Le Emergenze in Oncologia
Corso Infermieristica
Sindrome Vena Cava Superiore
ü Sindrome Vena Cava Superiore(SVCS) è una
complicanza comune in alcuni tipi di tumore e può
portare a complicazioni letali come l'edema cerebrale o
laringeo
ü Anche
se
più
comunemente
derivanti
dalla
compressione esterna della vena cava da un tumore,
SVCS può anche derivare da cause non maligne nei
pazienti oncologici
Eziologia: Cause Neoplastiche
Le neoplasie intratoraciche primitive sono la causa di SVCS in Circa
il 87% -97% dei casi
ü La neoplasia maligna più frequentemente associata con
la sindrome è il tumore del polmone, seguito da linfomi
e
tumori
solidi
che
metastatizzano
al
mediastino
ü La SVCS si sviluppa in circa il 3% -15% dei pazienti con
Carcinoma broncogeno, ed è quattro volte più probabile
per i tumori nel polmone di destra rispetto al polmone di
sinistra.
ü Le metastasi al mediastino sono responsabili dello
sviluppo della SVCS in ~ 3% -20% dei pazienti.
ü Le metastasi dI tumori della mammella e tumori del
testicolo sono le più comuni metastasi correlate con
SVCS, ( > 7% dei casi).
Eziologia: Cause Non-Neoplastiche
ü Trombosi è la più comune causa non-maligna di SVCS
nei pazienti affetti da tumori, ed è spesso secondaria ad
una trombosi dei CVC
ü Altre cause non-neoplastiche:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Gozzo tiroideo immerso
Teratoma
Cisti dermoidi
Timomi
Infezioni: tubercolosi, histoplasmosi, actinomycosi, sifilide,
Radioterapia sul mediastino
Silicosi, sarcoidosi
Idiopatica
Sintomi
ü Sintomi Classici: edema facciale, eritema, dispnea,
tosse, ortopnea, edema agli arti superiori e al collo
(edema a mantellina)
ü Questi sintomi classici sono più eclatanti nei pazienti
con ostruzione completa, mentre sono più sfumati nei
casi di ostruzione vasale incompleta
ü Altri sintomi associati possono includere raucedine,
disfagia, mal di testa, vertigini, sincope, letargia, dolore
toracico. I sintomi possono essere aggravata dai
cambiamenti di posizione, (piegati in avanti, curvo, o
sdraiati)
Segni
ü Comuni reperti fisici: edema del viso, collo, braccia o,
dilatazione della vene della parte superiore del corpo, e
cianosi del viso. L'edema periorbitale può essere
importante.
ü Altri segni fisici comprendono edema laringeo o linguale,
alterazioni dello stato mentale, e versamento pleurico
(più comunemente a destra)
Diagnosi
ü È importante stabilire la diagnosi e eziologia di SVCS,
poiché alcuni tumori possono essere sottoposti ad un
trattamento specifico risolutivo.
ü Nella maggior parte dei casi, la diagnosi di SVCS è
evidente sulla base dell'esame clinico.
ü Le seguenti procedure diagnostiche possono aiutare a
stabilire la diagnosi di SVCS e la sua eziologia:
radiografia del torace, broncoscopia, angioTC, ecografia
Doppler e la risonanza magnetica con mdc .
TC Torace nella SVCS
Il mediastino è diffusamente occupato da massa
dismogenea con aree necrotiche che comprime e
disloca i grossi vasi mediastinici , la trachea , l'aorta e
l'arteria polmonare dx. Anche il bronco principale di
sinistra ha calibro ridotto.
Prognosi
La prognosi della SVCS dipende dall’eziologia
ü Una review di Schraufnagel ha mostrato che la
sopravvivenza media dall’inizio della SVCS è circa 10
mesi , con un ampia variabilità (± 25 mesi) dipendente
dal tipo di neoplasia , dalla linea terapeutica.
ü Nei tumori del polmone, in caso di comparsa della
SVCS, la sopravvivenza media è di 5 mesi ( peggiore
rispetto ai pazienti che non sviluppano SVCS)
Trattamento
Trattamento Include:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Radioterapia
Chemiotherapia
Terapia trombolitica e anticoagulante
Stents espandibili
Angioplastiche
Bypass chirurgici ( in casi molto selezionati)
ü La Maggior parte dei pazienti traggono sollievo dai
sintomi ostruttivi quando trattati con diuretici e steroidi
ü In alcuni casi, è opportuno ritardare il trattamento per 1-2
giorni, se necessario, per stabilire una corretta diagnosi
per stabilire quindi un corretto approccio terapeutico
Trattamento:
Radioterapia e Chemioterapia (I)
ü Sia la radioterapia e la chemioterapia sono valide
opzioni di trattamento, a seconda del tipo di tumore. I
farmaci specifici e dosi utilizzati sono quelli attivi contro
la neoplasia responsabile. In caso di pericolo di vita o
per alleviare i sintomi, trova indicazione la radioterapia
urgente.
ü La radioterapia (2,000 cGy in 1 5 gg fino a 4,000 cGy in
4 settimane) è il trattamento standard per non—smallcell lung cancer (NSCLC) con SVCS.
ü La chemioradioterapia sembra essere più efficace della
solo radioterapia nei small-cell lung cancer SCLC.
Trattamento:
Radioterapia e Chemioterapia (II)
ü La chemioradioterapia può avere un maggior controllo
locale della chemioterapia da sola nei SCLC and
Linfomi non-Hodgkin.
ü Studi retrospettivi di pazienti affetti da SCLC hanno
evidenziato uguale sopravvivenza nei pazienti con o
senza
SVCS
trattate
definitivamente
con
chemioradioterapia .
Trattamento:
Anticoagulanti e Trombolisi
ü L’uso degli Anticoagulanti in caso di SVCS è diventato
sempre più importante a causa della trombosi correlata
ai CVC. In alcune situazioni, Sia la streptochinasi e
urochinasi sono stati utilizzati per trombolisi, l’ urochinasi
sembra essere più efficace nel lisi dei coaguli trombotici
nei CVC
ü Il posizionamento di uno stent filo espandibile attraverso
la porzione stenotica della vena cava è una terapia
appropriata per la palliazione dei sintomi di SVCS
quando altre modalità terapeutiche non possono essere
utilizzati o sono inefficaci. L’Uso di stent è limitato
quando la trombosi intraluminale è totale
Trattamento:
Terapia Sintomatica
ü I farmaci che possono essere utilizzati come coadiuvanti
sono diuretici e steroidi.
ü I diuretici possono fornire sollievo sintomatico dell’
edema che è spesso immediato, sebbene transitorio.
L'uso di diuretici può causare alcune complicanze, tra
cui disidratazione ed ipotensione. I diuretici dell'ansa,
quali furosemide (Lasix), sono i più utilizzati. Il dosaggio
dipende dal volume ematico del paziente e dalla
funzionalità renale.
ü Gli Steroidi possono essere utili in presenza di sintomi
respiratori. Sono inoltre utile nel bloccare la reazione
infiammatoria associata alla radioterapia. Il dosaggio
dipende dalla gravità dei sintomi clinici.
Sindrome Vena Cava Superiore
REFERENCE:
üDonato V, Bonfili P, Bulzonetti N, et al: Radiation therapy for
oncologic emergencies. Anticancer Res 21:2219–2224, 2001.
üLonardi F, Gioga G, Agus G, et al: Double-flash, large-fraction
radiation therapy as palliative treatment of malignant superior vena
cava syndrome in the elderly. Support Care Cancer 10:156–160,
2002.
Complicanze Tromboemboliche
Importante difetto di riempimento
endoluminale a carico della
porzione
distale
dell'arteria
polmonare principale di sinistra,
dell'arteria segmentaria anteriore
del lobo superiore omolaterale,
della lingula e della piramide
basale.
