DISTURBI ALIMENTARI
Carlo Pruneti
Dipartimento di Medicina clinica e
sperimentale
Università di Parma
DISTURBI DEL
COMPORTAMENTO ALIMENTARE
• ANORESSIA NERVOSA
• BULIMIA
• BINGE EATING
• MERICISMO
• PICA
DISTURBI DEL
COMPORTAMENTO ALIMENTARE
Nei paesi anglosassoni si stima che il 15-20 % della
popolazione studentesca tra i 14 e i 18 anni presenti
disturbi del comportamento alimentare (di questi il
15 % presenta disturbi gravi ed è scompensato)
Ultimamente questi disturbi ì, un tempo quasi
appannaggio esclusivo del sesso femminile, colpiscono
di più anche i maschi (5 %)
ANORESSIA NERVOSA
DEFINIZIONE
Fuorviante, in quanto il primo termine indica
quale problema centrale la perdita
dell ’appetito; in realtà ciò che caratterizza
l ’anoressia nervosa è una ricerca fanatica della
magrezza in rapporto ad un ’opprimente paura
di ingrassare
CENNI STORICI
PRIMO PERIODO (dall ’antichità alla seconda metà del XIX secolo)
• Tentativi di descrivere e di identificare la malattia
SECONDO PERIODO (fino al primo decennio del XX secolo)
• Riconoscimento dell ’anoressia mentale come entità clinica
TERZO PERIODO (primi decenni del XX secolo)
• Medicalizzazione dell ’anoressia
QUARTO PERIODO (fino ai giorni nostri)
• Ritorno dell ’anoressia mentale fra le malattie psichiatriche
EZIOPATOGENESI
FATTORI BIOLOGICI
FATTORI GENETICI
• STUDI SUI GEMELLI: discrepanza dei risultati
• STUDI SUI MARCATORI GENETICI: ipotizzati markers
biologici della depressione
EZIOPATOGENESI
FATTORI BIOLOGICI
STUDI SUI NEUROTRASMETTITORI E
SUGLI OPPIOIDI ENDOGENI
• SISTEMI NEUROTRASMETTITORIALI: alterata funzionalità
dei sistemi catecolaminergico, serotoninergico, dopaminergico e dei
neuropeptidi cerebrali (regolatori del senso di sazietà e inibitori del
senso di fame)
• OPPIOIDI ENDOGENI: probabile diminuzione delle betaendorfine (azione anoressizzante)
EZIOPATOGENESI
FATTORI BIOLOGICI
STUDI SUI FATTORI
PSICONEUROENDOCRINOLOGICI
• Nell ’anoressia nervosa si osservano numerose alterazioni relative a
diversi sistemi neuroendocrini (da coinvolgimento dell ’ipotalamo e
delle trutture ipotalamiche): resta da dimostrare che la componente
endocrina rappresenti unicamente un epifenomeno
EZIOPATOGENESI
FATTORI PSICOLOGICI
STUDI SULLA PERSONALITÀ PREMORBOSA
• L ’anoressia non è riconducibile ad una specifica organizzazione di
personalità
• Bambine o adolescenti timide, remissive, ubbidienti, perfezioniste e
competitive
EZIOPATOGENESI
FATTORI PSICOLOGICI
APPROCCI PSICOANALITICI
PUNTO DI VISTA TOPICO
• rifiuto della femminilità-sessualità
• traumi infantili legati alla sessualità
• incesto fantasmatico paterno
• perturbati rapporti parentali
EZIOPATOGENESI
FATTORI PSICOLOGICI
APPROCCI PSICOANALITICI
PUNTO DI VISTA GENETICO
• legami simbiotici - narcisistici
• fase orale con forti bisogni affettivi
• fase fallica: fallimento della competizione con la figura
femminile
• inversione identificatoria delle figure parentali
EZIOPATOGENESI
FATTORI PSICOLOGICI
APPROCCI PSICOANALITICI
PUNTO DI VISTA DINAMICO-ADATTATIVO
• rimozione
• negazione / scissione
• spostamento
• identificazione con l ’aggressore
• onnipotenza narcisistica
EZIOPATOGENESI
FATTORI FAMILIARI
Disorganizzazione della dinamica familiare,
spesso mascherata da un aspetto esteriore di
quasi “normalità”, con marcata tendenza
ad evitare conflitti
S. Minuchin (1978): famiglia invischiata
EZIOPATOGENESI
FATTORI FAMILIARI
LA MADRE
• autoritaria, conformista, poco calorosa, incapace di
