Indicatori di Stress funzionali
Lieve, se occupa meno della metà
del canale acustico
Forte, occupa più della metà del
canale acustico
Esostosi manifestate all’interno del meato acustico
e collegate a forti sbalzi termici.
Fattore di stress:
Le evidenze proveniente da popolazioni
scheletriche della Roma Imperiale vengono
ricondotte alla frequentazione delle terme.
(Manzi et al.,1991)
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