Analogo quadro contro-laterale
per l'arteria inter-lobare, per il lobo
inferiore e la piramide basale.
Complicanze Tromboemboliche o
VTE (I)
ü La trombosi venosa profonda
(TVP) e l’embolia
polmonare (PE) sono comuni e potenzialmente gravi
complicanze correlata al tumore e ai trattamenti.
ü Armand Trousseau ha notato l’associazione tra trombosi
e il cancro più di 125 anni fa
ü La Trombosi venosa è la seconda causa principale di
morte nel pazienti affetti da cancro.
ü Negli Stati Uniti, l'incidenza stimata di TVP e PE è
circa 450.000 e 355,00 casi per anno, rispettivamente.
l'incidenza reale è probabilmente molto superiore a
quella attualmente documentata a causa di molte
situazioni cliniche misconosciute.
Complicanze Tromboemboliche (II)
ü Il rischio di VTE dipende dal tipo di neoplasia, dallo
stadio, dal trattamento, da eventuali comorbidità.
ü La prevalenza di VTE cliniche ( solo sintomatiche) è del
15 % nei pazienti con neoplasia attiva.
ü Pazienti operati o in trattamento chemioterapico o
ormonale sono a maggiore rischio.
Eziologia di VTE nei Pazienti Affetti
da Neoplasia (I)
ü Fattori di rischio:
1.
2.
3.
4.
5.
Stato di ipercoagulabilità (Es: neoplasia pancreatica)
Chemioterpia
Terapia ormonale
CVC
Immobilizzazione prolungata
Eziologia di VTE nei Pazienti Affetti
da Neoplasia (II)
ü Possibili meccanismi di ipercoagulabilità:
1.
2.
3.
4.
5.
Aumento dei fattori circolanti procoagulanti
Cancer procoagulant A,
Tissue factor,
Liberazione di citochine
Aumento dei livelli plasmatici del fattore
plasminogeno.
attivante
ü Chemioterapia causa un danno endoteliale
attivazione della cascata della coagulazione.
il
con
ü Tamoxifene (Terapia ormonale) aumenta il rischio di
VTE soprattutto se associato ad altri fattori di rischio.
ü I CVC aumentano il rischio di VTE, legato all’ostacolo al
flusso sanguigno e alla stasi venosa.
Eziologia di VTE nei Pazienti Affetti
da Neoplasia (III)
ü Tumori con aumentato rischio di VTE:
1. Pancreas
2. Polmone
3. Tumori mucino-secernenti
ü Nelle donne: mammella, polmone, Ginecologici, e GI
tumors
ü Negli Uomini: prostata, polmone, e GI tumors
Sintomi
TVP: trombosi venosa profonda
ü Sintomi: spesso asintomatica , in alcuni casi edema,
aumento del termotatto, segno di homans (dolore al
polpaccio durante la flessione dorsale del piede), segno
di bauer (dolore alla pressione manuale del polpaccio).
EP: Embolia polmonare
ü Sintomi: spesso asintomatica riscontrata durante una TC
polmone, sintomi vaghi fino ad urgenza medica (cuore
polmonare acuto o aritmie fatali)
Diagnosi
TVP: trombosi venosa profonda
La diagnosi è clinica, utile EcoColor doppler dei vasi, in casi
selezionati angioTC o angiografia
EP: Embolia polmonare
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Esame obiettivo
Rx torace: Poco utile ( per escludere altre cause)
Esami ematochimici: D-dimero elevato
EGA: ipossia ipocapnica
AngioTc polmone
Scintigrafia polmonare perfusionale
Trattamento (I)
ü Approccio Nonfarmacologico:
intermittente compressione pneumatica, calze elastiche,
posizionamento filtro Cavale.
