SOSTANZE D`USO VOLUTTUARIO

Dipartimento di Medicina Interna e Terapia Medica
Sezione di Farmacologia e Tossicologia Cellulare e molecolare
CORSO DI FARMACOLOGIA
GENERALE
TOSSICODIPENDENZE
III ANNO - 1° Semestre
Anno accademico 2008/2009
SOSTANZE D’USO VOLUTTUARIO
Droga
voluttuaria
può
essere
definita una sostanza o una miscela
di sostanze capaci di produrre
modificazioni psichiche o fisiche tali
da indurre l'individuo a ripeterne
sporadicamente o abitualmente
l'assunzione.
LE TOSSICODIPENDENZE
E' importante non considerare le tossicomanie
come specifiche entità nosologiche, quanto un
gruppo di sindromi o di manifestazioni
comportamentali alle quali è correlata o di cui
sono espressione una grande varietà di disordini
psichici.
La linea di demarcazione fra farmaci usati in
modo "normale" e l'abuso degli stessi è
pochissimo definita.
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Farmaci che riducono le
pulsioni primarie
Provocano riduzione del desiderio, dello stimolo
sessuale, del dolore, ecc. creando uno stato di
indifferenza affettiva.
In questa categoria rientrano gli oppioidi, l'alcool
ed i barbiturici usati cronicamente.
Gli individui che li utilizzano tendono ad essere
passivi, depressi, dipendenti ed apertamente o
celata-mente ostili.
Farmaci che provocano
disinibizione delle pulsioni
Dato che tutte le pulsioni biologiche tendono
in maggior o minor misura ad essere
represse, in certi individui tende a fungere da
"lubrificante sociale“ l'uso di:
- alcool e barbiturici a basse dosi,
- tranquillanti minori, (benzodiazepine)
- derivati della canapa
Farmaci che amplificano le
pulsioni
- le amfetamine ed i farmaci ad
esse correlati
- la cocaina
sono frequentemente impiegati in quelle
situazioni nelle quali individui immotivati
sono di fronte alla necessità di agire.
Farmaci che inducono
soddisfazione illusoria o
artificiale delle pulsioni
-
- Allucinogeni
- Componenti psicoattivi della marihuana
a dosi elevate.
Il
loro
uso
è
essenzialmente
limitato
all'adolescenza ed alle prime fasi della vita
adulta e si correla alla crisi di "capacità"
caratteristica di questo periodo, introducendo
una scorciatoia nell'autocoscienza e nella autoaccettazione.
DIPENDENZA
Desiderio compulsivo di continuare
a fare uso della sostanza per una
condizione di dipendenza psichica
e/o fisica talché all'interruzione
forzata dell'assunzione si manifesta
un complesso di disturbi psichici e
somatici noti come sindrome di
astinenza.
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TOLLERANZA
L'attività
del
farmaco
si
riduce
progressivamente se esso è utilizzato
ripetutamente, talché per ottenere gli stessi
effetti è necessario aumentare continuamente
la dose.
La tolleranza può essere dovuta in parte
all'aumentato metabolismo del farmaco
(tolleranza farmacocinetica), ma spesso è
causata da modificazioni adattative cerebrali
(tolleranza farmacodinamica).
TOLLERANZA E DIPENDENZA
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SINDROME D’ASTINENZA
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PROPRIETA’ DI RINFORZO
Quando un soggetto sviluppa risposte comportamentali
orientate ad accedere ad uno stimolo offerto dall'ambiente (cibo
e sesso, ma anche certe sostanze psicoattive), questo stimolo è
definito come rinforzo positivo.
Quando le risposte comportamentali si sviluppano allo scopo di
evitare lo stimolo, quest'ultimo viene definito come rinforzo
negativo.
L'assunzione di una sostanza è controllata dalle proprietà di
rinforzo positivo della sostanza stessa, nonché, per le droghe
che inducono dipendenza fisica, dalle proprietà di rinforzo
negativo relative alla sindrome d’astinenza.
La metodica sperimentale dell'
autosomministrazione negli
animali da laboratorio è una applicazione di tale modello
comportamentale di tossicodipendenza e permette di
determinare con sufficiente accuratezza le proprietà di indurre
dipendenza delle sostanze psicoattive.
Classi di sostanze ad azione
tossicomanigena
A) OPPIACEI
B) NEURODEPRIMENTI
C) PSICOSTIMOLANTI
D) ALLUCINOGENI
E) INEBRIANTI
F) CANAPA
G) ALTRE
eroina, morfina, metadone,
pentazocina, ecc.
barbiturici, glutetimide,
benzodiazepine, ecc.
amfetamine, cocaina, crack,
fenciclidina, ecstasy, ecc.
LSD, DOM, STP, psilocibina,
ibogaina, mezcal, ecc.
alcool etilico, solventi organici
di colle, vernici, ecc.
hashish, marihuana, kif, ganja
caffeina, nicotina, ecc.
P. Richelmi, F. Bertè, M. J. Neal
Farmacologia medica in uno sguardo
Blackwell Science - La Goliardica Pavese - 2003
Reazioni tossiche non correlate alla sostanza
provocate dalle modalità di somministrazione e
dalle impurezze (chinina, talco, mannitolo,
stricnina ecc.)
Sono reazioni tossiche di interesse
prettamente clinico:
frequente
incidenza
di
ascessi,
tromboflebiti, incidenti tromboembolici,
setticopiemie, tetano, epatite virale,
AIDS, endocardite batterica, infezioni
sistemiche da candida, ecc.
1. OPPIOIDI
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Classificazione degli oppioidi in
base agli effetti recettoriali
azione agonista su µ e κ e
probabilmente sui δ
Antagonisti nessuna azione agonista su
alcun recettore
ago-antagonisti
azione agonistica su
alcuni recettori ed
agonista su altri
Agonisti
Tolleranza agli oppioidi
Per gli oppioidi il fenomeno della tolleranza è molto grave
anche se non tutti gli effetti sono soggetti a questo
fenomeno
La tolleranza agli effetti narcotici ed analgesici degli
oppioidi è accresciuta dalla somministrazione ad alte dosi
e dalla brevità degli intervalli fra le assunzioni.
Durante i periodi in cui l'eroinomane non assume la
sostanza si ha un rapido calo della tolleranza agli effetti sul
sistema nervoso centrale e sul respiro talché se
l'eroinomane, dopo un periodo di astinenza, assume di
nuovo la propria "dose" rischia una intossicazione talora
mortale.
