Teorie sul sonno
Il sonno è una funzione biologica
basilare, come alimentarsi e
respirare
Teorie sul sonno
• Varie teorie: fondamentalmente come riposo
indotto dalla fatica e dall’assenza di stimoli e
di comportamenti
Il sonno esiste in tutti gli esseri
viventi in forma più o meno
evoluta
• Moruzzi & Magoun (1949-50): lesioni a
porzioni diverse della formazione reticolare del
tronco dell’encefalo inducono o riducono il
sonno Senza sonno si morirebbe
• Dement et al. (1950): scoperta di due tipi di
sonno: REM e nREM.
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POLISONNOGRAFIA
Nel 1968, Rechtschaffen e Kales inventarono la
polisonnografia ma il termine ‘polisonnografia’
fu introdotto nel 1974 da Holland e colleghi.
Si monitorizzano simultaneamente:
EEG (attività cerebrale)
SONNO ED EEG
L’ETA’ D’ORO DELLA MEDICINA DEL SONNO
Iniziò dopo le scoperte delle onde EEG nell’animale
(Caton, 1875)
Il primo studioso a registrare l’EEG nell’uomo fu il
tedesco Hans Berger, che iniziò ad interessarsi
all’attività elettrica del cervello nel lontano 1902
ECG (attività cardiaca)
Anche l’italiano Mario Gozzano, nel 1935, scrisse
un’importante lavoro sulle registrazioni EEG sulla
corteccia del cane EMG (tono muscolare)
Nel 1937 Loomis e colleghi scoprirono che le differenti
fasi del sonno provocano modificazioni dell’EEG
EOG (movimenti oculari)
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SONNO ED EEG
Un segnale può essere definito come una
funzione che contiene informazione, in generale
riguardo allo stato o al comportamento di un
sistema fisico.
Anche se i segnali possono essere rappresentati in
molti modi, l'informazione è sempre contenuta
nelle variazioni di una o più grandezze in qualche
dominio (tempo, spazio, ...)
SEGNALE EEG
potenziale elettrico dell’attività del cervello
registrato sullo scalpo con elettrodi di superficie
4 frequenze base
le caratteristiche dell’EEG dipendono dallo stato
di vigilanza casuale
banda 0.1 Hz - 50 Hz, ampiezza 5 μV - 100 μV
stazionario per brevi tratti
Matematicamente un segnale è rappresentato
come funzione di una o più variabili indipendenti
non periodico ma spesso con un ritmo prevalente
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Sistema internazionale 10 - 20
Si usa il collodio per favorire la conduzione e ridurre
l’impedenza
Ciascun elettrodo è connesso all’input di un amplificatore
differenziale (un amplificatore per ogni coppia di elettrodi)
che amplifica notevolmente il voltaggio di per sé modesto
EEG E SISTEMI
DIGITALI
L’applicazione dell’analisi di Fourier all’EEG consente la
separazione dei vari ritmi e la stima delle loro
frequenze, indipendentemente l’una dall’altra
Che cosa fa in sostanza l’analisi di Fourier all’EEG?
È simile a ciò che accade alla luce quando passa
attraverso un prisma di vetro
Il raggio di luce si decompone nelle principali
componenti e si ottiene così lo spettro
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ANALISI DI FOURIER
Trasformata di Fourier, 1811
L’analisi spettrale si basa sull’analisi di
Fourier, secondo cui qualsiasi onda può
essere scomposta in una somma di
onde sinusoidali, che sommate
‘ricostruiscono’ l’onda originale
I coefficienti di Fourier rappresentano l’ampiezza e la fase per
ciascuna delle frequenze delle onde componenti. La somma dei quadrati dei coefficienti a una data frequenza forniscono
la potenza a quella frequenza
Il diagramma delle frequenze fornisce lo spettro di frequenza dell’EEG,
che permette di determinare il contributo relativo che le varie frequenze
danno all’onda nella finestra di tempo analizzata Ampiezza: ampiezza del
picco in una data banda di
frequenza
Potenza: somma di tutte le
ampiezze di una data banda
di frequenza Spettro o densità spettrale:
distribuzione della potenza
del segnale in funzione della
frequenza f
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TRASFORMATA DI FOURIER
QUESTE FORMULE MOSTRANO
IL PASSAGGIO DAL DOMINIO
DEL TEMPO x(t) AL DOMINIO
DELLA FREQUENZA X(f) E
VICEVERSA
Analisi Spettrale
Il segnale EEG è ‘equivalente’ ad una somma di
sinusoidi, ognuna con una certa ampiezza e
frequenza
UN SEGNALE EEG, DESCRITTO OGNI ISTANTE DA UNA FORMA D’ONDA x
(t), GRAZIE ALLA TRASFORMATA DI FOURIER PUO’ ESSERE SCOMPOSTO
IN UNA SOMMA DI COMPONENTI
DETTE ARMONICHE.