esprimere sentimenti ed emozioni
• stato depressivo materno, manifesto o latente
– natura narcisistica dell ’investimento materno
– contrasto - frustrazione nell ’investimento della bambina
verso la madre
EZIOPATOGENESI
FATTORI FAMILIARI
IL PADRE
• emotivamente assente,
segretamente svalutato dalla moglie
• posizione “controedipica” del padre
– interazioni padre-figlia ridotte
e qualitativamente alterate
– fame dell ’anoressica = fame di padre
EZIOPATOGENESI
FATTORI SOCIOAMBIENTALI E CULTURALI
• attuale ambiguità del ruolo della donna
• stereotipi a livello di immagine
• condizione economica
PSICODINAMICA DELL’ANORESSIA
disturbo nel rapporto primordiale della fase nutritiva con la madre
assenza emotiva del padre
successive esperienze personali patogene
assente sviluppo di un senso reale di autonomia
crisi puberale (emergente sessualità)
riattivazione di punti di fissazione orali
incapacità di sperimentare potere nel rapporto interpersonale con
spostamento nel rapporto intrapersonale
QUADRO CLINICO
ESORDIO
• GRADUALE E INSIDIOSO (più frequente)
• ACUTO (più raro)
QUADRO CLINICO
FASE DI STATO
1. SINTOMI SOMATICI
• calo ponderale
• amenorrea
• altri sintomi associati
QUADRO CLINICO
FASE DI STATO
2. SINTOMI COMPORTAMENTALI
• riduzione volontaria dell ’assunzione di cibo, spesso ritualizzata
• monitoraggio del peso
• comportamenti “dimagranti”
– iperattività fisica
– uso di indumenti pesanti
– vomito autoindotto
– abuso di diuretici, lassativi od evacuanti
– assunzione di sostanze anoressizzanti
QUADRO CLINICO
FASE DI STATO
3. SINTOMI PSICOLOGICI
• negazione dell ’appetito
• disturbo dell ’immagine corporea
• distacco emozionale e negazione di malattia
• disturbi psicosessuali
• rapporto costante, ambivalente con il cibo
• tono dell ’umore (eutimia/euforia - irritabilità - depressione
SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI
a) ALTERAZIONI DERMATOLOGICHE
• cute gialla, fredda, secca, “lanugo”
• fragilità delle unghie e dei capelli
• callosità al dorso della mano (segno di Russel)
• eritema fisso
• dermatosi
• mani fredde, possibili fenomeni ischemici
• edemi
SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI
b) ALTERAZIONI GASTROENTERICHE
• lesioni dentarie, con perdita di smalto e dentina
• ipertrofia parotidea
• lesioni esofagee e alterazioni della motilità
• ritardato svuotamento gastrico
• dilatazione post-prandiale di stomaco e duodeno
• stitichezza ostinata
• disturbi del colon (coliti croniche, dilatazioni coliche)
• alterazioni pancreatiche
• sofferenza epatica (steatosi, talora cirrosi)
SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI
c) ALTERAZIONI CARDIOCIRCOLATORIE
• bradicardia
• ipotensione
• prolasso mitralico
• alterazioni elettrocardiografiche non specifiche
• tachiaritmie
• versamento pericardico
SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI
d) ALTERAZIONI MUSCOLARI
• ipotrofia e ipotonia ai cingoli
• miopatia (primitiva e/o neuropatica)
e) ALTERAZIONI SCHELETRICHE
• osteoporosi
• fratture spontanee
SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI
f) ALTERAZIONI NEUROLOGICHE CENTRALI E
PERIFERICHE
• insonnia
• anomalie elettroencefalografiche
• crisi epilettiche
• disturbo della termoregolazione
• atrofie cerebrali (reversibili)
• neuropatie periferiche
SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI
g) ALTERAZIONI EMOPOIETICHE E IMMUNITARIE
• leucopenia
• anemia
• necrosi cellulari midollari
• piastrinopenia