La tolleranza a certi effetti specifici si prolunga per molto
tempo, sino a mesi dalla ultima assunzione.
Esiste tolleranza crociata fra eroina ed altri oppioidi.
Dipendenza da oppioidi
La presenza di dipendenza fisica alla morfina ed
agli altri oppioidi si manifesta con la caratteristica
comparsa
di
una
sindrome
indotta
dall'interruzione
della
sostanza
oppure
precipitata dalla somministrazione di antagonisti
quali il naloxone ed il naltrexone.
A differenza della tolleranza il livello di
dipendenza non è misurabile se non dai segni e
dai sintomi che compaiono all'interruzione del
farmaco.
Modificazioni biochimiche
nell’utilizzo cronico di oppioidi
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µ
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Sindrome d’astinenza da oppioidi
Le classiche manifestazioni della sindrome di astinenza da
morfina ed eroina compaiono per solito dopo 8-12 ore
dall'ultima somministrazione, giungono al picco di intensità
fra 36 e 48 ore e scemano in intensità dopo 72-96 ore.
I segni ed i sintomi sono vari e variabili ed in particolare:
dilatazione pupillare, lacrimazione, alterazioni della visione,
rinorrea, tremori alla lingua, sbadigli, salivazione,
tachicardia, ipertensione arte-riosa, anoressia, nausea,
vomito, diarrea, crampi addomi-nali, piloerezione,
perspirazione, dolori ossei, muscolari ed alle articolazioni,
oliguria, lieve iperpiressia.
Caratteristici sono anche alcuni sintomi nervosi quali
l'ansietà, il nervosismo, l'insonnia e l'iper-reflessia.
Sindrome d’astinenza da oppioidi
Il tipo di sindrome di astinenza sarà determinato
dall'ultimo tipo di oppioide assunto e quindi, se in terapia
con metadone, al termine della somministrazione il
tossicomane mostrerà i segni ed i sintomi della sindrome di
astinenza da metadone.
I meccanismi responsabili del fenomeno della dipendenza
e della correlata sindrome di astinenza non sono, se non in
parte, noti.
Più fattori concorrono alla loro insorgenza, quali la
liberazione di mediatori accumulati a livello delle
terminazioni nervose, il fenomeno della ipersensibilità da
denervazione farmacologica ed un effetto rebound sui
peptidi morfino-simili endogeni.
Sindrome d’astinenza da metadone
La sindrome di astinenza da metadone è
ad insorgenza più lenta ed a decorso più
prolungato, giungendo sino a tre
settimane, rispetto a quella da morfina o
da eroina.
Vantaggi dell'utilizzo del
metadone
a) Stabilire un contatto duraturo tra utenti e servizi so-ciosanitari, offrendo
ai pazienti un metodo di terapia che sia di aiuto a ritrovare una
coscienza critica del comporta-mento
b) Abolizione dei costi relativi all'acquisto dell'eroina, a cui consegue
una significativa diminuzione della criminalità
c) Prevenzione e controllo delle malattie da siringa o da contaminanti le
preparazioni di eroina provenienti dal mercato nero
d) La detossicazione completa, che può essere raggiunta nei pazienti più
motivati, anche se in tempi lunghi
e) Mantenimento dei pazienti meno motivati in una condizione
socialmente accettabile, mediante una terapia medica controllata
f) Utilizzo del metadone come un flessibile strumento pro-pedeutico al
passaggio ad altre forme d'intervento (detossicazione rapida,
diminuzione controllata della dose di metadone, passaggio alla terapia
con antagonisti dei narcotici)
Critiche alla terapia con
metadone
a) Prolungamento della farmacodipendenza, poiché i programmi di
mantenimento sostituiscono una dipendenza ad un'altra
b) Tasso di mortalità dei pazienti trattati con metadone che eccede di
molto il tasso di mortalità generale negli stessi gruppi d'età ed è più
elevato che negli eroinomani
c) Impossibilità, in qualche caso, di interrompere la dipen-denza da altri
tipi di tossicomania
d) Problema dell'utilizzo del metadone nelle gravide che provoca una
dipendenza fisica prolungata nel neonato
e) Scarsa tendenza per i tossicomani a seguire un programma di
mantenimento, senza utilizzare altre droghe
f) Possibilità che la diffusa distribuzione del metadone attivi canali di
distribuzione illeciti che conducono ad un aumento del traffico
g) Elevato tasso di politossicomanie (soprattutto l'alcool) tra i pazienti dei
programmi di mantenimento
h) Effetti collaterali del metadone
INTOSSICAZIONE ACUTA DA OPPIODI
La somministrazione di naloxone migliora le condizioni
respiratorie, il coma e la miosi pupillare in 2-4 minuti.
se dopo tale intervallo non si sono avuti miglioramenti, va
presa in considerazione l'ipotesi che il coma sia da
imputarsi ad altra causa.
Considerata la breve emivita del farmaco, rispetto a
quella dell'eroina ed ancora di più rispetto a quella del
metadone, è necessario tenere sotto osservazione il
soggetto, ripetendo la somministrazione dell'antagonista
se ricompaiono gli effetti tossici degli agonisti oppioidi.
2. DEPRIMENTI GENERALI
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TOLLERANZA E DIPENDANZA DA
BENZODIAZEPINE
Nell’animale da esperimento è possibile indurre
tolleranza alle azioni delle benzodiazepine e
questo fenomeno è dimostrabile anche
nell’uomo; il fenomeno è in parte di tipo
metabolico ed in parte di tipo funzionale.
E’ stata anche descritta una sindrome di
astinenza da benzodiazepine, anche se le sue
caratteristiche e la sua frequenza non sono
univocamente accettate.
P. Richelmi, F. Bertè, M. J. Neal
Farmacologia medica in uno sguardo
Blackwell Science - La Goliardica Pavese - 2003
STIMOLANTI CENTRALI
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STIMOLANTI DEL SISTEMA NERVOSO
CENTRALE PIU’ COMUNEMENTE ABUSATI
AMFETAMINE
destroamfetamina
amfetamina
metamfetamina
COCAINA
FENMETRAZINA
DIETILPROPIONE
METILFENIDATO
MEFENTERMINA
3. COCAINA
La cocaina è un alcaloide della
Erythroxylon coca, isolato per la prima
volta nel 1860.
Merita di essere ricordata l'introduzione
negli USA (1888) della Coca-Cola,
propagandata con lo slogan "elimina la
tua fatica con solo 5 cents", che
conteneva estratti di E. Coca.
