SHOCH

shock
Sindrome caratterizzata da ipoperfusione
tissutale sistemica dovuta ad
ipotensione grave che se prolungata
nel tempo determina alterazioni diffuse
ed irreversibili delle cellule con
compromissione degli organi vitali
Prognosi
La prognosi è assai severa e dipende
principalmente dalla causa iniziale e dalla
tempestività della diagnosi.
La mortalità varia secondo i tipi di shock
3-20% S. tossico
4-70% S. settico
>85% S. cardiogeno
classificazione
S. ipovolemico: da perdita di sangue̽, plasma, H2O
S. cardiogeno: infarto del miocardio, aritmie,insufficienza
cardiaca….
S. ostruzione vasale: tamponamento cardiaco, embolia
polmonare,pneumotorace, trombosi intracardiaca….
S. distributivo:
neurogeno: farmaci,anestesia,barbiturici,lesione
midollare,ipotensione ortostatica….
settico: da endotossina batterica
anafilattico
tossico….
̽(interna ed esterna)
Stadi di shock
 Shock compensato o non progressivo
 Shock progressivo (peggioramento fino alla
morte)
 Shock irreversibile (progredito sino al punto
che ogni provvedimento terapeutico è
inefficace)
prima di giungere ad uno stato di shock con deficit anatomico e
funzionale delle cellule deve trascorrere un certo periodo di tempo
quindi un emorragia massiva ed inarrestabile non da il tempo
all’instaurarsi dello s. la morte avviene per “ischemia acuta”.
fisiopatologia
Shock: insufficienza acuta del circolo
periferico dovuta allo squilibrio tra massa di
liquido circolante e capacità del letto
vascolare → caduta della P.A. – diminuzione
del ritorno venoso – diminuzione della
gettata cardiaca → insufficiente perfusione
dei tessuti e quindi ipossia tissutale
meccanismi patogenetici
 Volume circolatorio inadeguato
 Compromissione del tono vascolare
 Ostruzione del flusso sanguigno
 Deficit critico della pompa cardiaca
Evoluzione
I stadio di compenso
↓PA → insufficiente perfusione ed ipossia
tissutale ═ rilascio in circolo di
catecolamine, cortisolo → vasocostrizione,
↑lavoro cardiaco (tachicardia), ↑glicogenolisi
(iperglicemia)
Pallore,sudorazione,astenia,midriasi,talvolta perdita di
coscienza
II stadio di progressione
Prolungata ipossia tissutale ═ accumolo locale di
sostanze chimiche vasoattive(acido
lattico,CO2,ADP) → danno cellulare progressivo
(liberazione di enzimi ) → vasodilatazione,
↑permeabilità vasale ═ passaggio di liquido
nell’interstizio → rallentamento di circolo con
aggravamento dell’ipossia tissutale(danno
cellulare tissutale endoteliale) → ↑viscosità del
sangue → adesione PLT,GR,GB alle pareti vasali
→formazione di microtrombi → CID.
III stadio di irreversibilità
Immissione in circolo di sostanze dai tessuti
danneggiati, rilascio di MDF (Miocardial
Depressant Factor) dal pancreas ischemico,
soppressione della funzione renale(anuria),
arresto del circolo per microtrombosi diffusa,
coma e morte per riduzione progressiva
della G.C.
Nella patogenesi dello shock occorre
considerare




Modificazioni della macrocircolazione
Modificazioni della microcircolazione̽
Alterazioni del metabolismo cellulare
Lesione dei vari organi
̽ anello di congiunzione di tutti i tipi di shock
macrocircolazione
↓massa circolante → attivazione sistema simpatico
adrenergico quindi:
1 costrizione arterio – arteriolare (cute grasso
muscolo)
2 ↑ FC e contrattilità cardiaca
3 venocostrizione con immissione in circolo della
massa di riserva (il 60% del sangue è contenuto
nel nel sistema venoso)
Risultato: riempimento atriale adeguato con
mantenimento PA a valori accettabili
se causa di ipovolemia persiste ?
↑ulteriore catecolamine con costrizione a
livello di fegato pancreas reni,intestino
Liberazione di ADH e aldosterone (su
stimolazione dei recettori atriali) ═ ritenzione
di Na+ ed H2O con recupero di volume
MA emodiluizione ed ulteriore ipossia
microcircolo
A livello del microcircolo sono presenti le strutture
vascolari preposte agli scambi emo tissutali (flusso
trans capillare) che sono soggette a:
 azione costrittiva simpatico adrenergica
 leggi idrodinamica
 azione di farmaci od altri fattori come
ipoperfusione, ipossia, tossine batteriche.
quindi
Insufficienza del flusso capillare è alla base
fisiopatogenetica di ogni tipo di shock
Alterazioni microcircolo:
 1a fase precoce: contrazione sfintere precapillare(↑P
intercapillare e del flusso)
 2a fase: contrazione massimale con chiusura sfinteri pre e
post capillari ( P e flusso ═ 0) anossia ischemica
 3° fase: perdita di tono sfinteri pre capillari ma permane
tono post capillare→flusso molto lento, accumulo si
sangue nel lume capillare, fuoriuscita di liquidi plasmatici
verso gli spazi interstiziali,↑viscosità con ulteriore
rallentamento di flusso che permane anche nel momento di
riattivazione di circolo. anossia stagnante
 Aggregazione granulocitaria
Alterazioni metabolismo cellulare
 Ipoperfusione ═ ↓O2→produzione di energia (ATP) in
anaerobiosi (scarsamente redditizia) ═ ↑↑acido lattico.
 ↓ATP alterazione dell’omeostasi della membrana cellulare
(arresto di pompa per Na+,↑permeabilità membrana con
idratazione cellula) →
disgregazione della membrana con produzione di radicali
liberi O2 prostinoidi
 Disgregazione anche delle membrane lisosomiali e
mitocondriali con fuoriuscita di enzimi proteolitoci
quindi
Distruzione delle cellule con sofferenza multiorgano
lesioni d’organo
talvolta costituiscono l’innesco dei circoli viziosi con
progressione dello shock