Trombofilassi farmacologica:
1. Unfractionated heparin (UFH) (standard,
adjusted-dose)
2. Oral anticoagulants ( Es: warfarin )
3. Low molecular weight heparin (LMWH)
low-dose,
or
UFH o LMWH utilizzati a dosaggi terapeutici nei casi di
VTE.
Trattamento (II)
ü UFH generalmente è somministrato come bolo di 5,000
U seguito da icp tra 750-1,000 U/h.
ü Va eseguito un monitoraggio del aPTT al baseline ed
ogni 6 ore, mantenendo il range terapeutico tra valori di
aPTT tra 1,5 e 2,5.
ü Warfarin è iniziata dopo 2-3 gg dall’inizio della terapia
eparinica, va controllato INR che deve rimanere nel
range tra 2.0 e 3.0.
ü Di prassi si mantiene UFH per 4-5 dopo l’inizio del
warfarin,
fino al suo raggiungimento del range
terapeutico ( imbricazione del TAO)
Trattamento (III)
ü Recenti studi hanno dimostrato la stessa efficacia e
sicurezza del LMWH rispetto a UFH nel trattamento di
VTE.
ü Recenti studi hanno dimostrato la stessa efficacia del
LMWH rispetto a UFH nel ridurre il rischio di recidiva di
VTE.
ü LMWHs non richiede uno stretto monitoraggio clinico,
preferito nei outpatients.
ü Enoxaparin, tinzaparin sodium, dalteparin sodium sono
stati approvati da FDA/EMEA nel trattamento e nella
prevenzione del VTE
Venous Thromboembolic
Complications Of Cancer
REFERENCE:
üLee AY, Levine MN, Baher RI, et al: Low–molecular-weight
heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous
thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 349:146–
153, 2003.
üKearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ, et al: Comparison of lowintensity warfarin therapy with conventional-intensity warfarin
therapy for long-term prevention of recurrent venous
thromboembolism. N Engl J Med 349:631–639, 2003.
Coagulazione Intravascolare
Diffusa
CID
CID
Cause nei pazienti neoplastici:
1.
2.
3.
4.
Neoplasie
Infezioni/sepsi
Epatopatie
Neoplasie ematologiche
Eziologia
Attivazione generalizzata della coagulazione
Aumento della trombina circolante
Formazione di fibrina e microaggregati piastrinici
Microtrombi circolanti
Ischemia d’organo e sindrome metaboliche
Attivazione della fibrinolisi e riduzione piastrinica
Emorragie
Eziologia
Attivazione della coagulazione
Formazione di
fibrina
Consumo dei fattori
della coagulazione e
delle piastrine
Trombosi e grave
d’anno d’organo
Emorragie
CID
Segni e Sintomi
Manifestazioni emorragiche:
ü
ü
ü
ü
ü
Epistassi
Ematuria
Melena
Ematochezia
Anemizzazione Acuta
Manifestazioni Trombotiche:
ü
ü
ü
ü
Insufficienza renale
Danno epatico
Danno polmonare con ipossia
SNC: obnubilamento fino al coma
Diagnosi
ü In caso di manifestazioni emorragiche o trombotiche
acute pensare sempre alla diagnosi di CID
ü Eseguire sempre un accurato Esame Obiettivo ed
Anamnesi.
ü Esami ematochimici:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Emoglobina: anemi acuta
Ematocrito: ridotto
Conta piastrinica: ridotta
apTT: allungato
Fibrinogeno: consumato
D-dimero: elevato
ü Striscio di sangue periferico:
1. La presenza di schistociti
Trattamento
ü Terapia della malattia di base
ü Corregere lo shock
ü Plasma fresco se prevale il meccanismo emorragico
ü Eparina se prevale il meccanismo protrombotico
ü Emotrasfusioni
Compressione Spinale
Compressione Spinale
ü Evento raro, 1-5 % dei pazienti affetti da neoplasia
ü E’ un emergenza, perche’ la diagnosi o il trattamento
tardivo può causare paralisi e/o alterato controllo
sfinteriale irreversibile
Eziologia
ü La causa nel 95% è l’invasione del canale midollare di
una metastasi vertebrale extradurale, rare sono le
Metastasi intramidollari
ü Siti vertebrali interessati: vertebre toraciche (70%),
lombosacrali (20%) e cervicali (10%).