COCAINA
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Complicanze mediche
dell’abuso di cocaina
TOSSICODIPENDENZA
Tolleranza
Non dipendenza fisica
Sindrome d’astinenza: crash, anedonia,
estinzione, craving
Reazione acuta: psicosi paranoide,
disforia, aggressività, delirio
“Neuroadattamento”
Cardiovascolari:
COMPLICANZE DELL’ABUSO
Neurologiche:
Epatiche:
Polmonari:
Altre:
infarto miocardico,
artmogenesi, rottura di aneurismi,
ischemia intestinali, rottura dell’aorta
ascendente
emorragia subaracnoidea,
iperpiressia, convulsioni
necrosi centrolobulare da radicali
liberi (ione nitrosonio)
enfisema, edema polmonare,
bronchiolite, pneumomediastino
atrofia della mucosa e perforazione del
setto nasale
Tolleranza alla cocaina
Nell'animale da esperimento (scimmia,
cane, ratto) la tolleranza alla cocaina è
un fenomeno dubbio mentre nell'uomo
essa è presente e di elevato grado talché
alcuni cocainomani possono assumere
anche dosi di 6-8 grammi al giorno,
quando la dose letale è di circa 1-2
grammi.
4. ALLUCINOGENI (psichedelici)
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TIPI DI ALLUCINOGENI
a) Acido Lisergico e derivati (es. LSD-25)
b) Indoloalchilamine (es. psilocibina, DMT)
c) feniletilamine (es. mescalina, DOM, DOE, MMDA)
d) esteri glicolati (es. ditran).
Altre sostanze con caratteristiche parzialmente allucinogene:
– l'elemicina (derivato dalla noce moscata)
– l'ergina e la penniclavina (sostanze LSD-simili estratte da una
rosacea delle Hawaii)
– l'ibogaina (usata nel continente africano come defatigante,
afrodisiaco e divinatorio)
– l'armalina (usata nel Medio Oriente e nell'America del Sud)
– il tabacco di virola (usato per indurre allucinazioni visive in Brasile,
Colombia e Venezuela)
– gli alcaloidi della Datura stramonium ioscamina, nor-ioscamina
scopolamina.
e
LSD
I sistemi serotoninergici possono essere importanti
per gli effetti dell'LSD inibendo la scarica dei neuroni
contenenti 5HT nel nucleo del rafe, probabilmente
per stimolazione di autorecettori 5HT2 inibitori in
queste cellule.
Si può avere una tolleranza verso l’LSD e le sostanze
correlate che è associata con una contro-regolazione
dei recettori 5HT2. Si sviluppa dopo 3-4 giorni di
somministrazione e la sensibilità ritorna dopo un
paragonabile intervallo.
Non è descritta una sindrome d’astinenza
caratteristica.
Gradi clinici della reazione da LSD
1
ansia e nervosismo senza distorsioni percettive o allucinazioni
2
ansia e nervosismo con distorsione della percezione visiva, senza
vere allucinazioni
3
ansia e nervosismo con distorsioni percettive e vere allucinazioni
attribuibili all’azione farmacologica
4
ansia e nervosismo con alterazioni percettive e vere allucinazioni
non più attribuibili all’effetto farmacologico
Da Isbell e Coll. - modificata
5. CANAPA INDIANA
Vengono
spacciate
soprattutto
la
marihuana,
cioè
l'erba
essiccata
contenente dallo 0 al 4% di principi attivi.
l'hashish che è la resina che trasuda dalle
foglie e dalle infiorescenze contenente
dal 5 al 15% di principi attivi.
L'olio di hashish è il distillato della resina
raccolta in una matrice oleosa che può
giungere ad un contenuto di 70-80% in
principi attivi.
CARATTERISTICHE DELLA CANNABIS
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FARMACOCINETICA DELLA CANAPA
Fumando una sigaretta di marihuana il soggetto riesce ad
introdurre circa 1/4 del contenuto in principi attivi, dato
che il resto viene perduto con il mozzicone, con la cenere
e con il fumo.
E' abbastanza comune perciò l'abitudine di aspirare
molto profondamente per limitare il più possibile la perdita,
proteggendo nel contempo la sigaretta con le mani, ciò
provoca disturbi che possono essere indicativi della
consuetudine al fumo quali la congiuntivite e l'irritazione
palpebrale e faringea.
La massima concentrazione plasmatica di ∆9-THC viene
raggiunta circa 10-30 minuti dall'inizio dell'inalazione e gli
effetti tendono a scomparire dopo 2-3 ore; l’assorbimento
attraverso il tratto gastro-enterico è molto più lento ed
irregolare.
MECCANISMO D’AZIONE DELLA CANAPA
Il meccanismo d'azione del ∆9-THC è
sconosciuto anche se è stato rilevato che a
larghe dosi induce un aumento del contenuto
cerebrale di serotonina e di acetilcolina.
E’ attualmente accettata l’ipotesi della presenza
di specifici recettori dei cannabinolo, presenti
soprattutto a livello del sistema nervoso centrale;
è comunque ancora ignoto il loro ruolo
funzionale in condizioni normali e l’evenutale
esistenza di un ligando endogeno.
EFFETTI DI BASSI DOSAGGI DI
CANAPA
Bassi dosaggi corrispondenti ad una sigaretta,
inducono sensazione di benessere, euforia,
rilassamento e sonnolenza se il soggetto è in
compagnia.
Gli effetti dei derivati della canapa sul sistema
nervoso centrale variano significativamente in
relazione alla dose assunta, bessi dosaggi
inducono sensazione di benessere, euforia,
rilassamento e sonnolenza se il soggetto è in
compagnia.
EFFETTI DI MEDI DOSAGGI DI
CANAPA
Per dosi corrispondenti a varie sigarette la sintomatologia si
amplia comprendendo un indebolimento della memoria a breve
termine, una diminuzione dell'abilità a compiere lavori che
richiedono molti passaggi mentali e disintegrazione mentale cioè
tendenza a confondere passato, presente e futuro con una
incapacità relativa della autoidentificazione.
Il tempo soggettivo tende a trascorrere più lentamente, si ha
diminuzione del senso dell'equilibrio e della posizione, più
evidente ad occhi chiusi, tremori delle mani e diminuzione della
capacità di guida.
Quest'ultima manifestazione, che si ottiene talora con sole due
sigarette, è dovuta a deformazione del tempo (errore di giudizio
della velocità) e dello spazio (errore di giudizio della distanza).
