Nessun titolo diapositiva

Lo scompenso cardiaco
nel Dipartimento di
Emergenza Accettazione
Alberto Camaiti
Dipartimento di Emergenza Accettazione Accoglienza
Azienda Ospedaliera Universitaria Careggi
Firenze
Lo scompenso cardiaco nel DEA:
Obiettivi
1) Richiami di epidemiologia
2) Richiami di fisiopatologia
3) Diagnosi differenziale
4) Gestione nel DEA
5) Terapia farmacologica e NIPPV
Incidenza di scompenso cardiaco per
età Studio di Framingham n°/1000 ab)
35
30
25
20
F
M
15
10
5
0
45-54
55- 64
65-74
75-84
Kannel W.B. BHJ 1994
85-94
Cambiamenti nella cause di scompenso
cardiaco (1950-1987)
Dati dal Framingham Heart Study; Kannel WB BHJ 1994
Eziologia dello scompenso
cardiaco
Eziologia
Teerlink et al
31 studi 1989-90
 Ischemica
 Non Ischemica
 Ipertensione
 Idiopatica
 Valvolare
 Altre
 Sconosciuta
50
50
4
18
4
10
13
Framingham
heart study*
M
F
59
41
70
0
22
7
0
48
52
78
0
31
7
0
Hillington
study
* Il totale è superiore al 100% perchè l’pertensione e la CAD non sono
mutualmente esclusive.
36
64
14
0
7
10
34
Impatto prognostico dello scompenso cardiaco
complicante le sindromi coronariche acute
Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
Incidenza e mortalità in relazione al tipo di sindrome coronarica acuta
P.G.Steg. Circulation 2004
Definizione di scompenso
cardiaco
ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult:
Executive Summary
Sindrome clinica complessa che può risultare da
qulasiasi disordine cardiaco strutturale o funzionale che
compromette la capacità del ventricolo di espellere
sangue (disfunzione sistolica) o di riempirsi (disfunzione
diastolica).
disfunzione sistolica
disfunzione diastolica
JACC Vol. 38, No. 7, 2001
Tipi di disfunzione
ventricolare sinistra
Prevalentemente diastolica



Normale diametria del
ventricolo sinistro
FE normale o lievemente
ridotta
Alterato riempimento
Prevalentemente sistolica



Dilatazione del ventricolo
sinistro
Ipocinesia parietale
Conservato riempimento
Forme associate
Lo scompenso cardiaco
diastolico
Circa il 50% dei pazienti con sicura diagnosi
clinica di scompenso cardiaco (SC) hanno una
frazione di eiezione normale o lievemente
ridotta (>45%).
Mayo Clin Proc. 2001;76:1047-1052
Scompenso cardiaco: Fisiopatologia
GC
UNDERFILLING
RIDOTTA ATTIVAZIONE DEI MECCANOCETTORI
(ventricolo sx, arco aortico e seno carotideo)
Tono simpatico
SRAA
AVP
Meccanismi di compenso come
causa di progressione di malattia
Catecolamine Consumo di O2
Aritmie. Ischemia
Rimodellamento cardiaco
AGTII
Fibrosi miocardica
Resistenze Vascolari
Riassorbimento Na+ e H2O
Rimodellamento cardiaco
aumento del post carico
Edemi, congestione
Fibrosi miocardica e vasale
Riassorbimento di Na+ e H2O
Rimodellamento cardiaco
Edemi, congestione
Eliminazione di K+
Aritmie
RVP
Riassorbimento H2O “libera”
Aumento del post carico
Iponatriemia
vasocostrizone coronarica
Apoptosi, Miocitolisi
Proteine contrattili fetali
polmonare
Aldosterone
polmonare
AVP
Terapia dello scompenso cardiaco
cronico
• ACE inibitori /ATII antagonisti
• Beta Bloccanti
• Diuretici
• Antialdosteronici
Fisiopatologia delle manifestazioni
cliniche nello scompenso cardiaco acuto
Disfunzione sistolica e/o ridotta compliance
ventricolare sinistra (disfunzione diastolica)
 pressione telediastolica
 gettata cardiaca
 di pressione determina il
passaggio di fluidi nell’interstizio e
negli alveoli polmonari
Segni e sintomi di
ipoperfusione
Ipotensione/shock
Segni e sintomi di congestione
Ortopnea
Rantoli
Edema polmonare
Ottundimento
Cute fredda
Riduzione della pressione
differenziale
Acidosi lattica
Spettro clinico dello scompenso cardiaco
Dispnea da sforzo
PA normale
Ortopnea
differenziale ridotta
EPA
Ipotensione/Shock
Profilo emodinamico
Ridotta perfusione a riposo?
Congestione a riposo?
No
No
Si
A
B
Warm and Dry
Warm and Wet
L
Si
Cold and Dry
Nohria A. JAMA 2002
C
Cold and Wet
Kaplan Meier Survival curves according to the clinical
profile in patients with NYHA functional class III-IV heart failure.
Mortality+urgent trasplantation
A.Nohria et al JACC 2003
Diagnosi di scompenso cardiaco
nel Dipartimento di Emergenza
Criteri della Società Europea di
Cardiologia per la diagnosi di
scompenso cardiaco
1
2
3
4
Per una corretta diagnosi di scompenso devono essere
presenti:
Sintomi e segni di scompenso.
Evidenza oggettiva di disfunzione ventricolare sinistra.
Risposta appropriata al trattamento, nei casi dubbi.
L’Ecocardiografia è lo strumento più pratico e disponibile
per dimostrare la disfunzione cardiaca.
Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure,
European Society of Cardiology:European Heart Journal (2001) 22, 1527–1560
Criteri di Framingham per la
diagnosi di scompenso cardiaco
Criteri maggiori
• Dispnea parossistica notturna
•
•
•
•
•
•
•
•
Ortopnea
Turgore giugulare
Rantoli
Cardiomegalia
Edema polmonare acuto
T3
 pressione venosa >16 cmH2O
Tempo di circolo >25 sec
Criteri minori
• Edemi periferici
• Tosse notturna
• Dispnea
• Epatomegalia
• Versamento pleurico
• Capacità vitale <50%
• FC >120 bpm
• Riduzione ponderale >5kg
con diuretici
Diagnosi di scompenso cardiaco
2 criteri maggiori
1 criterio maggiore + 2 minori
Mc Kee, NEJM 1971
Anamnesi