ü Tumori più frequenti: polmone, mammella, prostata,
tumori renali, non di rado è il primo segno di una
neoplasia o una metastasi da primitivo occulto.
Segni e Sintomi (I)
ü Segni precoci: dolore rachideo che si accentua con i
movimenti, gli atti respiratori, i colpi di tosse, spesso
precede la sintomatologia neurologica di molti mesi.
ü Segni Intermedi: alterazione dei
(parestesie, disestesie, ipostesie).
nervi
sensitivi
ü Segni tardivi: alterazioni motorie fino alla paralisi,
alterazione del controllo sfinteriale
Segni e Sintomi (II)
ü Segni clinici:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Dolore alla percussione cutanea
Dolore irradiato ( Es: Lombosciatalgia)
Ipotonia muscolare
Spasticità
Alterazione dei riflessi muscolari e/o plantari
Alterazione sensoriali
Eseguire sempre esplorazione rettale e vescicale per
valutare il controllo sfinteriale
Diagnosi
Eseguire sempre un accurato Esame Obiettivo ed
Anamnesi.
üRX colonna: esame di I livello, ma nel 60% dei casi è
negativo, può evidenziare fratture, erosini, crolli vertebrali.
üRMN Colonna: gold-standard, evidenzia l’eventuale
danno midollare, eseguire sempre il mdc
üTc colonna: in caso di impossibilità ad eseguire RMN.
Diagnosi
RMN: compressione lombare
RMN: 3 lesioni lombari
Esiti di cementificazione
Prognosi
ü Fattori prognostico principale è il tempo intercorso
dall’inizio dei sintomi alla terapia.
ü Altro fattore prognostico è la radiosensibilità della
neoplasia (maggiore nei linfomi, scarsa dei tumori
renali).
ü Purtroppo nonostante una diagnosi precoce e un
trattamento tempestivo, circa il 10% dei pazienti che
hanno avuto un recupero funzionale completo sviluppa
una paralisi completa.
Trattamento
ü L’obiettivo del Trattamento è ristabilire o mantenere le
normali funzioni neurologiche, un controllo tumorale
locale, stabilizzazione vertebrale ed il controllo del
dolore.
ü La scelta del Trattamento dipende dalla presentazione
clinica, dal tipo di neoplasia, dalla rapidità dei sintomi,
dal sito vertebrale interessato, dai precedenti trattamenti
locali e a distanza.
ü In generale, le scelte terapeutiche sono:
1. radioterapia, da preferire quando l’obiettivo è il pain reliefe, o
in caso di pazienti a cattiva prognosi
2. chirurgia, in caso di unico sito metastatico, in caso di manca
di istologia, in caso di non-limitata aspettativa di vita, in caso di
neoplasia non-radiosensibile.
Trattamento:
Radioterapia o Chirurgia? (I)
This approach was explored in a prospective randomized
trial by Patchell et al. In this trial, patients with spinal cord
compression were randomly assigned to undergo surgical
resection/ decompression followed by radiotherapy or
radiotherapy alone (30 Gy in 10 fractions in both groups).
Trattamento:
Radioterapia o Chirurgia? (II)
The study was stopped early when it was determined that
patients in the surgery arm had superior outcomes in the
following categories:
1.length of time the ability to walk was maintained (median, 126 vs
35 days; P = .006),
2.narcotic requirements,
3.maintenance of continence,
4.rate at which initially nonambulatory patients became ambulatory
(56% vs 19%; P = .03).
This led the authors to advocate the wider use of surgery in
most patients with spinal cord compression. Still, there are
reasons to consider radiotherapy alone appropriate initial
treatment.