EFFETTI DI DOSI ELEVATE DI
CANAPA
Per dosi elevate si hanno allucinazioni, reazioni
psicotiche acute, sentimenti di delusione, sintomi
paranoidi,
disordini
dell'ideazione,
depersonalizzazione, alterazioni gravi del senso del
tempo, stato ansioso con gravi reazioni paniche.
Caratteristiche del fumatore abituale
di marihuana
aumento dell'appetito
maggior acutezza uditiva
presentarsi nitidi e ricchi di significato di stimoli visivi
ed uditivi prima ignorati
diminuzione della velocità del trascorrere del tempo
soggettivo
caratteristico fenomeno del "contact high", cioè il
sentirsi "high" stando con amici che fumano pur
astenendosi dall'assunzione di droga.
TOSSICITA’ DELLA CANAPA
Riduzione dell'immunità cellulare valutata mediante tests di
blastizzazione linfocitaria (i T-linfociti di forti fumatori mostrano
una diminuzione della capacità riproduttiva per azione
antimitotica generalizzata).
Danni genetici (in colture di linfociti di forti fumatori di canapa
si sono notate alterazioni cromosomiche dell'ordine del 30%
contro una media del 7% nei non fumatori).
Irritazione bronchiale, catarro, laringite ed asma. Sono stati
evidenziati anche fenomeni di metaplasia che inducono a
considerare un rischio cancerogeno correlabile a quello
connesso all'uso voluttuario del tabacco.
La sindrome amotivazionale (carenza di interessi, di iniziativa,
di partecipazione, di applicazione al lavoro, deficit della memoria
e dell'attenzione).
TOLLERANZA ALLA CANAPA
La tolleranza alla canapa ha un andamento
irregolare nel tempo anche se sembra non
manifestarsi alle ordinarie piccole dosi d'uso.
Si ha, alle prime assunzioni, un aumento della
tolleranza seguito poi da un periodo di tolleranza
inversa per poi passare ad un'ultima fase
caratterizzata da notevole tolleranza nel fumatore
accanito.
La spiegazione è da ricercare nell’insorgenza iniziale
di una tolleranza farmacodinamica mentre in seguito
vi è una induzione enzimatica della formazione del
metabolita attivo 11-ossi-THC, vi è infine anche una
induzione enzimatica della degradazione del
metabolita attivo che giustifica la terza fase di
"ritorno" della tolleranza.
SINDROME D’ASTINENZA DA CANAPA
Nei forti fumatori cronici di canapa si
sviluppa una dipendenza psichica e ciò
spiegherebbe la difficoltà di sospendere l'uso
della canapa pur in assenza di una chiara
sindrome di astinenza.
L'interruzione improvvisa dell'uso dei derivati
della canapa provoca comunque irritabilità,
nervosismo, insonnia e perdita di appetito.
6. AMFETAMINE
Le amfetamine sono psicostimolanti con effetti molto
più spiccati sul sistema nervoso centrale e l'effetto
euforizzante, insieme alle prescrizioni indiscriminate
ed alla facile reperibilità, ne facilita grandemente
l'abuso.
Diverse sono le origini dell'assuefazione
psicostimolanti del genere amfetaminico:
agli
– - l'impiego voluttuario
– - l'abuso abituale come anoressanti
– - l'impiego ripetuto come farmaci anti-fatica ad esempio in
camionisti e studenti.
– - Il doping negli atleti.
MECCANISMO D’AZIONE DELLE
AMFETAMINE
A) attività simpatico-mimetica di tipo indiretto,
per attivazione della sintesi ed inibizione della
captazione, dello immagazzinamento e del
catabolismo.
B) interazione con i sistemi dopaminergici,
noradrenergici e serotoninergici.
EFFETTI DELLE AMFETAMINE
Nei consumatori abituali di alte dosi, si sviluppa un tipico
ciclo di azione-reazione.
La fase di "azione", della durata di 2-3 giorni, è associata a
frequenti assunzioni del farmaco e caratterizzata da
iperattività ed insonnia, con talora comportamento
paranoide e violento.
Segue poi la fase di "reazione" dopo la cessazione della
somministrazione che è caratterizzata da stanchezza,
sonno eccessivo e depressione che perdurano per giorni o
settimane.
I consumatori di amfetamine possono manifestare sintomi
psichiatrici quali: reazioni ansiose, psicosi con prolungate
allucinazioni uditive e visive e delusioni paranoidi.
Tipico caso di psicosi da amfetamine
TOLLERANZA ALLE AMFETAMINE
Le
amfetamine
determinano
tolleranza
nel
consumatore abituale sino a giungere a dosi
giornaliere elevatissime.
Il meccanismo della tolleranza sembra coinvolgere
la sostituzione della noradrenalina nelle terminazioni
nervose simpatiche con la 4-idrossi-norefedrina che
agisce come falso trasmettitore.
Ciò darebbe ragione dello sviluppo della tolleranza
per gli effetti periferici delle amfetamine.
La tolleranza si sviluppa anche per gli effetti
stimolanti centrali e per l'azione anoressante ed è
perciò probabile che anche in questo caso sia
coinvolto un meccanismo di tipo cellulare.
DIPENDENZA ALLE AMFETAMINE
Le
amfetamine
possono
indurre
assuefazione ed alla loro interruzione
compare una sindrome di astinenza
caratterizzata da:
Sonnolenza
Debolezza
Iperfagia
Depressione.
La
metilen-diossi-metamfetamina
(MDMA)
è
un
derivato
della
metamfetamina.
Il consumo nei paesi a più alto sviluppo
economico è in continuo aumento dagli
inizi degli anni ottanta.
facilità di sintesi chimica
peculiari differenze nell’attività farmacologica
dell’MDMA rispetto ai fenetilaminici
prevalente stimolazione psicocomportamentale
più marcate modificazioni affettivo-sensoriali
Presenza di altre sostanze ad azione
psicoattiva, di natura amfetaminica e
non (Giroud et al., 1997)
DIFFERENZE FRA AMFETAMINE
I metilendiossi-derivati delle amfetamine, e in
particolare l'MDMA, differiscono dai loro analoghi per
la maggiore propensione alla liberazione della
serotonina rispetto a quella della dopamina e della
noradrenalina (Johnson et al., 1986 e 1991; White et
al., 1996)
La tossicità della MDMA è secondo molti Autori da
ascrivere alla formazione di un metabolita
neurotossico.
aumento della pressione arteriosa e
della frequenza cardiaca
midriasi
incremento dei livelli plasmatici di
cortisolo e prolattina
7. GLUE SNIFFING
Gli inebrianti usati nel "glue sniffing" inducono
generalmente confusione mentale, incoordinazione
motoria, labilità emozionale, incapacità di ideazione
questi sintomi sono di solito preceduti da vertigini, disartria
e sonnolenza.
