Anatomia. La tiroide (t.) è una ghiandola endocrina (cioè a secrezione interna) che si trova nella regione
sottoioidea del collo, al davanti della trachea (cioè sotto il "pomo di Adamo"), ed è costituita da 2 lobi laterali
uniti da un istmo. La ghiandola assume rapporti laterali col muscolo sternocleidomastoideo e con le carotidi,
posteriormente col nervo laringeo-ricorrente, con la trachea e con l’esofago. Il suo rapporto col nervo è
importante per le eventuali azioni di compressione che può esercitarvi (disfonia).
La t. è vascolarizzata da 2 arterie tiroidee superiori, rami della carotide interna. Dal punto di vista anatomomicroscopico l’unità fondamentale è il "follicolo", di circa 300 micron di diametro, di forma cubica che
delimitano la cavità follicolare, ripiena di sostanza colloide, costituita dalla tireoglobulina, che comprende
residui tirosinici iodinati e rappresenta la forma di deposito degli ormoni tiroidei.
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Gli ormoni tiroidei. Sono costituiti dalla tiroxina, T4 e dalla triodotironina, T3. Essi per il 65% sono costituiti
da iodio. L’assunzione dello iodio giornaliera è fondamentale perciò per la costituzione degli ormoni e varia
da 20 a 600-1000 microgrammi/die; nelle zone dove lo iodio è insuffciente avremo pertanto patologie che
vanno sotto il nome di gozzo endemico, dovute all’ipertrofia della ghiandola per carenza di iodio e per
stimolazione da TSH (vedi appresso).La tiroide è, infatti, avida di iodio e capta tutto lo iodio a disposizione in
circolo (trappola degli ioduri), in virtù di un meccanismo a pompa di trasporto attivo energia-dipendente. La
captazione dello iodio dipende da un ormone dell’ipotalamo, lo TSH, od ormone di stimolazione della tiroide.
Lo I. captato viene, a sua volta, inglobato nei radicali tirosinici della tireoglobulina, tramite un processo di
ossidazione, catalizzato da un sistema perossidasico. Anche questa tappa metabolica appare modulabile da
agenti fisiologici ed è sotto lo stimolo del TSH. Lo I. verrà così depositato come tiroxina o T4, con 4 molecole
di I, o triiodotironina o T3, nell’ambito della molecola di tireoglobulina. La liberazione degli ormoni tiroidei,
invece, avverrà tramite la proteolisi della tireoglobulina ad opera di proteasi e peptidasi, con T3 e T4 liberi.
Ma è la T3 il vero ormone attivo. Due proteine sieriche, la TbG o "thyroid-hormone binding globulin" e l’altra
la TbPA, o "thiroid binding prealbumin" sono deputate alla veicolazione. La principale trasformazione
metabolica degli ormoni tiroidei si attua attraverso consecutive rimozioni di singoli atomi (monodeiodinazioni)
che conducono in ultimo alla perdita totale del contenuto iodico e dell’attività biologica della molecola.
Meccanismi di controllo della funzione tiroidea. La regolazione dell’attività della t. è volta al
mantenimento di livelli circolanti adeguati di T3 e T4 ed è affidata a 3 sistemi di controllo: il primo è costituito
dalla liberazione ipofisaria di TSH, "thyroid stimulating hormone", (a sua volta controllato dall’ipotalamo, con
meccanismo a feed-back, dal TRH, "thyrotropin releasing hormone"), il secondo intratiroideo consiste nella
possibilità di autoregolazione della liberazione di T3 e T4 in funzione dei livelli di iodio organico intracellulare;
il terzo, perferico, è rappresentato dall’attività delle monodeiodinasi microsomiali e dalla conseguente
trasformazione della T4 in T3, biologicamente più attiva.
Effetti biologici del consumo degli ormoni tiroidei. L’azione da più tempo mota è l’aumento del consumo
di ossigeno e la produzione di calore. Tali effetti dipendono dal fatto che T3 e T4 attivano la respirazione
cellulare ed il metabolismo. A livello metabolico gli ormoni tiroidei stimolano la glicogenolisi , la
neoglucogenesi ed hanno azione iperglicemizzante; sul metabolismo dei lipidi hanno un’azione lipolitica,
attraverso l’attività delle catecolamine. Infine a basse dosi hanno azione protidoanabolica.