Trattamento
ü Steroidi
Dexamethasone deve essere somministrato in caso di
sospetta compressione midollare, non chiaro se le alti
dose sono superiori ai dosaggi standard.
ü Radioterapia
E’ il trattamento di scelta in caso di neoplasia radiosensibile
(Es Linfomi) o in caso di controindicazioni alla chirurgia.
Non esiste un frazionamento (single flash, ipofrazionata,
iperfrazionata etc) superiore ad un altro, va valutato
caso per caso (esempio in base all’obiettivo,
all’aspettativa di vita, alle condizioni cliniche del
paziente).
Trattamento
ü Chirurgia
In caso di indicazione a chirurgia, la chirurgia deve essere
radicale, per cui asportazione della vertebra in caso di
lesione anteriore, laminectomia in caso di lesione
posteriore.
Una decompressione chirurgica trova indicazione solo in
caso di neoplasie radioresistenti con comprimissione
funzionale o dolore non controllato.
ü Chemioterapia
Utile solo nei tumori molto chemiosensibili (es Linfoma),
spesso associata in associazione alla radioterapia come
radiosensibilizzante.
Compressione Spinale
REFERENCE:
üON SPINAL CORD COMPRESSION Pashahker FD, Steinbok
P, Blair E, et al: Successful chemotherapeutic decompression of
primary endodermal sinus tumor presenting with severe spinal
cord compression. J Pediatr Hematol Oncol 23:170–173, 2001.
üPoortmans P, Vulto A, Raaijmakers E: Always on a Friday?
Time pattern of referral for spinal cord compression. Acta Oncol
40:88–91, 2001.
Ipercalcemia
ü Complicanza metabolica più frequente 8 10% dei casi)
ü Neoplasia più frequentemente associate: tumore del
polmone, mammella , prostata e mieloma.
Eziologia
ü Metastasi osteolitiche
1. Azione litica sull’osso delle cellule neoplastica
2. Liberazione di fattori attivanti gli osteoclasti (TNF, IL-6)
ü Sindrome paraneoplastica
1. Liberazione di PTH
2. Liberazione di citochine
3. Aumento dei livelli circolanti di prostaglandine E-2
Diagnosi
Eseguire sempre un accurato Esame Obiettivo ed
Anamnesi.
üRX colonna: esame di I livello, ma nel 60% dei casi è
negativo, può evidenziare fratture, erosini, crolli vertebrali.
üRMN Colonna: gold-standard, evidenzia l’eventuale
danno midollare, eseguire sempre il mdc
üTc colonna: in caso di impossibilità ad eseguire RMN.
Sintomi
Manifestazioni Sistemiche:
ü
ü
ü
ü
ü
Astenia
Anoressia
Prurito
Polidipsia
Disidratazione
Manifestazioni Renali :
ü Poliuria
ü Litiasi
ü IRC
Manifestazioni Gastroenteriche:
ü Nausea, vomito
ü Stipsi
ü Ileo paralitico
Sintomi
Manifestazioni Cardiologiche:
ü Aritmie
ü QTc corto
Manifestazioni Neurologiche:
ü
ü
ü
ü
ü
Debolezza muscolare
Iporiflessia
Sonnolenza
Psicosi
Confusione mentale
Sintomi
ü Ipercalcemia di grado lieve: Sintomi sfumati di ipercalcemia, tra cui
anoressia, nausea, perdita di peso, stipsi ed alterazione dello stato mentale
possono comparire a livelli corretti di calcio sierico > 3 mmol/L (12 mg/dL).
ü Ipercalcemia di grado moderato: Quando i livelli di calcio sierici superano i
3,2 mmol/L (12,8 mg/dL), può comparire insufficienza .
ü Ipercalcemia di grado severo: Livelli di calcio sierico > 3,4 mmol/L (13,5
mg/dL) rappresentano un’emergenza medica e richiedono un trattamento
aggressivo immediato. I pazienti possono presentare nausea severa, vomito,
disidratazione, insufficienza renale, obnubilamento del sensorio e perdita di
coscienza.