Si rileva anche un comportamento impulsivo od
aggressivo con eccitamento ed irritabilità e all'apice della
fase acuta si hanno illusioni, allucinazioni, euforia che
culminano nel sonno.
La durata delle manifestazioni varia da pochi minuti ad 1-2
ore, obiettivamente si nota bradipnea, dilatazione
pupillare e tachicardia.
SOLVENTI
L'abuso del nitrito, denominato "popper" dal tipico
rumore prodotto all'apertura delle ampolle di vetro
contenenti la sostanza, è iniziato negli anni '60 ed è
proseguito poi con la vendita legale di prodotti
contenenti il principio attivo sotto forma di incenso
liquido o aromi per la casa.
Originariamente molti di questi prodotti contenevano
butilnitrato, sostituito poi da altri nitrati organici (i.e.
cicloexil-nitrito).
SOLVENTI
La maggioranza degli adolescenti che sperimentano i
solventi non sviluppano dipendenza o abuso (perché
smettono dopo pochi episodi e tra i soggetti che
sviluppano l'abitudine pochi la mantengono per
lunghi periodi di tempo.
L'abuso di solventi comunque aumenta il rischio di
sviluppare dipendenza verso le droghe maggiori,
come oppiacei e cocaina. In particolare, un'anamnesi
positiva per abuso di inalanti sembra triplicare la
probabilità di sviluppare abuso per via endovenosa di
droghe.
Tuttavia, dato che l'abitudine di inalare solventi è di
solito preceduta da uso di cannabis, alcool o tabacco,
i solventi non possono essere considerati come
droghe di iniziazione.
Esempi di sostanze volatili
utilizzate a scopo voluttuario
Toluene
1,1,1-Tricloroetano
Etilacetato
Acetone
n-butano
Idrocarburi alifatici
Dietil-etere
Adesivi, vernici
Sostanze per lavaggio a
secco, correttore liquido
per dattiloscritti
Adesivi
Solvente per unghie,
adesivi
Liquidi per accendini
Benzina
Solventi utilizzati in
laboratorio
SOLVENTI
L'effetto farmacologico principalmente responsabile
dell'abuso dei nitriti alchilici consiste probabilmente
nel rilassamento della muscolatura liscia vasale: la
vasodilatazione a livello periferico causa, tra l'altro,
rossore (vampate), sensazione di calore, palpitazioni.
La combinazione di queste sensazioni, di breve
durata, sperimentate durante la danza, unite al ritmo
della musica ed a stimoli luminosi particolari,
conducono il soggetto ad esperienze definite come
piacevoli.
SOLVENTI
Il quadro della intossicazione acuta causata dall'uso edonico
di solventi può risultare particolarmente grave, come suggerito
dall'alto numero di morti riscontrato tra coloro che abusano di
queste sostanze.
Ad esempio in Gran Bretagna, nel periodo 1985-1991, più di
100 persone all'anno sono morte in circostanze associate
all'inalazione di solventi.
L'insorgenza di fibrillazione ventricolare è la causa più frequente
della cosiddetta "morte improvvisa da inalazione" ed è
probabilmente dovuta al fatto che i solventi sensibilizzano il
miocardio alle catecolamine.
L'arresto cardiaco, parasimpatico-mediato e dovuto a
stimolazione laringea, è spesso associato con l'inalazione di
butano.
La morte può essere inoltre causata da asfissia, trauma e
addirittura dall'incendio del gas nelle vie respiratorie.
SOLVENTI
L'esposizione cronica ai solventi risulta strettamente
correlata ad alterazioni neurologiche e psicologiche,
apatia e senso di colpa sono di frequente riscontro
nei consumatori cronici.
Questi sintomi presentano una analogia con quelli
caratteristici
della
cosiddetta
"sindrome
amotivazionale", spesso descritta nei soggetti
depressi e nei consumatori di cannabis.
Sono state inoltre osservate alterazioni cognitive
che potrebbero contribuire agli scarsi risultati
scolastici riscontrati in adolescenti che abusano di
solventi.
SOLVENTI
I danni neurologici possono essere particolarmente
gravi e difatti, a seguito dell'abuso cronico di solventi
e in particolare del toluene, sono state osservate
atrofia cerebrale generalizzata e demielinizzazione
diffusa.
La risonanza magnetica ha confermato queste
osservazioni, riscontrando in particolare atrofia
dell'ippocampo, assottigliamento del corpo calloso,
demielinizzazione a carico dei gangli della base, del
talamo e del cervelletto.
E' stato suggerito che alterazioni visive e dei
potenziali evocati possano essere segni precoci di
lesioni neurologiche indotte dai solventi.
SOLVENTI
Psicosi di tipo paranoideo, epilessia temporale,
parkinsonismo e demenza sono tra le conseguenze
cliniche più gravi del danno neurologico indotto da
abuso cronico di solventi.
Danni neurologici sono stati riscontrati anche in
neonati le cui madri hanno fatto uso di solventi
durante la gravidanza (in uno studio sono stati segnalati
oltre 100 casi di neonati di basso peso alla nascita, di cui alcuni
presentavano anormalità cranio-facciali non dissimili da quelle
riscontrabili nella sindrome feto-alcolica).
Questi soggetti hanno in seguito sviluppato deficit
cognitivi, nonché alterazioni motorie e del linguaggio.
SOLVENTI
Altre gravi conseguenze possono manifestarsi a
carico di reni, fegato e polmoni.
In particolare è stato osservato che il toluene può
causare acidosi metabolica, mentre è stato
segnalato un caso di insufficienza epatica
fulminante in un soggetto che abusava di butano.
L'inalazione cronica
enfisema polmonare.
di
solventi
può
causare
SINDROME ASTINENZIALE
DA SOLVENTI
Disturbi del sonno
Nausea
Tremori
Sudorazione
Irritabilità
Tics facciali
Crampi allo stomaco
Parkinsonismo
COMPLICANZE NEUROPSICHIATRICHE
DA SOLVENTI
Depressione dell'umore e perdita di motivazione
Diminuzione del QI
Abuso di sostanze per via endovenosa
Alterazioni della visione e dei potenziali evocati
Psicosi di tipo paranoideo
Epilessia (lobo temporale)
Parkinsonismo
Atrofia cerebrale e demielinizzazione
Classificazione eziologica
dell’alcolismo secondo Jellinek (I)
1) α−alcolismo: caratterizzato dalla sola
dipendenza psichica che continua nel
tempo, il più delle volte per alleviare un
dolore fisico o uno stato d'ansia. Il
paziente non giunge mai ad una perdita
del controllo.