Sul cuore T4 e T3 determinano azione tachicardizzante e di incremento di pompa; sul tubo digerente, un
aumento della motilità ma una riduzione dell’assorbimento. Sul sistema scheletrico, l’azione sarà di
attivazione degli osteoclasti e, quindi, di riassorbimento osseo. Azioni dirette sui mitocondri (centrali
energetiche della cellula) determinano un rialzo della produzione di ATP e del consumo di ossigeno.
Sembrerebbe, pertanto, che gli ormoni tiroidei piuttosto che un singolo sito di azione abbiano multiple e
coordinate sedi d’aggancio.
Effettuata la visita del paziente, come sappiamo il paziente può presentare un
gozzo (cfr come
visitare un paziente distiroideo), cioè è presente una tumefazione nella regione anteriore del collo. Il medico
endocrinologo, allo scopo di avere un quadro dell'assetto ormonale e della situazione della ghiandola,
prescrive, in genere, degli esami ematochimici e strumentali come meglio appresso specificato :
FT3
FT4
TSH
autoanticorpi antimicrosomi, antitireoglobulina ecc.
ecografia della tiroide
scintigrafia della tiroide
TC della regione anteriore del collo allargata se del caso (cancro della tiroide )
Indagini per valutare gli effetti degli ormoni. Calcolo del metabolismo basale sulla base del riscontro del
consumo di ossigeno del paziente a digiuno, espresso come variazione della percentuale rispetto al
normale. La velocità di contrazione e di rilascio del muscolo è stata pare utilizzata nella diagnostica delle
sindromi iper ed ipotiroidee. Il riscontro di bassi valori di colesterolo e l’incremento della calcemia
nell’ipertiroidismo, e, viceversa, il calo dei valori del colesterolo nell’ipotiroidismo.
Indagini dirette. La misura della captazione tiroidea dello iodio radioattivo è una delle tecniche più spesso
impiegate. Essa consiste nella determinazione dell’incorporazione di un radiocomposto a livello tiroideo, a
distanza di vario tempo, di solito alla 6° e 24 ° ora, ed è compresa tra il 5-25% della dose somministrata. Se
la ghiandola tiroidea ha attività ridotta, la captazione sarà
diminuita, mentre nell’iperattività, sarà incrementata.
La scintigrafia tiroidea, invece, è un’indagine condotta per
valutare la distribuzione di un colorante radioattivo iodato
(radioiodio) nel parenchima della tiroide, dimodocchè aree
ipercaptanti, tramite un computer, assumano colorazione
convenzionale in giallo ed in rosso (colori vivi) ed aree
ipocaptanti in azzurro e verde; in questo modo sarà possibile
distinguere i noduli freddi, ipocaptanti, di natura sospetta displasica o neoplastica (infatti il tessuto tumorale
perde la sua funzione di captazione) e noduli caldi, o arre ipercaptanti (adenoma tiroideo, m. di plummer,
adenoma tossico).
Infine si doseranno gli ormoni tiroidei, la cui gran parte è, tuttavia, legata alla TbG ed alla TbPA. Il dosaggio
diretto è possibile, comunque, con metodiche radioimmunologiche e consente di avere i valori dell’ormone
libero o "free", che è quello più attivo dal punto di vista metabolico, e dunque fT3 ed fT4.
La determinazione radioimmunologica del TSH assume, inoltre, significato notevole in quanto ci permette di
valutare se la ghiandola è stimolata o meno; i valori sono compresi tra 0,5 e 5.0 microUnità/ml; per es. nelle
forme con ipotiroidismo, dovute ad insufficienza ghiandolare primaria, i livelli di TSH sono costantemente alti,
mentre nelle forme con ipertiroidismo primario, per es. nell’Adenoma Tossico di Plummer, il livello di TSH
sarà nullo (tireotossicosi).
Il test al TRH, invece, valuterà la riserva ipofisaria di ormone tireotropo, che risulterà ridotta sia in corso di
ipotiroidismo da insufficienza ipotalamo-ipofisaria. Il test si avvale della somministrazione di TRH che
incrementa nell’eutiroideo i valori di TSH tra 5 e 20 microUnità/ml. La risposta è esaltata nel soggetto
. ipotiroideo. Altre indagini importanti sono la ricerca di anticorpi antitireoglobulina ed anti microsomi
tiroidei, in caso di tiroidite di Hashimoto ed in un numero considerevole di soggetti con morbo di Basedow
ed ipotiroidismo e delle immunoglobuline tireostimolanti (TSI), tipiche del Basedow. Confronta adesso la
parte specifica sulle patologie della tiroide:
