IL DELIRIUM
CESENA, AA 2008-2009
IL DELIRIUM
• DISTURBO
NEUROCOMPORTAMENTALE
CARATTERIZZATO DALLA
TRIADE
– CAMBIAMENTO ACUTO DEL
COMPORTAMENTO
– DECORSO FLUTTUANTE
– COMPROMISSIONE
DELL’ATTENZIONE
IL DELIRIUM
• E’ IL PIU’ COMUNE DISTURBO CHE SI
RISCONTRA NEGLI OSPEDALI
GENERICI
– 5-42% DEI RICOVERATI IN AMBIENTE
CHIRURGICO
– 18-30% DEI DEGENTI IN T.I.P.O.
– 2-25 % DEI DEGENTI IN U.T.I.C.
• PARTICOLARMENTE FREQUENTE
NEGLI ANZIANI (> 65 anni)
– Nel 10-24% è presente prima del ricovero
– Un 5-32% lo sviluppa durante
IL DELIRIUM
• GRAVI CONSEGUENZE
– ALLUNGAMENTO DELLA DEGENZA
– AUMENTO DELLA MORTALITA’
– ELEVATI COSTI DELLE
ISTITUZIONI
– INCREMENTO DEI COSTI SOCIALI
IL DELIRIUM
• SPESSO SFUGGE ALLA
DIAGNOSI NONOSTANTE SIA
RICONOSCIUTO FIN
DALL’ANTICHITA’
• SUBDOLO NEGLI ANZIANI
• SPESSO SI SOVRAPPONE AD
ALTRE PROBLEMATICHE
CONFONDENTI (DEMENZA p.e.)
DELIRIUM
CRITERI DIAGNOSTICI (DSM-IV-TR)
• DISTURBO DELLO STATO DI COSCIENZA CON RIDOTTA
CAPACITA’ DI FOCALIZZARE, MANTENERE O SPOSTARE
L’ATTENZIONE
• MODIFICAZIONI DELLO STATO COGNITIVO
– MEMORIA
– ORIENTAMENTO
– LINGUAGGIO O
• DISTURBO DELLA PERCEZIONE, NON MOTIVATO DALLO
STATO COGNITIVO PRECEDENTE
• ESORDIO SUBACUTO (ore o giorni) ed ANDAMENTO
FLUTTUANTE
• EVIDENZA DALL’ANAMNESI, DALL’ESAME OBBIETTIVO O
DAI DATI DI LABORATORIO DI SECONDARIETA’ RISPETTO
AD UNA PATOLOGIA MEDICA DI BASE
ESORDIO ACUTO CON
DECORSO FLUTTUANTE
• SI SVILUPPA RAPIDAMENTE NEL
GIRO DI ORE O GIORNI
• LE FLUTTUAZIONI SONO
CIRCADIANE , CON INTERVALLI DI
“LUCIDITA’”
• GROSSOLANE VARIAZIONI
DELL’ATTENZIONE, DELL’AROUSAL O
DI ENTRAMBI SI VERIFICANO IN
MODO IMPREVEDIBILE ED
IRREGOLARE CON ACCENTUAZIONE
NOTTURNA DI TALI ASPETTI
DEFICIT DI ATTENZIONE
• E’ IL SINTOMO CARDINALE
– DISTRAIBILITA’
– VARIABILITA’ ATTENTIVA CON
COMPORTAMENTO “ANARCHICO”
– ATTENZIONE ATTIRATA VERSO
STIMOLI APPARENTEMENTE
INSIGNIFICANTI
DEFICIT DI ATTENZIONE
• COINVOLGIMENTO DI TUTTE LE
FUNZIONI ATTENTIVE
–
–
–
–
–
DIFFUSA
SOSTENUTA
SELETTIVA
CAPACITA’ DI PROCESSAZIONE DEGLI STIMOLI
CAPACITA’ DI ORIENTAMENTO DELL’ATTENZIONE
SU STIMOLI DIVERSI
– CONTROLLO DELL’AMBIENTE
– CAPACITA’ DI SPOSTARE L’ATTENZIONE QUANDO
NECESSARIO
PENSIERO
DISORGANIZZATO
• INTRUSIONI DI PENSIERI E
SENSAZIONI CONTRASTANTI
• INCAPACITA’ DI
– ATTRIBUIRE UN SIGNIFICATO SIMBOLICO
– PIANIFICARE LO SVOLGIMENTO DI UN’ATTIVITA’
IN SEQUENZA
– ORIENTARE UN COMPORTAMENTO FINALIZZATO
• CONFUSIONE (incapacità di mantenere il
flusso di pensiero con l’abituale chiarezza,
coerenza e velocità)
IL LINGUAGGIO
• RIFLETTE IL MODO CONFUSO DI
PENSARE
– CONTENUTO
•
•
•
•
INCOERENTE
DIGRESSIVO
CIRCONLOCUTORIO
RICCO DI
ESITAZIONI,RIPETIZIONI,PERSEVERAZIONI
– ESTREMAMENTE RIDOTTA CAPACITA’
INFORMATIVA (+ afasia, disartria, errori
semantici e sintattici)
LIVELLO DI VIGILANZA
• RIDOTTO CON POSSIBILE LETARGIA
• IPERVIGILANZA E FACILE
ECCITABILITA’
– DEFICIT ATTENTIVO (labilità e
distraibilità)
• POSSIBILE ALTERNANZA DELLE DUE
CONDIZIONI
• CONDIZIONA IL COMPORTAMENTO
MOTORIO
– RALLENTAMENTO vs
– IPERATTIVITA’ CON DISPERCEZIONI
DISTURBI DELLA
PERCEZIONE
• SONO SECONDARI ALLA
PERDITA DEI RIFERIMENTI
SPAZIO TEMPORALI
– CONFABULAZIONI
– DELIRI
– ALLUCINAZIONI
• VISIVE
• A CONTENUTO SGRADEVOLE
– MANIFESTAZIONI “ONIROIDI”
ALTERAZIONI RITMO
SONNO-VEGLIA
• INVERSIONE DEL RITMO
– IRREQUITEZZA E CONFUSIONE
– VAGABONDAGGIO
• ECCESSIVA SONNOLENZA
DIURNA
• ELEMENTO CONFONDENTE
NELLA D.D.
PROFILO COGNITIVO
• DISORIENTAMENTO S-T
• RARAMENTE PERDITA DELLA
PROPRIA IDENTITA’
• DEFICIT DELLA MEMORIA
– DIFFICOLTA’ DI IMMAGAZZINAMENTO
– PARAMNESIA REDUPLICATIVA
• RIDOTTA INTEGRAZIONE DELLE
INFORMAZIONI RECENTI E PASSATI
• SOSTITUZIONE CONFABULANTE
– SINDROME DI CAPGRAS: FAMILIARI NON
RICONOSCIUTI COME TALI (“IMPOSTORI”)
PROFILO COGNITIVO
• ALTERAZIONE DELLE CAPACITA’
VISUO-PERCETTIVE
– RICONOSCIMENTO OGGETTI
– ELABORAZIONE DATI SPAZIALI
– ORGANIZZAZIONE GRAFICA
• DISTURBO DELLLA SCRITTURA
– SEGNO GRAFICO
– ORGANIZZAZIONE SINTATTICOSEMANTICA
– TRADUCE LA CONFUSIONE MENTALE
DISTURBI DELL’IDEAZIONE E
DELLA SFERA EMOTIVA
•
•
•
•
IDEE PERSECUTORIE
DELIRI PARANOIDEI
DISTURBI DELLA PERSONALITA’
FALSI CONVINCIMENTI
– VARIAMENTE STIMOLATI
DALL’AMBIENTE
– TEMATICHE PERSECUTORIE
• UMORE SPIRITOSO
• COMPORTAMENTO ACRITICO, CON
ALTERATO GIUDIZIO E
CONFABULAZIONI
DISTURBI DELL’IDEAZIONE E
DELLA SFERA EMOTIVA
• LABILITA’ EMOTIVA
– DISFORIA CON INCAPACITA’ AL
CONTROLLO DELLE EMOZIONI
– DEPRESSIONE, CON INERZIA
PSICOMOTORIA, ANEDONIA,
ALTERAZIONE DEL RITMO S-V E
DELL’APPETITO
– SITUAZIONI ESTREME DI INIBIZIONE
PSICOMOTORIA, INCONTINENZA
URINARIA, CADUTE A TERRA
FISIOPATOLOGIA
VIE NERVOSE DEL SISTEMA
ATTENTIVO
•CORTECCIA PREFRONTALE
•MANTENIMENTO DEL SISTEMA ATTENTIVO
•CORTECCIA PARIETALE
•SPOSTAMENTO DELL’ATTENZIONE
•NUCLEI DEL TALAMO
•SELEZIONE DELLE INFORMAZIONISENSORIALI
DELLA ARAS
•PICCOLE LESIONI POSSONO CAUSARE DELIRIUM
VIE NERVOSE DEL SISTEMA
ATTENTIVO
L‘input sensoriale viene trasmesso, attraverso il talamo, alle aree
sensitiva primarie, dove vengono elaborate le informazioni relative
all’ATTENZIONE SELETTIVA. Queste aree corticali sono
connesse con altre strutture che interessano l’attenzione come il
sistema limbico e i gangli della base. Le più importanti aree
polimodali sono la corteccia prefrontale e la corteccia parietale
posteriore, in particolare dlel’emisfero destro. Il controllo
ambientale e la funzione “gate” dell’attenzione possono verificarsi
attraverso meccanismi di feed-back da queste aree al nucleo
reticolare del talamo che funge da modulatore dell’input
sensoriale.
FISIOPATOLOGIA
• ALTERAZIONE DEI
NEUROTRASMETTITORI
– SISTEMA COLINERGICO
– DOPAMINA (EFFETTO DI INDUZIONE DEL
PD)
– OPPIODI (AUMENTO DELLA DOPAMINA E
DEL GLUTAMATO)
– REAZIONE PARADOSSA ALLE
BENZODIAZEPINE
FISIOPATOLOGIA
• DEPLEZIONE DEI DEPOSITI
COLINERGICI ECCESSO DI
ATTIVITA’ DOPAMINERGICA
– RUOLO DI MOLTI FARMACI
• ANTIBIOTICI, ANTIARITMICI…
• “INFLAMMATORY REFLEX”
– “COOPERAZIONE” DOPO ATTIVAZIONE
DEI MECCANISMI ANTIINFIAMMATORI
(ruolo dei mediatori di flogosi)
FISIOPATOLOGIA
• PRESENZA DI LESIONI ORGANICHE
CEREBRALI NON DOCUMENTABILI
CON LE ATTUALI TECNOLOGIE
DISPONIBILI
– RECUPERO NON COMPLETO
– PROGRESSIONE
– COINVOLGIMENTO MULTIORGANO
NELLA SEPSI: PERCHE’ NON
CEREBRALE?
DELIRIUM
FISIOPATOLOGIA
• SUSCETTIBILITA’
DELL’ANZIANO LEGATA A
– RIDOTTA CAPACITA’ DI OMEOSTASI
CEREBRALE
– DEFICIT SENSORIALI
– RIDUZIONE DELLA RISERVA
FUNZIONALE PER PATOLOGIE DEL
SNC
DELIRIUM
• FATTORI PREDISPONENTI
–
–
–
–
DEFICIT VISIVO O UDITIVO
GRAVE MALATTIA
DETERIORAMENTO COGNITIVO “SUBCLINICO”
DISIDRASTAZIONE
–
–
–
–
–
CONTENZIONE
MALNUTRIZIONE
ASSUNZIONE DI NUOVI FARMACI
POSIZIONAMENTO DI CATETERE
EVENTO CLINICO AVVERSO
• FATTORI PRECIPITANTI
DELIRIUM E DEMENZA
• COMPROMISSIONE SISTEMA
COLINERGICO
– SONO MOMENTI DIVERSI DI UNO
STESSO PROCESSO
• UNA CONDIZIONE DI DEMENZA PUO’
FACILITARE UNO SCOMPENSO IN DELIRIUM
• IL DELIRIUM PUO’ RAPPRESENTARE IL
PRODROMO DI UNA DEMENZA
ASSESSMENT E MANAGEMENT
DEL DELIRIUM
EEG
CONFERMA QUANTO EMERGE DALL’ESAME CLINICO
GLOBALE DIFUNZIONE CEREBRALE
REGISTRAZIONE DI CRISI SUBCLINICHE
EVIDENZA DI DANNO ISCHEMICO
EVIDENZA DI PATTERNS DI INCERTO
SIGNIFICATO: PERIODIC LATERALIZED
EPILEPTIFORM DISCHARGES (PLEDs)
LA TERAPIA DEL DELIRIUM
• FUNZIONI VITALI
• AMBIENTE
–
–
–
–
TRANQUILLO
LIMITAZIONE DEI CONTATTI
COINVOLGIMENTO DEI FAMILIARI
RINFORZO ORIENTAMENTO SPAZIALE E
TEMPORALE
• EVITARE CONTENZIONI
LA TERAPIA DEL DELIRIUM
• LIMITARE L’INTERVENTO
FARMACOLOGICO
– CORREGGERE L’EVENTUALE CAUSA (ipoNa;
ipoCa…)
– DOSAGGIO MINIMO EFFICACE
– PER IL MINOR TEMPO POSSIBILE
– EFFETTO PARADOSSO (BENZODIAZEPINE)
– MONITORAGGIO CONTINUO E CORREZIONE DEL
LIVELLO DI SEDAZIONE PER EVITARE I DANNI
SIA DI UNA IPER CHE DI UNA IPOSEDAZIONE