2) β-alcolismo: caratterizzato dalla
comparsa di manifestazioni organiche
(cirrosi epatica, polinevriti, ecc.) e dalla
dipendenza psichica, e fisica per l'alcool.
Classificazione eziologica
dell’alcolismo secondo Jellinek (II)
3) γ-alcolismo: caratterizzato dal cronico
svilupparsi di una assuefazione all'alcool, per
modificazione del metabolismo intracellulare
specie degli epatociti e dalla comparsa, a
seguito della sospensione acuta della ingestione
di bevande alcooliche, della sindrome da
astinenza.
4) δ-alcolismo: a differenza della varietà γ il
soggetto, nonostante non mostri la capacita di
astenersi dal bere in quanto comparirebbero i
sintomi dell'astinenza, è ancora in grado di
controllare la quantità di alcool assunta.
Classificazione eziologica dell’alcolismo
secondo Jellinek (III)
ε-alcolismo: assunzione abnorme, ma episodica,
di alcool, altrimenti definita dipsomania. E’
solitamente legato a disturbi della personalità e
non deve essere confuso con la mania a potu,
sindrome piuttosto rara, nella quale l'assunzione
anche di piccole quantità di alcool comporta
una intensa eccitazione psicomotoria e
comportamenti aggressivi e violenti, a volte
accompagnata
a
deliri,
allucinazioni
e
ottundimento della coscienza.
8. ALCOOL
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METABOLITI DELL’ALCOOL
RAPPORTI ALCOOL-OPPIOIDI
TOSSICITA’ DELL’ALCOOL
Effetti tossici dell’etanolo e dei suoi metaboliti
ALCOOL
Effetti diretti sulla membrana (acidi grassi) con fluidizzazione
Denaturazione delle proteine tissutali
Azioni farmacologiche dirette di tipo comportamentale,
elettrofisiologico
Possibili effetti di interazione diretta con gli oppioidi
biochimico
ed
ACETALDEIDE
Azioni farmacologiche dirette di tipo comportamentale e biochimico
Effetti diretti per interazione con gli ormoni
Release di catecolamine
Possibili effetti di interazione diretta con gli oppioidi
ISOCHINOLINE
Possibili effetti diretti di fluidizzazione di membrana
Azioni
farmacologiche
dirette
di
tipo
comportamentale,
elettrofisiologico ed ormonale
Interazione diretta con il sistema adrenergico
Possibili effetti di interazione diretta con gli oppioidi
biochimico
MODIFICAZIONE DELLE CAPACITA’ DI
GUIDA INDOTTE DALL’ALCOOL
ALCOOL 0,20 %
Il 20% dei soggetti mostra insicurezza nella guida e manifesta allungamento del
tempo di reazione agli stimoli visivi
0,30 %
Deficit del senso di profondità (stereoptometrico)
0,40 %
Ottundimento del riflesso corneale con grave peggioramento del rendimento di
guida
0,50 %
Il 25-30% dei soggetti è incapace di guidare correttamente
0,65 %
Disturbi dell’equilibrio
0,90 %
Diminuzione della capacità di adattamento all’oscurità
1,00 %
Ulteriore peggioramento dei tempi di reazione e del rendimento nella guida
1,70 %
Ubriachezza evidente con incapacità di valutare le distanze, gravi disturbi
dell’equilibrio ed eccitazione
9. NICOTINA
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FATTORI NEGATIVI per lo sviluppo neurocomportamentale di figli di tossicodipendenti
Eredità negativa di una esperienza di famiglia inadeguata
Frequente mancanza di una figura genitoriale
Instabilità emotiva della madre tossicodipendente
Supporto sociale inadeguato (basso livello socio-economico,
attività lavorativa incerta, ecc.)
Vulnerabilità del bambino (nascita prematura, sottopeso,
sindrome di astinenza neonatale, ecc.)
Ospedalizzazioni del bambino per patologie neonatali e
frequenti riospedalizzazioni
Mancata possibilità di attachement alla nascita
EROINA E GRAVIDANZA
L'eroina provoca nel neonato una sindrome da
svezzamento
definita
come
sindrome
astinenziale neonatale (SAN).
Poiché il feto riceve la sostanza attraverso la
placenta, ne diventa fisicamente dipendente
tanto da soffrirne la mancanza al momento
della nascita.
I sintomi principali della SAN sono la depressione
respiratoria e l'inibizione del riflesso della
suzione.
In
caso
di
mancata
diagnosi,
possibile
specialmente per la relativa banalità dei sintomi
o per la comparsa tardiva degli stessi, la
mortalità causata dal deficit respiratorio è
elevatissima.
BARBITURICI E GRAVIDANZA
L'effetto più vistoso dei barbiturici è quello di
provocare nei neonati una sindrome astinenziale
che ha la stessa origine di quella da eroina, le
assomiglia molto sul piano dei sintomi, ma
compare più tardivamente ed è caratterizzata
da convulsioni più gravi e da tremori che
possono permanere anche per mesi.
AMFETAMINE E GRAVIDANZA
Per le amfetamine c'è il sospetto di
malformazioni cardiache, già riscontrate
negli animali di laboratorio ed a carico
dell’occhio.
Va sottolineato che lo stato di continua
eccitazione che producono è l'opposto
di quel riposo che viene raccomandato
alle gravide e che la diminuzione
dell'appetito, che pure accompagna
l'uso di queste sostanze, comporta la
denutrizione nel feto stesso.
COCAINA E GRAVIDANZA
L'utilizzo di cocaina da parte della gravida non
sembra indurre una sintomatologia astinenziale
grave nel neonato, mentre sembra aumentare
sia gli aborti spontanei che le morti fetali.
I neonati nati da madre cocainomane mostrano
un peso corporeo basso, una circonferenza
cranica inferiore alla norma ed una diminuzione
dell'indice di Apgar.
Studi sperimentali sull’animale indicano poi
come la cocaina sia da considerare un agente
teratogeno neuro-comportamentale.
LSD E GRAVIDANZA
L'LSD è stato sospettato di provocare seri danni al
patrimonio cromosomico (effetto clastogeno);
anche se non ci sono prove definitive in questo
senso e sembra anzi che questi danni siano di
tipo instabile e cioè riparabile.