• funzioni immunitarie aspecificamente compromesse
SINTOMI SOMATICI ASSOCIATI
h) ALTERAZIONI METABOLICHE
• chetosi e chetonuria
• alterazione lipidica con aumento del colesterolo LDL
• ipoproteinemia con iperazotemia
• riduzione aminoacidi essenziali
• ridotta tolleranza al glucosio, dopo carico
• alcalosi metabolica ipocloremica
• riduzione del magnesio
• carenza di zinco
• ipercarotenemia
QUADRO NEUROENDOCRINOLOGICO
1. ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE:
esiste un’attivazione di tutto l ’asse
2. ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-GONADI:
va verso lo “spegnimento”, si ritorna all ’assetto prepuberale
3. ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE:
si tratta di modificazioni presenti anche in altri stati di emaciazione
4. ORMONE DELLA CRESCITA
5. PROLATTINA
6. INSULINA
7. ORMONE ANTIDIURETICO
FORME CLINICHE
1. Forma “Classica” o “Restricter Anorexia”: associa le rigide
restrizioni alimentari all’iperattività e alle condotte di
eliminazione
2. Forma Bulimica o “Bulimic Anorexia”: sono presenti anche
crisi bulimiche più o meno frequenti
3. Forme atipiche
– anoressia infantile
– anoressia tardiva
– anoressia maschile
DISTURBI ASSOCIATI
• BULIMIA
• DISTURBI DELL ’UMORE
• DISTURBO OSSESSIVO - COMPULSIVO
• DISTURBO EVITANTE DI PERSONALITÀ
DECORSO
• episodio singolo seguito da una remissione
più o meno completa
• ricorrente, con oscillazioni tra remissioni e ricadute
• subcontinuo o continuo
FATTORI PROGNOSTICI
SFAVOREVOLI
• appartenenza al sesso maschile (+ difficile da curare)
• presenza di disturbi di personalità
• marcata entità del calo ponderale
• più grave disturbo dell ’immagine corporea
• ostinata negazione di malattia
• associazione con bulimia e DOC
FATTORI PROGNOSTICI
FAVOREVOLI
• età più giovane
• preesistente buon adattamento sociale e lavorativo
CRITERI DIAGNOSTICI
DSM III-R e DSM IV
1. rifiuto di mantenere il peso corporeo al di sopra del
peso minimo per l ’età e la statura, oppure rifiuto di
raggiungere il peso previsto durante il periodo
dell ’accrescimento, per cui il peso rimane inferiore al
15% rispetto al previsto (BMI< 17)
CRITERI DIAGNOSTICI
DSM III-R e DSM IV
2. itensa paura di acquistare peso o di ingrassare anche
se sottopeso
3. alterazioni del modo in cui il soggetto vive il proprio
peso corporeo, le proprie misure e forme
4. nella donna, assenza di almeno 3 cicli mestruali
consecutivi, in assenza di altre cause potenzialmente
responsabili
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• MALATTIE ORGANICHE
• DEPRESSIONE MAGGIORE
• FASE MANIACALE DI DISTURBO BIPOLARE
• SCHIZOFRENIA
• DISTURBO DELIRANTE DI TIPO SOMATICO
• DISTURBO DI CONVERSIONE
• DISTURBO DI ANSIA GENERALIZZATA
• DISMORFOFOBIA
• DISTURBO DI SOMATIZZAZIONE
PRINCIPI PSICOTERAPEUTICI
• evitare un investimento eccessivo nel cercare di
cambiare il comportamento alimentare
• evitare interpretazioni precoci
• controllare attentamente il controtransfert
• esaminare le distorsioni cognitive
BULIMIA
EPIDEMIOLOGIA
• crisi iperfagiche: - 25-80% delle donne (2% soddisfa tutti i criteri)
- 40-60% degli uomini (<2% soddisfa tutti i criteri)
• molto più le donne (50:1): i 2/3 sono nubili
• razza bianca
• classe socio-economica medio-alta
• età 11-45 anni
• peculiari attività: modelle ballerine, atleti di ambo i sessi
CLINICA
PAZIENTI DI SOLITO NORMOPESO, CON INTENSA
PAURA DI INGRASSARE, ECCESSO DI
PREOCCUPAZIONI CONCERNENTI PESO, FORMA,
PROPORZIONI O ASPETTO