Encefalo: inizialmente preservato


Cuore


Polmoni



Fegato

Pancreas

Stomaco intestino

reni



Quando cedono meccanismi di
compenso: coma ….
↓perfusione deprime funzionalità
cardiaca con ↓GC. (MDF)
Edema alveolare ed
interstiziale,alterazione scambi gassosi
fino ad ARDS
Depressione sistema SRI,↓inattivazione
amine, ↓protidosintesi (fbg e fattori
coagulazione …)
Liberazione enzimi (idrolasi,proteasi..)
attivazione procoagulativa ma anche
fibrinolitica
Alterazione permeabilità con
assorbimento di sostanze e batteri dal
lume
Inizialmente disturbi funzinali(oligoanuria
pre renale da ipofiltrazione) poi necrosi
tubolare a seguire corticale.
clinica
 I° stadio: lieve. Difficile da cogliere per meccanismo di
compenso con PA normale. Ipotensione posturale,
tachicardia,cute fredda e pallida,no contrazione diuresi.
 II° stadio: moderato. ↓PA
(s<90),tachicardia(120/m’)contrazione
diuresi(<0,5ml/Kg/h),cute sudata,pallida o
marezzata,irrequietezza,confusione, angina in
coronaropatici.
 III° stadio: clinica legata a ↓flusso coronarico, cerebrale e
liberazione prodotti di degradazione cellulare.
Obnubilamento sino a coma,PA non prendibile,
FC>120/m’,cute cianotica,fredda,sudata,compaiono
aritmie,insufficienza respiratoria,anuria,CID.
Clinica
presenza di almeno 2 condizioni seguenti
 P.A. max <90mmHg (↓40mmHg da basale).
 Flusso urinario<0,5ml/kg/h
 ↓flusso ematico periferico(cute fredda
umida,cianosi,marezzature).
 Alterazione dello stato mentale.
 Acidosi metabolica.
Importanza dell’anamnesi
Orienta verso il tipo di shock,quindi cercare
il riscontro di sintomi di infarto o altra
cardiopatia, assunzione di farmaci,traumi
pregressi (toracici o addominali),infezioni
recenti,perdite di H2O(vomito
diarrea),ematiche(emorragie
digestive),punture di insetto ecc.
Esame obiettivo
Presenza di febbre(settico),giugulari
turgide(ostruttivo o cardiogeno),edema
laringeo,broncospasmo,orticaria(anafilattico)
aritmie,EPA,(cardiogeno),masse
pulsanti,dolori addominale(emorragico o
rottura aneurisma aorta,misto da
pancreatite,infarto intestinale),sangue alla
ER (sanguinamento digestivo) ecc.
monitoraggio
 A) segni vitali: coscienza,FC,FR,T°.
 B) ECG: IMA ma anche aritmie secondarie a
squilibrio idroelettrolitico e acido-base
 C) emodinamico: Pressione arteriosa(PA).
Pressione venosa centrale(PVC),pressione
polmonare occludente(CWP)
 D) funzione renale
 E) funzione respiratoria: PH,PaCO2,PaO2,BE,
HCO3 F) laboratorio: emocromo,elettroliti,lattati,enzimi…
Monitoraggio PVC (sempre
relazionata alla clinica)
 ricordiamo che P = F× R
F = flusso cioè quantità di
sangue che arriva al cuore
dipende da GC
R = resistenze: difficoltà ad
alloggiare sangue in arrivo nelle
cavità in diastole quindi ↑R se
inefficace svuotamento cardiaco
ma ↑R anche per aumento tono
venoso per vasocostrizione
venosa periferica.
PVC normalmente< 10-12 cm di
H2O. Esprime P atriale
dx,P.ventricolare teldiastolica
dx,P vv intratoraciche.
 PVC bassa: ↓ritorno di V.
ematico al cuore cioè
ipovolemia(assoluta per perdita
di sangue o liquidi, relativa per
perdita di tono vasomotore)
 PVC elevata: ↑R al riempimento
diastolico delle cavità dx (deficit
primitivo di pompa, ostruzione
circolatoria come
tamponamento cardiaco. PVC
alta anche per ↑GC s.settico
iperdinamico per apertura shunt
arteriolo venulari
Monitoraggio CWP (pressione
polmonare occludente)
 esprime: P arteria polmonare, P telediastolica
ventricolo sx, GC.
 Valore normale 8-12 mmHg
 Segue andamento della PVC se non discrepanze
tra cuore dx e sx. utile quindi per capire se
sindrome a bassa gittata è dovuta ad insufficienza
ventricolare sx (↑CWP) oppure a ipovolemia
associata (↓CWP)
 Per valori > 18mmHg progressivo aumento
congestione polmonare sino ad EPA
Shock ipovolemico
cause
 Perdita di fluido verso
l’esterno
 emorragie; perdite gastroenteriche(vomito diarrea),perdite
renali(d.mellito,d.insipido),
eccessivo uso di diuretici;
perdite cutanee(ustioni,lesioni
essudative estese)
 Da sequestro interno
 Ostruzione intestinale;
ascite(peritonite,cirrosi);
pancreatite; emotorace;
emiperitoneo; fratture ossee o
lesioni viscerali con emorragie
interne
Shock ipovolemico
clinica
 Anamnesi
 Obiettività
 Es di laboratorio
 PVC CWP






Cute fredda pallida sudata
Sensorio non obnubilato
Tachipnea polso piccolo e frequente
Sistema venoso superficiale vuoto
Tono muscolare diminuito
Ipotensione

Emocromo,azotemia,glicemia,creatinemi
a,enzimi(AST,ALT,CPK,LDH,amilasi),
coagulazione(PT,PTT,fibrinogeno,PLT)
elettroliti, EGA.

Diminuzione di PVC CWP associate ad
aumento delle resistenze
Shock ipovolemico terapia
La base del trattamento è costituito dalla somministrazione di liquidi per
via parenterale con lo scopo di espandere il volume ematico ridotto
 S. ipovolemico non
emorragico(perdita di acqua ed
elettroliti)



 S. ipovolemico emorragico

Usare soluzione cristalloidi come
Ringer lattato o Ringer acetato
oppure soluzione fisiologica, 2-3 l in
30-60m’ (per soggetto 75Kg).
Controllare la PVC-CWC(12-15
cmH2O e 20mmHg) attenzione ad
EPA.
Controllare diuresi, livello di
coscienza, perfusione cute e
tegumenti
Usare inizialmente cristalloidi per
ripristinare per breve la volemia (in
attesa di sangue), successivamente
sostanze colloidi(destrani) in attesa
di trasfondere
es destrano 70= 1000-1500 ml.
Shock ipovolemico
altri provvedimenti terapeutici






Ossigenazione del pz.
Correzione del deficit della funzione renale
Somministrazione steroidi
Somministrazione di dopamina
Somministrazione di digitale
Terapia causale( interventi chirurgici)
Shock cardiogeno
cause

Diminuita funzione contrattile del
muscolo cardiaco(forma primaria)

Alterazioni meccaniche

Complicanze elettriche




Infarto miocardico:è complicato
dallo S. nel 15%dei casi ed entro le
24 36 h. Di solito l’IMA è esteso.
Mortalità>80%
Complicazione di IMA(rottura
mm.papillari o setto o parete
libera..)
Vizi valvolari(stenosi valvolare
aortica,insufficienza valvolare
aortica acuta da endocardite
settica,insufficienza mitralica acuta
ischemica od endocardica
Aritmie a varia genesi(infartuale
aterosclerotica,iatrogena con FC
estreme(>180m’ <30m’)
Perdita del sincronismo A-V(blocco
A-V)
Shock cardiogeno
clinica

Anamnesi

Obiettività





Cute fredda sudata pallida o cianotica o
marezzata
Sensorio compromesso per ansia
sonnolenza confusione coma
Tachicardia
Ipotensione PA<90mmHg o <40mmHg
rispetto valori basali
Oliguria

ES di laboratorio

Emocromo azotemia creatinemia
glicemia,enzimi di miocardionecrosi
elettroliti EGA…


Es strumentali
CWP


ECG. Ecocardio. RX torace
Consente determinazione GC esclude
IMA dx se alta
Shock cardiogeno terapia
 Sedazione del dolore(morfina)
 Correzione dei disturbi del ritmo(cardioversione elettrica,
PMK temporaneo,atropina ecc)
 Terapia dell’EPA(morfina furosamide inotropi vasodilatatori)
 Ossigenoterapia
 Correzione acidosi ipoglicemia alterazioni elettrolitiche
 Correzione ipovolemie
 Fibrinolitici
 Trombolisi angioplastica
 By pass aortocoronarici
Shock anafilattico
s distributivo
reazione allergica segue a somministrazione per via parenterale di
farmaco siero mdc ma anche per punture d’insetto morsi serpente…
 Ag→Ab specifici appartenenti a IgE
 IgE(2) + basofilo +
Ag(riesposizione)→degradazione basofilo con
liberazione di mediatori chimici(istamina)
 Istamina determina:vasodilatazione↑permeabilità
vasale perdita di liquidi dai capillari formazione di
edemi ipersecrezione mucosa broncocostrizione
FAP(fattore attivante le PLT)
S.Anafilattico
clinica
Forma grave
 Rapida insorgenza (durante la
somministrazione fino a 30
m’ dopo)
 Malessere con prurito mani e
piedi.Brividi. Pallore cutaneo,
midriasi, tachipnea con respiro
superficiale, FC elevata, PA non
prendibile. Perdita di coscienza
,convulsioni
 Regredisce rapidamente se
tempestiva e rapida la terapia