Sono stati segnalati nell'uomo casi di malformazioni
neonatali in nati da madri che avevano assunto
LSD durante la gravi-danza ma non è stato
possibile stabilire le dosi, il periodo di assunzione,
il grado di purezza della droga e le eventuali
responsabilità di altri farmaci o di altri agenti (es.
malattie virali).
CANAPA E GRAVIDANZA
La canapa indiana è accusata di
possibili effetti femminilizzanti, per
probabile azione sull'incremento di
testosterone,
indispensabile
nel
determinare il sesso del feto.
COCAINA E GRAVIDANZA
La cocaina è in grado di superare la barriera
placentare e si accumula nei tessuti fetali a
concentrazioni maggiori di quelle osservate
nel plasma materno (Shah et al., 1980).
L'azione vasocostrittrice della cocaina a
livello dell'arteria ombelicale può, inoltre,
ridurre il flusso ematico con conseguente
ipossia fetale che sembra essere uno dei
fattori responsabili delle alterazioni nella
progenie (Mahalik et al., 1984, Mactutus and
Fechter, 1986, Woods et al., 1987).
COCAINA E GRAVIDANZA
Le evidenze più significative indicano che la cocaina,
somministrata cronicamente nell'animale adulto,
provoca
una
sensibilizzazione
del
sistema
dopaminergico a partenza mesencefalica, mentre
induce
una
"down-regulation"
quando
è
somministrata in fasi ontogenetiche precoci (Kalivas
and Duffy, 1990).
Ciò suggerisce che l'assunzione di tale sostanza di
abuso innesca, nell'ambito delle vie dopaminergiche,
processi molecolari specifici in rapporto al particolare
periodo di somministrazione.
COCAINA E GRAVIDANZA
Molte ricerche cliniche indicano che
neonati di madri che assumevano
cocaina
durante
la
gravidanza
presentavano un peso alla nascita
inferiore ai controlli, così come ridotta
era la loro circonferenza cranica.
Queste differenze sono state in parte
attribuite ad una più alta incidenza di
parti prematuri.
COCAINA E GRAVIDANZA
Studi
con
tecniche
ecografiche
sul
comportamento del feto in condizioni
controllo e dopo assunzione di cocaina da
parte della madre hanno evidenziato che
l'uso della cocaina provocava aumento dei
movimenti del feto, una maggiore irritabilità
e presenza di "scatti", indipendentemente
dalla dose assunta e dall'intervallo che si
frapponeva tra la sua assunzione e lo studio
ecografico (Hepper, 1995, Hume et al., 1989).
COCAINA E GRAVIDANZA
Studi hanno dimostrato che bambini esposti a
cocaina nel periodo gestazionale esibivano
sottili alterazioni del comportamento:
– - a 3 o a 6 mesi erano più irritabili
– - tra il 1° e il 2° anno di vita mostravano disturbi
dell'attenzione (trascorrendo meno tempo rispetto
ai bambini controllo ad esplorare nuovi giocattoli)
– - tra i 4 e i 5 anni mostravano una maggiore
impulsività e una ridotta capacità attentiva
soprattutto in situazioni di confronto e di
competizione nell'ambito del gruppo e della scuola
(Vogel, 1997).
AMFETAMINE E GRAVIDANZA
Studi clinici sulle alterazioni prodotte dall'assunzione di
amfetamina e metamfetamina durante la gestazione hanno
evidenziato casi di morte intrauterina, malformazioni
(mielomeningocele), ritardo di crescita intrauterina, elevato
tasso di prematurità alla nascita con alterazione di parametri
auxometrici, quali peso corporeo, altezza, circonferenza cranica
(Eriksson et al., 1978, Oro and Dixon, 1987; Dixon, 1989; Bost et al.,
1989).
Durante il primo anno di vita sono state osservate
iponutrizione, scarsa vivacità e apatia; talvolta, le alterazioni
compaiono più tardivamente e sono caratterizzate da aprassia
oculomotoria, distonia parkinsoniana, tremore intenzionale,
emiparesi (Dixon, 1989).
L'assunzione di amfetamina e metamfetamina in gravidanza può
indurre una sindrome di astinenza neonatale caratterizzata da
disturbi del sonno, tremori, tachipnea (Eriksson et al., 1978, Dixon,
1989).
AMFETAMINE E GRAVIDANZA
I risultati di uno studio condotto su 65 bambini nati da
madri che assumevano amfetamina durante la
gravidanza e seguiti fino all'età di 10 e 14 anni hanno
evidenziato alterazioni ponderali e un rendimento
scolastico inferiore alla norma (Cernerud et al., 1996).
Anche per le amfetamine l'incidenza e la gravità degli
effetti sulla prole dipendono dai seguenti fattori:
dose, durata e periodo di esposizione,
concomitante assunzione di altre sostanze
psicoattive (Acuff Smith et al., 1996).
AMFETAMINE E GRAVIDANZA
II
principali
effetti
neurocomportamentali
conseguenti
all'esposizione prenatale ad amfetamina ed a metamfetamina
sono rappresentati, nel ratto, da risposte abnormi a stimoli
avversivi e iperattività motoria associata ad una ridotta
"habituation" (Middaugh, 1989).
Le alterazioni neurochimiche osservate nella progenie in seguito
ad esposizione prenatale ad amfetamina sono caratterizzate da
un aumento della sintesi e del turnover di dopamina e
noradrenalina con riduzione del numero dei rispettivi recettori.
L'esposizione prenatale a d-amfetamina produce, inoltre, una
riduzione dei livelli di serotonina a livello della corteccia
prefrontale del ratto. Tali modificazioni neurochimiche si
associano ad alterazioni della morfometria e del numero dei
neuroni (Tavares et al., 1996).
DESIGNER DRUGS E GRAVIDANZA
Nonostante siano ancora scarsi gli studi finalizzati alla
caratterizzazione degli effetti prodotti dai cosiddetti "designer
drugs" sull'organismo in via di sviluppo, i risultati di recentissime
ricerche hanno dimostrato che l'esposizione dell'embrione di
pollo a MDMA (metilen-diossi-metamfetamina, "ecstasy")
produce alterazioni motorie, modificazioni della vocalizzazione,
tremori, alterazioni posturali e perdita del riflesso di
raddrizzamento (Bronson et al., 1994).
E' stato dimostrato che l'esposizione a MDMA durante il periodo
postnatale induce, nel ratto, deficit nel test di apprendimento
spaziale (labirinto di Cincinnati) e una ridotta capacità di
orientamento spaziale nel labirinto acquatico di Morris (Vorhees,
1997).
