Gli organi del sistema immunitario
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IMMUNOPATOLOGIA Francesca Millanta DVM [email protected] aa2015-2016 Patologia generale veterinaria IMMUNOPATOLOGIA La risposta immunitaria deriva da una complessa interazione cellulare. Si distingue in immunità innata acquisita IMMUNOPATOLOGIA Immunità innata Presente prima del contatto con l’antigene (cellule fagiche, sostanze ad attività battericida, ciclia vibratili, etc.) IMMUNOPATOLOGIA Immunità acquisita Si ha solo dopo il contatto con l’antigene (risposta B e T) IMMUNOPATOLOGIA Un difetto nella risposta immunitaria in eccesso o difetto causa immunopatologia IMMUNOPATOLOGIA IMMUNODEFICIENZE Malattie causate da una ridotta funzionalità di uno o più comparti che partecipano alla genesi della risposta immunitaria IMMUNODEFICIENZE Possono essere causate da alterazioni: • dell’immunità innata; • delle cellule T; • delle cellule B. IMMUNODEFICIENZE • Gli animali che presentano queste alterazioni manifestano una maggiore suscettibilità ai patogeni: – patogeni secondari se l’immunodeficienza è modesta; – anche agenti opportunisti se l’immunodeficienza è grave. IMMUNODEFICIENZE • Possono essere classificate in: – Primarie e Secondarie – Semplici e Combinate IMMUNODEFICIENZE PRIMARIE Possono essere causate da alterazioni: • della risposta immunitaria acquisita; • dell’immunità innata. IMMUNODEFICIENZE PRIMARIE IMMUNODEFICIENZE PRIMARIE PER ALT. IMMUNITA’ ACQUISITA • Possono conseguire ad alterazione della risposta T e/o B e hanno come risultato un difetto nella genesi della risposta immunitaria. • Possono essere semplici (solo B o T) o combinate (B e T) IMMUNODEFICIENZE PRIMARIE DEL CANE • ID grave e combinata legata al cromosoma X • Acrodermatite letale del Bull terrier • ID e deficit ormone della crescita nel Weimaraner • Deficienza selettiva di IgM • Deficienza selettiva di IgA • Ipogammaglobulinemia transitoria • Piodermite nel patore tedesco ID GRAVE COMBINATA LEGATA AL CROMOSOMA X • Prima segnalazione di SCID nel cane • Bassotto tedesco a pelo lungo (Australia), Basset hound e Cardigan Welsh corgis • Crescita stentata e aumentata sensibilità alle infezioni a 6-8 settimane di vita • E’ legata al sesso ACRODERMATITE LETALE DEL BULL TERRIER • Solo in questa razza • Difetto nell’utilizzazione dello zinco • mantello più chiaro e presto presentano diarrea ed altre patologie • Polpastrelli screpolati con dermatite crostosa e distrofia delle unghie • Morte entre il 15° mese e mediamente a 7 mesi. ACRODERMATITE LETALE DEL BULL TERRIER ACRODERMATITE LETALE DEL BULL TERRIER ID E DEFICIT ORMONE DELLA CRESCITA NEL WEIMARANER • ID semplice segnalata in questo bracco • Si ha carenza ormone della crescita, aplasia timica e riduzione delle aree T • Le Ig sono normali • I cucciolo hanno ridotto sviluppo corporeo e presentano infezioni ricorrenti fino alla morte • Rispondono all’ormone della crescita, e frazione V della timosina DEFICIT SELETTIVO DI IgA • Pastore tedesco, Beagle e Shar-pei • Ad esempio i patsori tedeschi in GB hanno < concentrazioni di IgA (80 mg/dl vs 170 mg/dl) e IgG ed IgM normali • I soggetti presentano dermatiti, otiti, infezioni del tratto respiratorio ed maggiore incidenza di demodicosi e infezioni da Microsporum DEFICIT SELETTIVO DI IgM • Doberman pinscher • Scolo nasale e polmonite • I soggetti presentano IgA ed IgG normali e < IgM • L’importanza di questo deficit non è conosciuta IPOGAMMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA • Sono state segnalate in diverse razze • Legate a difetto di maturazione del sistema immunitario • Questi animali hanno bassi livelli di IgG e rispondono male ai vaccini • Sono sufficienti trattamenti sintomatici in attesa dell’inizio della funzionalità del sistema