• QUANTITÀ DI CIBO INGERITA: sovente enorme (da 5.000
a 20.000 calorie)
• QUALITÀ DEL CIBO: molto calorico, che non richieda
preparazioni
• MODALITÀ: voracità, masticando poco, senza degustare,
sensazione di compulsione e di perdita del controllo, in segreto
o in solitudine
• DURATA DELLA CRISI: inferiore a due ore
CLINICA
CRISI BULIMICA
• FATTORI SCATENANTI:
– esperire particolari stati d ’animo negativi, più raramente
positivi
– aver assaggiato uno dei cibi “proibiti” o altamente calorici
– sporadicamente sono progettate in anticipo
• DURANTE LA CRISI: sollievo dell ’ansia e allentarsi della tensione
• DOPO LA CRISI: sensi di colpa, idee di svalutazione, depressione,
pensieri di morte
• FATTORI DI INTERRUZIONE: non riescono a smettere quando
vorrebbero fino ad intervento di sonno, persone dolore o gonfiore
addominale o esaurimento del cibo
CLINICA
CONDOTTE DI ELIMINAZIONE
• VOMITO (di solito autoindotto)
• ABUSO DI LASSATIVI (20-40%)
• ABUSO DI DIURETICI (fino a 3-5 fiale di furosemide/die)
• ESERCIZIO FISICO INTENSO (in maniera rigida e compulsiva)
• MASTICARE IL CIBO PER POI SPUTARLO senza deglutirlo
CLINICA
COMPLICANZE
• RENALI
• GASTRO-ENTERICHE
• ODONTOIATRICHE
• ELETTROLITICHE
• NEUROLOGICHE
• ENDOCRINE
DISTURBI ASSOCIATI
• ANORESSIA NERVOSA
• DISTIMIA E DEPRESSIONE MAGGIORE
(secondaria o come variante di disturbo primario)
• DISTURBI DEL COMPORTAMENTO E DEL
CONTROLLO DEGLI UMPULSI
• DISTURBI DI PERSONALITÀ
DIAGNOSI
DSM - IV
• RICORRENTI ABBUFFATE
– mangiare in un definito periodo di tempo, una quantità di cibo
significativamente maggiore di quello che la maggior parte dell epersone
mangerebbe nello stesso tempo ed in circostanze simili
– sensazione di perdere il controllo durante le abbuffate
• RICORRENTI ED INAPPROPRIATE CONDOTTE
COMPENSATORIE PER PREVENIRE L ’AUMENTO DI PESO:
come vomito autoindotto, abuso di lassativi, diuretici, enteroclismi o altri
farmaci, digiuno o esercizio fisico eccessivo
DIAGNOSI
DSM - IV
• LE ABBUFFATE E LE CONDOTTE COMPENSATORIE SI
VERIFICANO ENTRAMBE IN MEDIA ALMENO DUE
VOLTE ALLA SETTIMANA PER TRE MESI
• I LIVELLI DI AUTOSTIMA SONO INDEBITAMENTE
INFLUENZATI DALLA FORMA E DAL PESO CORPOREI
• L ’ALTERAZIONE NON SI MANIFESTA
ESCLUSIVAMENTE NEL CORSO DI EPISODI DI
ANORESSIA NERVOSA
DIAGNOSI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
MANGIAR TROPPO
• non assunzione di calorie così massiccia
• non sensazione di perdita completa del controllo
DECORSO
• inizia di solito nell ’adolescenza o nella prima giovinezza (età
media 18 anni)
• trascorrono dai 3 ai 6 anni prima di rivolgersi al medico
• decorso può essere:
–cronico continuo
–intermittente
• compromissione funzionale variabile
• forme compensate
• forme caratterizzate da grave disturbo dell ’adattamento
sociale, lavorativo e familiare
EZIOPATOGENESI
• IMPORTANZA DEI FATTORI CULTURALI
• ESISTENZA DI STRETTA RELAZIONE TRA OBESITÀ,
RESTRIZIONI DIETETICHE E CRISI BULIMICHE:
– molte pazienti sono sovrappeso durante l ’adolescenza
– hanno alta incidenza familiare di obesità
– iniziano a presentare crisi bulimiche in concomitanza o
subito dopo una dieta
EZIOPATOGENESI
• IPOTESI SEROTONINERGICA
• IPOTESI DELLA DIPENDENZA DAL CIBO
• APPROCCIO COMPORTAMENTALE
TERAPIA
• FARMACI ANTICONVULSIVANTI
• FARMACI ANTIDEPRESSIVI
– TRICICLICI: non è stabilito se agiscono innalzando il tono
dell’umore o controllando l’appetito
– SSRI: per ridurre il crawing per i carboidrati attraverso la
stimolazione del senso di sazietà
