IMMUNOPATOLOGIA
Francesca Millanta DVM
[email protected]
aa2015-2016
Patologia generale veterinaria
IMMUNOPATOLOGIA
La risposta immunitaria deriva da una
complessa interazione cellulare.
Si distingue in immunità
innata
acquisita
IMMUNOPATOLOGIA
Immunità innata
Presente prima del contatto con l’antigene
(cellule fagiche, sostanze ad attività
battericida, ciclia vibratili, etc.)
IMMUNOPATOLOGIA
Immunità acquisita
Si ha solo dopo il contatto con l’antigene
(risposta B e T)
IMMUNOPATOLOGIA
Un difetto nella risposta immunitaria in
eccesso o difetto causa immunopatologia
IMMUNOPATOLOGIA
IMMUNODEFICIENZE
Malattie
causate
da
una
ridotta
funzionalità di uno o più comparti che
partecipano alla genesi della risposta
immunitaria
IMMUNODEFICIENZE
Possono essere causate da alterazioni:
• dell’immunità innata;
• delle cellule T;
• delle cellule B.
IMMUNODEFICIENZE
• Gli animali che presentano queste
alterazioni manifestano una maggiore
suscettibilità ai patogeni:
– patogeni secondari se l’immunodeficienza è
modesta;
– anche
agenti
opportunisti
se
l’immunodeficienza è grave.
IMMUNODEFICIENZE
• Possono essere classificate in:
– Primarie e Secondarie
– Semplici e Combinate
IMMUNODEFICIENZE
PRIMARIE
Possono essere causate da alterazioni:
• della risposta immunitaria acquisita;
• dell’immunità innata.
IMMUNODEFICIENZE
PRIMARIE
IMMUNODEFICIENZE
PRIMARIE PER ALT.
IMMUNITA’ ACQUISITA
• Possono conseguire ad alterazione della
risposta T e/o B e hanno come risultato un
difetto nella genesi della risposta
immunitaria.
• Possono essere semplici (solo B o T) o
combinate (B e T)
IMMUNODEFICIENZE
PRIMARIE DEL CANE
• ID grave e combinata legata al cromosoma X
• Acrodermatite letale del Bull terrier
• ID e deficit ormone della crescita nel
Weimaraner
• Deficienza selettiva di IgM
• Deficienza selettiva di IgA
• Ipogammaglobulinemia transitoria
• Piodermite nel patore tedesco
ID GRAVE COMBINATA
LEGATA AL CROMOSOMA X
• Prima segnalazione di SCID nel cane
• Bassotto tedesco a pelo lungo (Australia),
Basset hound e Cardigan Welsh corgis
• Crescita stentata e aumentata sensibilità alle
infezioni a 6-8 settimane di vita
• E’ legata al sesso
ACRODERMATITE LETALE
DEL BULL TERRIER
• Solo in questa razza
• Difetto nell’utilizzazione dello zinco
• mantello più chiaro e presto presentano
diarrea ed altre patologie
• Polpastrelli screpolati con dermatite crostosa
e distrofia delle unghie
• Morte entre il 15° mese e mediamente a 7
mesi.
ACRODERMATITE LETALE
DEL BULL TERRIER
ACRODERMATITE LETALE
DEL BULL TERRIER
ID E DEFICIT ORMONE
DELLA CRESCITA NEL
WEIMARANER
• ID semplice segnalata in questo bracco
• Si ha carenza ormone della crescita, aplasia
timica e riduzione delle aree T
• Le Ig sono normali
• I cucciolo hanno ridotto sviluppo corporeo e
presentano infezioni ricorrenti fino alla morte
• Rispondono all’ormone della crescita, e
frazione V della timosina
DEFICIT SELETTIVO DI IgA
• Pastore tedesco, Beagle e Shar-pei
• Ad esempio i patsori tedeschi in GB hanno <
concentrazioni di IgA (80 mg/dl vs 170 mg/dl) e
IgG ed IgM normali
• I soggetti presentano dermatiti, otiti, infezioni
del tratto respiratorio ed maggiore incidenza di
demodicosi e infezioni da Microsporum
DEFICIT SELETTIVO DI IgM
• Doberman pinscher
• Scolo nasale e polmonite
• I soggetti presentano IgA ed IgG normali e <
IgM
• L’importanza di questo deficit non è
conosciuta
IPOGAMMAGLOBULINEMIA
TRANSITORIA
• Sono state segnalate in diverse razze
• Legate a difetto di maturazione del sistema
immunitario
• Questi animali hanno bassi livelli di IgG e
rispondono male ai vaccini
• Sono sufficienti trattamenti sintomatici in
attesa dell’inizio della funzionalità del
sistema immunitario
PIODERMITE DEL PASTORE
TEDESCO
• Colpisce cani di questa razza di mezza età
• poiché alcuni soggetti non rispondono alle
terapie si ritiene associata a ID
• Oltre deficit di IgA dimostrata < CD4+ e calo
dei linfociti B CD21+ (importanti per la
risposta B)
• Non si sa se queste sono la causa della
piodermite o ne sono un effetto.
ALT. DELL’IMMUNITA’
INNATA PRIMARIE
Le alterazioni primarie dell’immunità
innata comprendono:
– alterazione della fagocitosi;
– alterazioni del complemento;
– deficienza delle proteine deputate a legare il
mannosio (solo dell’uomo).
ID SECONDARIE
• Possono essere causate da:
– Difettoso trasferimento di colostro;
– Agenti fisici;
– Farmaci;
– Età;
– Malnutrizione;
– Forti traumi o ustioni;
– Tossici;
– Infezioni batteriche;
– Infezioni virali.
IPERSENSIBILITA’
Si tratta di patologie causate da una
risposta in eccesso del sistema immunitario.
IPERSENSIBILITA’
UMORALE o IMMEDIATA
CELLULOMEDIATA o RITARDATA (24,
48 o 72 ore)
IPERSENSIBILITA’
Oltre a questa prima classificazione ne
esiste una seconda (Gell e Coombs 1963)
per la quale esistono 4 tipi diversi di
ipersensibilità.
IPERSENSIBILITA’
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Ab legati alla cellula e Ag liberi
Ab liberi e Ag legati alla cellula
Ab ed Ag liberi
Ipersensibilità cellulo-mediata.
IPERSENSIBILITA’
IPERSENSIBILITA’
IPERSENSIBILITA’ DI
TIPO I
• Comprendono i fenomeni di anafilassi ed
allergia
• Anafilassi fenomeno sistemico grave
(l’antigene “allergene” arriva per via
parenterale)
• Allergia lesione localizzata da un apparto
(l’allergene arriva per via naturale: cute, via
respiratoria digerente)
IPERS. TIPO I
IPERSENSIBILITA’ DI
TIPO II
• A questo gruppo appartengono le reazioni
citotossiche e citolitiche.
• Tutte le cellule nucleate ed i globuli rossi
hanno antigeni di membrana.
• Questi non sono altro che glicoproteine e
glicolipidi di membrana.
GRUPPI SANGUIGNI DEL
CANE
• In questa specie ci sono 8 gruppi sanguigni.
• DEA “Dog Erythrocyte Antigen” 1.1,
• 1.2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
• Gli alleli più importanti sono i 1.1, 1.2 1.3
(circa il 60% dei soggetti).
GRUPPI SANGUIGNI DEL
CANE
• Non esistono anticorpi naturali anti-1.1 e
anti 1.2.
• Esistono invece anticorpi naturali antiDEA 7 (il 20-50% dei soggetti è DEA 7
negativo).
• Esistono anche anticorpi anti 1.3, 3 e 5 ma
non hanno importanza clinica.
IPERSENSIBILITA’ DI
TIPO III
• A questo gruppo appartengono le
patologie da immunocomplessi (IC).
• Gli IC non sempre causa di patologia,
anzi partecipano alla clearence degli
antigeni e modulano la risposta immune.
•Quando gli IC si depositano nei tessuti
attivano il complemento e richiamano i
neutrofili.
IPERSENSIBILITA’ DI
TIPO III
• I fenomeni di Ipersensibilità di tipo III si
classificano in:
– reazioni locali (fenomeno di Arthus);
– deposizione di IC circolanti (malattia da
siero). Si osservano spesso in malattie croniche
con forte stimolazione immunitaria come la
leishmaniosi.
IPERSENSIBILITA’ DI
TIPO IV
• reazioni che compaiono dopo 12 ore
dall’introduzione dell’antigene (12-48-72
ore)
• Mediate dall’immunità cellulo-mediata
• Oggi è chiaro che nelle fase croniche dei
fenomeni di ipersensibilità di tipo I è
coinvolta immunità cellulo/mediata.
AUTOIMMUNITA’
• Esiste un controllo della risposta
immunitaria verso gli autoantigeni
• I cloni di linfociti che reagirebbero verso
questi antigeni vengono selezionati nel timo
• Se si altera questo equilibrio abbiamo
produzione di anticorpi diretti verso
autoantigeni
e
quindi
patologie
autoimmuni.
AUTOIMMUNITA’
• Le malattie autoimmuni possono essere
classificate in:
– organo specifiche
– sistemiche
NB) in alcune classificazione le malattie
autoimmuni che coinvolgono le cellule
ematiche sono separate da quelle organo
specifiche
AUTOIMMUNITA’