immunitario PIODERMITE DEL PASTORE TEDESCO • Colpisce cani di questa razza di mezza età • poiché alcuni soggetti non rispondono alle terapie si ritiene associata a ID • Oltre deficit di IgA dimostrata < CD4+ e calo dei linfociti B CD21+ (importanti per la risposta B) • Non si sa se queste sono la causa della piodermite o ne sono un effetto. ALT. DELL’IMMUNITA’ INNATA PRIMARIE Le alterazioni primarie dell’immunità innata comprendono: – alterazione della fagocitosi; – alterazioni del complemento; – deficienza delle proteine deputate a legare il mannosio (solo dell’uomo). ID SECONDARIE • Possono essere causate da: – Difettoso trasferimento di colostro; – Agenti fisici; – Farmaci; – Età; – Malnutrizione; – Forti traumi o ustioni; – Tossici; – Infezioni batteriche; – Infezioni virali. IPERSENSIBILITA’ Si tratta di patologie causate da una risposta in eccesso del sistema immunitario. IPERSENSIBILITA’ UMORALE o IMMEDIATA CELLULOMEDIATA o RITARDATA (24, 48 o 72 ore) IPERSENSIBILITA’ Oltre a questa prima classificazione ne esiste una seconda (Gell e Coombs 1963) per la quale esistono 4 tipi diversi di ipersensibilità. IPERSENSIBILITA’ Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Ab legati alla cellula e Ag liberi Ab liberi e Ag legati alla cellula Ab ed Ag liberi Ipersensibilità cellulo-mediata. IPERSENSIBILITA’ IPERSENSIBILITA’ IPERSENSIBILITA’ DI TIPO I • Comprendono i fenomeni di anafilassi ed allergia • Anafilassi fenomeno sistemico grave (l’antigene “allergene” arriva per via parenterale) • Allergia lesione localizzata da un apparto (l’allergene arriva per via naturale: cute, via respiratoria digerente) IPERS. TIPO I IPERSENSIBILITA’ DI TIPO II • A questo gruppo appartengono le reazioni citotossiche e citolitiche. • Tutte le cellule nucleate ed i globuli rossi hanno antigeni di membrana. • Questi non sono altro che glicoproteine e glicolipidi di membrana. GRUPPI SANGUIGNI DEL CANE • In questa specie ci sono 8 gruppi sanguigni. • DEA “Dog Erythrocyte Antigen” 1.1, • 1.2, 3, 4, 5, 6, 7, 8. • Gli alleli più importanti sono i 1.1, 1.2 1.3 (circa il 60% dei soggetti). GRUPPI SANGUIGNI DEL CANE • Non esistono anticorpi naturali anti-1.1 e anti 1.2. • Esistono invece anticorpi naturali antiDEA 7 (il 20-50% dei soggetti è DEA 7 negativo). • Esistono anche anticorpi anti 1.3, 3 e 5 ma non hanno importanza clinica. IPERSENSIBILITA’ DI TIPO III • A questo gruppo appartengono le patologie da immunocomplessi (IC). • Gli IC non sempre causa di patologia, anzi partecipano alla clearence degli antigeni e modulano la risposta immune. •Quando gli IC si depositano nei tessuti attivano il complemento e richiamano i neutrofili. IPERSENSIBILITA’ DI TIPO III • I fenomeni di Ipersensibilità di tipo III si classificano in: – reazioni locali (fenomeno di Arthus); – deposizione di IC circolanti (malattia da siero). Si osservano spesso in malattie croniche con forte stimolazione immunitaria come la leishmaniosi. IPERSENSIBILITA’ DI TIPO IV • reazioni che compaiono dopo 12 ore dall’introduzione dell’antigene (12-48-72 ore) • Mediate dall’immunità cellulo-mediata • Oggi è chiaro che nelle fase croniche dei fenomeni di ipersensibilità di tipo I è coinvolta immunità cellulo/mediata. AUTOIMMUNITA’ • Esiste un controllo della risposta immunitaria verso gli autoantigeni • I cloni di linfociti che reagirebbero verso questi antigeni vengono selezionati nel timo • Se si altera questo equilibrio abbiamo produzione di anticorpi diretti verso autoantigeni e quindi patologie autoimmuni. AUTOIMMUNITA’ • Le malattie autoimmuni possono essere classificate in: – organo specifiche – sistemiche NB) in alcune classificazione le malattie autoimmuni che coinvolgono le cellule ematiche sono separate da quelle organo specifiche AUTOIMMUNITA’