ALCOOL E GRAVIDANZA
L'assunzione di dosi elevate di alcool durante
la gravidanza è responsabile della sindrome
fetale alcolica, caratterizzata da ritardi della
crescita intrauterina e postnatale, da
anomalie cranio-facciali e cardiache, da
disturbi dell'udito, da anomalie neurologiche
(microencefalia)
e
da
alterazioni
dell'attenzione e dell'apprendimento.
Deficit neuro-comportamentali sono stati,
comunque, rilevati anche in seguito ad
assunzione di dosi moderate di alcool che
non
producevano
alcuna
alterazione
strutturale nella progenie.
ALCOOL E GRAVIDANZA
Il tentativo di determinare le dosi soglia per
differenti effetti tossici correlati all'assunzione
di alcool continua ad essere uno degli
obiettivi primari della ricerca sperimentale.
Benché il sistema nervoso centrale sia
suscettibile agli effetti dannosi dell'alcool
lungo tutto il periodo ontogenetico (Coles et al.,
1992, West and Goodlett, 1990), tuttavia i vari tipi di
cellule nervose mostrano differente sensibilità
alle azioni tossiche in rapporto allo stadio di
sviluppo (Brodie and Vernadakis, 1991, Cartwright and
Smith, 1995, Davis et al., 1990, Rahman et al., 1994).
ALCOOL E GRAVIDANZA
Studi in modelli animali (ratto) hanno
dimostrato che la somministrazione prenatale
e/o perinatale di alcool danneggia specifiche
aree cerebrali in rapporto alle fasi di
proliferazione, migrazione e differenziazione
(Miller 1992, 1993, Miller and Al-Rabiai, 1994, Pentney and
Miller, 1992).
Le cellule piramidali dell'ippocampo appaiono
più vulnerabili all'esposizione prenatale,
mentre le cellule granulari risultano più
sensibili all'esposizione neonatale ad alcool
(West and Goodlett, 1990).
ALCOOL E GRAVIDANZA
Ratti esposti durante la gestazione ad alcool
presentano ritardi dello sviluppo fisico (apertura degli
occhi, sviluppo dell'orecchio, apertura della vagina)
nonché
della
capacità
di
attuare
alcuni
comportamenti caratteristici (geotassi negativa,
riflesso di raddrizzamento, capacità di succhiare).
Tali animali sono incapaci di focalizzare l'attenzione,
presentano una maggiore distraibilità, reagiscono ad
un ambiente nuovo con aumentata attività
locomotoria e con un processo di "habituation" più
lento rispetto agli animali di controllo.
Sono presenti anche deficit di apprendimento nella
prima fase di vita postnatale.
DOPING
LE CAUSE DEL DOPING
1. La mistica della vittoria
2. La non competenza farmacologica
3. La tradizione
4. La confidenza nell'uso dei farmaci
5. La facile reperibilità dei medicamenti
6. La difficile codificazione del doping
7. La presunta efficacia del doping
8. La parzialità e saltuarietà dei controlli anti-doping
9. L'utilizzo di sostanze dopanti in fase di allenamento
10. L'indiretto suggerimento di quali sono le sostanze
dopanti
11. L'involontaria propaganda del doping
12 La difficoltà di mutamento del giudizio critico
FARMACI PROIBITI DAL CIO
1) STIMOLANTI PSICOMOTORI (es. amfetamine, cocaina,
dimetil-amfetamina, norpseudo-efedrina, ecc.)
2) STIMOLANTI IL SISTEMA NERVOSO CENTRALE (es.
doxapram, bemegride, niketamide, picrotossina, ecc.)
3) AMINE SIMPATICOMIMETICHE (es. efedrina, isoproterenolo,
clorprenalina, metaproterenolo, ecc.)
4) FARMACI PER IL RAFFREDDORE (es. efedrina, fenilefrina,
pseudo-efedrina, ecc.)
5) ANALGESICI NARCOTICI (es. codeina, etil-morfina, eroina,
morfina, pentazocina, petidina, ecc.)
6) STEROIDI ANABOLIZZANTI (es. danazolo, nandrolone,
oxandrolone, stanazololo, ecc.)
7) BLOOD DOPING
8) DIURETICI
CONDANNABILITA’ DEL DOPING
DAL PUNTO DI VISTA ETICO
1. E’ contrario ai fondamentali principi di etica sportiva e di lealtà
2. E’ una violazione delle norme del Comitato Internazionale
Olimpico
3. E’ un inganno verso se stessi
4. E’ un inganno nei confronti degli altri concorrenti
5. E’ una violazione della legge del proprio paese è può indurre un
procedimento penale
DAL PUNTO DI VISTA BIOLOGICO
1. E’ un rischio per la salute dell’atleta
2. E’ causa di effetti collaterali a breve ed a lungo termine, alcuni
dei quali ancora ignoti
3. E’ causa dell’insorgenza di dipendenza e di tossicomania
4. E’ causa di un deterioramento fisico talora irreversibile
Da Benzi e Bellotti - modificata
SODA DOPING
TECNICA: 300 mg di sodio bicarbonato per Kg di peso corporeo 30
minuti prima della gara
EFFETTI: aumento della riserva alcalina ematica (facilitazione della
fuoriuscita di acido lattico dal muscolo)
STEROIDI ANABOLIZZANTI
EFFETTI: favoriscono lo sviluppo delle masse muscolari e la sintesi
proteica,
migliorano
la
funzione
cardiocircolatoria,
stimolano
l’eritropoiesi, non modificano la VO2 max.
RISCHI MEDICI: ritenzione idrico-salina (edemi), alterazioni della
funzionalità epatica, virilizzazione, ginecomastia, depressione della
spermatogenesi e compromissione dell'
accrescimento corporeo (precoce
saldatura della cartilagini epifisarie), aumento dell’aggressività, acne,
aumento della pressione arteriosa, sviluppo di coronaropatie, aumento
delle neoplasie
AMFETAMINE
EFFETTI: aumento della frequenza e gittata cardiaca, della pressione
arteriosa, vasodilatazione muscolare, nessun effetto sulla VO2 max, stato
di eccitabilità mentale, motivazione, auto-considerazione, effetto
analgesico, diminuzione del senso della fatica, miglioramento delle
reazioni di allerta nel soggetto affaticato, nessun aumento della velocità
di picco, aumento della resistenza aerobica nel soggetto affaticato.
RISCHI MEDICI: ipertermia da vasocostrizione cutanea, blocco
neuromuscolare a dosi elevate, disorientamento, confusione, ansietà,
dipendenza.