SI OTTIENE COSI’ LA ‘TRASFORMATA’ DEL SEGNALE, OVVERO LA
FUNZIONE X(f) CHE RAPPRESENTA LO STESSO SEGNALE EEG DESCRITTO
PERO’ NEL DOMINIO DELLE FREQUENZE
LA PRIMA ARMONICA HA FREQUENZA PARI ALL’INVERSO DELLA
DURATA DEL SEGNALE
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‘Equivalenza’ tra EEG e
somma di sinusoidi
La trasformazione di Fourier è reversibile (o bidirezionale)
È solo una diversa rappresentazione dei dati originali
Si ottiene una rappresentazione chiamata
“spettro di ampiezza”
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EEG E STADI DEL SONNO
Veglia
Onde Alfa
Onde Beta
EEG E STADI DEL SONNO
Veglia
Onde Alfa
Stadio 1
Veglia rilassata
Attività SINCRONIZZATA
Tra gli 8 e i 12 Hz
Veglia attiva
Attività DESINCRONIZZATA
Tra i 13 e i 30 Hz
Passaggio tra
veglia e
sonno
Onde Beta
Onde Theta
Tra i 3,5 e i 7,5 Hz
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EEG E STADI DEL SONNO
Veglia
Onde Alfa
Stadio 1
Onde Beta
Onde Theta
Fusi del sonno
Veglia
Onde Alfa
Onde Beta
Stadio 1
Onde Theta
Stadio 2
EEG E STADI DEL SONNO
Onde Theta
Stadio 2
Complessi K
Fusi del sonno
Complessi K
Stadio 3
Protettori del sonno
Tra i 12 e i 14 Hz
Sono presenti anche
negli altri stadi del
sonno n-REM
Protettori del sonno
Sono presenti solo
in questo stadio
Onde Delta
Stadio 4
inferiore ai 3,5 Hz
Onde Delta
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EEG E STADI DEL SONNO
Veglia
Onde Alfa
Onde Beta
Stadio 1
Onde Theta
• Il sonno è costituito da 4-6 cicli di sonni
non-REM e REM
• Il sonno non-REM costituisce circa il 75% del
tempo totale di sonno Stadio 2
Fusi del sonno
Architettura del Sonno
Complessi K
Stadio 3
• Il sonno REM costituisce circa il 25% del
tempo totale di sonno
Onde Delta
Stadio 4
Onde Delta
REM
Onde Theta
Onde Beta
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Perché dormiamo?
DEPRIVAZIONE DI SONNO
3 soggetti non dormono per 90 h:
Sonnolenza vincibile solo con stimoli forti
Illusione visive
La principale funzione del sonno ad onde lente
è di far riposare il cervello
Tempi di reazione e memoria diminuiscono
Forza muscolare diminuisce
Acutezza visiva aumenta
Presenza di microsonni
Forse il sonno REM e il sogno servono alla
cancellazione e/o consolidamento
delle informazioni in memoria, favorendo lo
sviluppo cerebrale e l’apprendimento.
Recupero rapido
Esperimento più lungo: Randy Gardner, 1964, non
dormì per 11 giorni di fila (Guinnes dei Primati)
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Insonnia fatale familiare
Sonno e Sogno
Primi segnali -> riduzione dei complessi K
e dei fusi del sonno
Sembra che la maggior parte dei sogni si verifichi al risveglio dal sonno REM (sogni carichi di emotività) e la restante al risveglio dal sonno non-REM (sogni
più realistici)
Poi -> scomparsa del sonno ad onde lente • Mandsen et al. (1991): elevata attivazione della
Disturbo neurologico ereditario Degenerazione talamica
Deficit di attenzione e memoria Stato confusionale e sognante
Perdita di controllo del SNA Insonnia corteccia visiva e bassa attivazione della frontale
inferiore.
• McCarley e Hobson (1979): le aree corticali motorie
si attivano durante i sogni che contengono movimento
• Hong et al. (1996): attivazione delle aree coinvolte nel
linguaggio quando si sogna di parlare
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Sonno-Veglia
• Benzodiazepine: promuovono il sonno
• Antinfiammatori: interferiscono con il sonno
• Citochine: aumentano la temperatura e la
sonnolenza
Arousal
Quatto sistemi: 1. Aceticolinergici: neuroni ACh producono
desincronizzazione corticale
2. Noradrenergici: del locus coeruleus sono
implicati nel controllo del sonno REM; aumenta la
vigilanza
• Adenosina: neurotrasmettitore nucleosidico, si
3. Serotoninergici: i neuroni del nucleo del Rafe
• Melatonina: sincronizza i ritmi circadiani
4. Istaminergici: nel nucleo Tuberomammillare
accumula negli stati di deprivazione di sonno
sono coinvolti nell’attivazione dei comportamenti
automatici.
producono attivazione corticale
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Sonno nREM
Area preottica ventrolaterale
Cerveau isolè
Encèphale
isolè
EEG mostra segni di
alternanza tra gli stadi
di veglia e sonno
tracciato costante di sonno senza
alcun segno EEG di veglia
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Sonno REM
Sonno REM
• Desincronizzazione: neuroni ACh ponte -> talamo -> formazione
reticolare -> neuroni ACh proencefalo basale
• Movimenti oculari: neuroni ACh ponte -> motoneuroni tetto
• Atonia: neuroni ACh regione
sub-LC -> nucleo magnocellulare
bulbare -> motoneuroni spinali
• Agonisti ACh: facilita sonno REM
• Antagonisti ACh: Allunga gli intervalli tra le fasi REM
Perdita
atonia muscolare
e/o
Sonno REM
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Disturbi del sonno
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Insonnia
Apnea ostruttiva del sonno
• Ostruzione delle vie aeree superiori
• Sonno non ristoratore
• Sonnolenza diurna
• Complicanze cardio-vascolari
• Frammentazione del sonno
• Corretta chirurgicamente o con
l’applicazione di una speciale
mascherina
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Sonno cronicamente
insufficiente
• Fasi del sonno normali ma si rimane
svegli per molto tempo
• Più frequente negli uomini fra i 30 e i 60
anni
• Sonnolenza diurna
• Minori ore di sonno rispetto al
fabbisogno del soggetto
Narcolessia
1. Sonnolenza diurna o Attacco di sonno 2. Inizio sonno REM
(sintomo patognomico)
3. Paralisi nel sonno
4. Cataplessia 5. Allucinazioni ipnagogiche
Lin et al. (1999): la mutazione
del gene che produce i recettori per
il neuropeptide orexina (o
ipocretina) è responsabile della
narcolessia nei cani.
Completa assenza nel liquor
cerebrospinale dell’orexina in 7 su 9
pazienti narcolettici.
Antidepressivi
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REM senza atonia
I pazienti che soffrono di REM senza atonia
mettono in atto comportamenti che
corrispondono al contenuto dei loro sogni.
Disturbi sonno onde lente
1. Enuresi notturna 2. Sonnambulismo
Origine genetica o lesione cerebrale.
3. Sonniloquio
4. Pavor nocturnus
Benzodiazepina (Clonazepam)
5. Risvegli confusionali
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Enuresi notturna
• Non alterano significativamente la
struttura del sonno
• Evoluzione benigna (risoluzione
spontanea entro l’adolescenza)
• Importante un’anamnesi dettagliata
sui sintomi, orari, periodicità degli
episodi
“Una o più minzioni involontarie in un mese, durante il
sonno, in bambini > 5 anni, in assenza di: diabete o
epilessia.
• Primaria: senza periodi di continenza
• Secondaria: dopo almeno 6 mesi di continenza
Può associarsi a sintomi diurni
•
•
•
•
Prevalenza: 15% a 5 anni, 10% a 6 anni, 3% a 12 anni
Maschi : femmine = 10 : 1
Alta familiarità
Patogenesi:
– Ritardo di maturazione dei meccanismi della continenza
– Ridotta o mancata risposta all’arousal
– Errato addestramento sfinterico
– Cause psicologihe (periodi di stress, equivalente depressivo)
– Fattori organici (1-2%): genito-urinari, neurologici,
endocrinologici
• Spesso associata con autismo, parasonnie nonREM
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Sonnambulismo
Movimenti automatici più o meno complessi (dal
sedersi al letto al correre per la casa), che possono
sembrare finalizzati. Può associarsi vocalizzazione spesso
incomprensibile.
Il bimbo può diventare aggressivo se bloccato.
Durata media: 10 minuti.
• Esordio a 4-8 anni con picco a 12 e scomparsa in
adolescenza
• Elevata familiarità per sonnambulismo o altri
disturbi dell’arousal
• Esordio in sonno nonREM, Sonniloquio
Verbalizzazione con linguaggio più o meno
strutturato. A volte preceduta da stimoli acustici.
•
•
•
•
Frequente nell’infanzia Spesso associato con febbre o stress
Spesso associato con altre parasonnie
Non necessita di terapia. Può essere bloccato
cambiando posizione al bambino.
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Terrori notturni (Pavor nocturnus)
Risvegli confusionali
Esordio improvviso con urla, intensa agitazione,
sintomi autonomici (sudorazione, pallore,
tachicardia).
Il bambino ha sguardo fisso, non risponde agli
stimoli esterni.
Sembra terrorizzato, piange ed è inconsolabile.
Il bambino sembra sveglio ma è confuso,
disorientato non risponde molto agli ordini. Inizia
con un lamento e prosegue con il pianto.
• Durata pochi minuti
• Amnesia post-episodio
• Esordio: 2-4 anni con picco fra 5-7, terminano con
la crescita
• Familiarità per altre parasonnie (96%)
• Più frequente nei maschi •
•
•
•
•
•
Durata: da pochi minuti a un’ora
Esordio prima dei 5 anni
Frequente associazione con altri dist. dell’arousal
Alta familiarità
Più frequente in famiglie di “profondi dormitori”
Raramente associato a lesioni organiche del SNC
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Altre parasonnie
Terapia dei disturbi dell’arousal
• Se
–
–
–
–
–
–
Bruxismo
più rari di 1/settimana e non rischio di incidenti:
Tranquillizzare i genitori
Consigli per la sicurezza della casa
Regolarità degli orari di sonno ed evitare la deprivazione
Non svegliare il bambino
Risvegli programmati (circa 15 min. prima dell’episodio)
Event. psicoterapia (se sospetto di problemi psicologici)
• Se più frequenti di 1/settimana con rischio di incidenti:
– Farmaci:
• Benzodiazepine: stabilizzano il sonno e sopprimono gli
stadi 3-4 nonREM
• Antidepressivi triciclici: molti effetti collaterali
• 5-OH-triptofano (50-100 mg prima di coricarsi): agisce
positivamente sul sistema serotoninergico, non altera il
sonno ed privo di effetti collaterali.
Contrazione involontaria e ripetitiva, in sonno, dei
muscoli masseteri, temporali e pterigoidei. Episodi
di 5-15 secondi che si ripetono durante il sonno
(tipico suono del “digrignare i denti”).
Al risveglio possibile dolore alle tempie; a volte
lesioni gengivali e dell’articolazione temporomandibolare
•
•
•
•
Cause: malocclusioni, stress, ansia, distonie mandibolari
Prevalenza: 10-50%
Esordio tra 10 e 20 anni
Più frequente nei bb con ritardo mentale e paralisi
cerebrale infantile
• In tutte le fasi del sonno, + spesso nel fase 2 nonREM
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