ü Ipercalcemia molto grave con pericolo di vita imminente: Livelli sierici di
calcio > 3,7 mmol/L (14,8 mg/dL) possono causare coma ed arresto
cardiaco.
Diagnosi
Ananesi Ed Esame obiettivo
Esami Ematochimici:
ü
ü
ü
ü
ü
Calcemia
Posforemia
Albumina
Vitamina D
Funzionalità renale
Esami Strumentali:
ü
ü
ü
Scintigrafia ossea
Rx ossee mirate
TC o RMN
Trattamento
Idratazione:
ü Riduce il rischio di disidratazione
ü Aumenta l’escrezione renale di calcio
Diuretici dell’Ansa ( Es Furosemide):
ü Aumenta l’escrezione renale di calcio
Calcitonina:
ü Effetto ipocalcemizzante rapido ma limitato nel
tempo
Difosfonati:
ü Riducono il turn over osseo
ü Inibiscono il rilascio osseo del calcio
ü Riducono l’attività osteoclastica
Epilessia nei Pazienti con
Neoplasia Cerebrale o Lesioni
Metastatiche
Epilettogenesi nei Tumori Cerebrali
Eziologia multifattoriale:
üFattori direttamente correlati alla massa neoplastica:
1.rilascio neurotrasmettitori e neuromodulatori epilettogeni
2.deafferentazione di aree corticali (isolamento meccanico e
vascolare)
üModificazioni tessuti peritumorali:
1.migrazione neuronale aberrante
2.
alterazioni comunicazione intracellulare
3.
ipossia e alterazioni PH con danno alle cellule gliali
modificazione del bilancio eccitatorio / inibitorio corticale
Epilessia in PZ con Neoplasia
Extracranica:
ü Squilibri elettrolitici
ü Encefalopatia tossica da CT
ü Radionecrosi indotta da RT (es. tumori laringe)
ü Infezioni SNC per immunodepressione
ü Farmaci (antidepressivi, neurolettici, etc.)
Trattamento Pazienti con Stato di
Male: BENZODIAZEPINE
ü Lorazepam fl 4 mg: 1 fl da diluire in analogo volume di
sol. fis. in bolo in 2 minuti.
ü Diazepam fl. 10 mg: 1 fl in bolo in 2 minuti.
Aspettare 10 -15 minuti per valutare la risposta clinica.
Se crisi riprendono si può ripetere un bolo, non superando
la dose cumulativa di 8 mg di lorazepam e di 20 mg di
diazepam.
Se le crisi non rispondono: cambiare farmaco. Non
continuare con benzodiazepine.
Trattamento Pazienti con Stato di
Male: FENITOINA
Aurantin fiale da 250 mg (50 mg/ml)
Bolo:
ü Dose: 15-18 mg/kg e.v. (80 kg = 1250 = 5fl)
ü Vel. Infusione: 25-50 mg/min in pompa siringa o in 250 cc sol.
fis. (mai in meno di 20 minuti).
Mantenimento:
ü Dose: 1fl 250 mg ogni 8 ore in 50cc sol. fis.
Da ridurre progressivamente e embricare per os in base a
risposta clinica e dosaggi plasmatici
Bolo: monitoraggio PA e ECG (ipotensione e bradiaritmie)
Trattamento Pazienti con Stato di
Male: AC. VALPROICO
Depakin fl 400mg /4ml
Bolo:
ü Dose: 15 mg/kg e.v. in 3 minuti (80 kg = 1200mg= 3fl)
Mantenimento:
ü Dose: 1-2 mg/kg/ora in pompa siringa (80 kg=2000mg/24ore=5
fl)
Da ridurre progressivamente e embricare per os in base a risposta
clinica e dosaggi plasmatici
Controindicazioni: epatopatie