Forma lieve
prurito
Eritema
Orticaria
Edemi del volto, congestione
nasale,edema faringeo
broncospasmo asmatiforme
S anafilattico terapia
 Somministrazione di adrenalina(azione a livello cardiaco
ma aumenta livelli di AMPc con inibizione istamina ed altre
 IOT se necessario
 Ossigeno
 Somministrazione antistaminici
 Aminofillina
 Ristabilire volemia con Sol Fisiol
 Dopamina per PA
 Glicocorticoidi per prevenire il fenomeno della anafilassi
protratta
DEFINIZIONE Sepsi/ shock settico
 Batteriemia: presenza di batteri vitali nel sangue
evidenziati da emocolture
 SIRS (Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica):
risposta infiammatoria sistemica ad
una varietà di insulti clinici di una certa gravità.
1991 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee
Chest 1992; 101: 1644-55
SIRS
SINDROME di RISPOSTA INFIAMMATORIA SISTEMICA
Risposta infiammatoria sistemica
a VARIE TIPOLOGIE di grave insulto clinico
Due o più dei seguenti segni e sintomi
 Temperatura >38°C o <36°C
 frequenza cardiaca >90 bpm
 Frequenza respiratoria >20 atti/min o PaCO2<32 mm Hg
 Leucociti >12.000/mm3 o <4.000/mm3 oppure >10% forme immature
DEFINIZIONE
 Sepsi:
SIRS provocata da microrganismi; rappresenta la risposta
sistemica dell’organismo all’infezione documentata microbiologicamente o
sospettata clinicamente
 Sepsi grave: sepsi associata a disfunzione perfusione o ipotensione
 Shock settico: sepsi nel momento in cui il compenso emodinamico è
sopraffatto: ipotensione,ipotermia, acidosi, oliguria, alterazioni dello stato
mentale
 MODS: Sindrome da Disfunzione d’Organo; presenza di alterazioni della
funzione di vari organi che richiede interventi terapeutici correttivi
Shock settico: clinica
 Segni precoci di sepsi comprendono alterazioni termiche (più
spesso ipertermia, ma si può verificare ipotermia soprattutto nei
pazienti più anziani e debilitati), tachipnea, tachicardia, oliguria e
modificazioni dello stato di coscienza (ipoperfusione cerebrale +
encefalopatia settica). La cute è inizialmente calda e iperemica
a causa della vasodilatazione periferica
 Le manifestazioni tardive sono legate alla inadeguata perfusione
d’organo, ipotensione, deterioramento dello stato di coscienza,
oligoanuria, alterata funzione miocardica, acidosi
 I segni ulteriori dipendono dalla sede di infezione. La sede più
frequente è l’apparato urinario, seguito da quello respiratorio e
gastroenterico;
altre
localizzazioni
possono
essere
rappresentate dalla cute e tessuti molli, ferite etc.
DIAGNOSI
 Clinica
 Laboratoristica -microbiologica
 Strumentale
Terapia sepsi grave- e shock settico
-Trattamento dell’infezione
-Rianimazione e gestione dello shock
-Terapia adiuvante
-Terapia di supporto
Trattamento dell’infezione
-Antibiotici battericidi e non batteriostatici
- Terapia di associazione (p.e. ß- lattamico/glicopeptide
+ aminoglicoside)
-Terapia endovenosa
-Elevato dosaggio del farmaco
- Terapia empirica in base a
- sede dell’infezione
- stato immunologico
- allergie farmacologiche
- Messa in evidenza e rimozione di materiale infetto
(drenaggio ascessi, rimozione cateteri…)
Terapia sepsi grave e shock settico
-Trattamento dell’infezione
-Rianimazione e gestione dello shock
– Monitoraggio emodinamico
– Ripristino del volume
– Terapia vasoattiva
Surviving sepsis campaign guidelines for
management of severe sepsis and septic shock
Crit Care Med 2004; 32: 858-73
Durante le prime sei ore, gli obiettivi
terapeutici emodinamici dovrebbero includere:
• PVC 8-12 mmHg
• PAM ≥ 65 mmHg
• Diuresi ≥ 0,5 ml/Kg/min
Terapia sepsi grave e shock settico
-Trattamento dell’infezione
-Rianimazione e gestione dello shock
-Terapia adiuvante
•Proteina C attivata ricombinante
•Corticosteroidi