Anamnesi positiva per scompenso cardiaco
Storia di CAD, PAD, valvulopatie
Ipertensione
Diabete
Irradiazioni del torace
Cardiotossici
Droghe d’abuso e alcool
I sintomi di scompenso cardiaco
•
•
•
•
•
•
•
•
Dispnea parossistica
Dispnea da sforzo
Ortopnea
Tosse
Ridotta tolleranza all’esercizio
Astenia generalizzata
Confusione inspiegata (particolarmente negli anziani)
Sintomi addominali da distensione epatica o ascite
(es.: nausea, dolore nel quadrante superiore dx)
I segni di scompenso cardiaco










Edemi declivi
Turgore giugulare
Reflusso epato-giugulare
Epatomegalia
Ascite
Tachicardia
Terzo tono
Lateralizzazione dell’itto
Rantoli
Soffi cardiaci
L’ECG nello scompenso
cardiaco



Valore predittivo negativo per disfunzione
ventricolare sinistra >90%.
Onde Q anteriori e BBS in CAD sono predittivi di
una ridotta funzione ventricolare sinistra.
Può dimostrare alterazioni del ritmo
Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure,
European Society of Cardiology:European Heart Journal (2001) 22, 1527–1560
La Radiografia del Torace



La cardiomegalia (rapporto cardiotoracico > di 0.5)
implica una cardiopatia significativa ma non identifica la
causa dello scompenso.
Una significativa disfunzione ventricolare sinistra si può
manifestare in assenza di cardiomegalia.
La radiografia del torace può comunque mostrare
congestione o edema polmonare ed importanti
alterazioni dell’apparato respiratorio utili per una
diagnosi differenziale.
Rapporto cardio-toracico
= A+B/C
A
B
C
Diagnosi differenziale
• Stati dispnoici
• Sindromi edemigene
Asma bronchiale
TVP
Riacutizzazioni di BPCO
Edemi da stasi/farmaci
Versamento pleurico
Ipoproteinemia
Polmonite
Cirrosi/insufficienza epatica
Pneumotorace
Insufficienza renale
Embolia polmonare
S. nefrosica
Obesità
Linfedema
Malattie neuromuscolari
Intossicazioni
Tintinalli J. Textbook of Emergency Medicine 2003
Fattori precipitanti o aggravanti
lo scompenso cardiaco
Mancata complian cealla terapia
Pneumotorace
Angina/IMA
Embolia polmonare
Valvulopatie
Anemia
Aritmie
Tireotossicosi
Polmonite
Insufficienza renale
Sepsi
Farmaci
Tintinalli J. Textbook of Emergency Medicine 2003
B-type Natriuretic Peptide
A window to the Heart
Baughman KL, NEJM 2002
Natriuretic Peptides
Peptide
T1/2 (min)
Source
Stimulus for release
ANP
stretching
BNP
stretching
CNP
3
Atria
 pressure-
22
Ventricles
 pressure-
2-6
Endothelium  shear stress
Actions of Natriuretic Peptides
Suppression of RAA system and endothelin
Decreased peripheral vascular resistance
Increased natriuresis
Baughman KL, NEJM
2002
Receiver Operating Characteristic Curve for various cutoff
levels of BNP in differentiating between dyspnea due to CHF
and dyspnea due to other causes.
BNP value of 100 pg/mL
best cut-off to rule out a
cardiac cause of dyspnea.
Maisel AS, NEJM 2002
BNP to distinguish CHF from lung
disease in patients with dyspnea
Grey zone
CHF very unlikely
CHF very likely
NPV 90%
0
PPV 90%
100
300
Adapted from Pesola GR, Acad Em Med 2003
1300
Ecocardiografia
• Valutazione
della
diametria
delle
camere
cardiache, analisi della cinetica segmentaria e
della funzione globale (FE).
• Valutazione della morfologia e cinetica delle
valvole cardiache.
• Rilievo di versamento pericardico.
• Analisi Doppler dei flussi (Color Doppler, Doppler
pulsato e Doppler continuo)
Gestione del paziente con scompenso
cardiaco nel DEA
A
B
C
>1
Paziente instabile
Obiettivo primario
Stabilizzazione
Inotropi/vasopressori
Ventilazione meccanica
Diagnosi
Triage
Primary survey
• FR <6 >30
• FC <40 >140
• SO2 <90%
• PAS <90 mmHg
• Polso Radiale assente
• GCS < 13
Smith L, BMJ 1999
0
Paziente stabile
Obiettivo primario
Diagnosi
Strat. del rischio
Terapia
Scompenso cardiaco acuto
Obiettivi





Aumentare la pO2
Ridurre la congestione
Promuovere la Diuresi
Migliorare la perfusione
Ridurre la dispnea
Provvedimenti
 O2, NiPPV, IOT
 Diuretici
 Nitrati
 Dopamina
 Inotropi
 Riperfusione
 Contropulsazione
aortica
Terapia e provvedimenti
per profilo emodinamico
A) Warm and Dry
Ottimizzare la terapia
ricercare cause
extracardiache dei sintomi
B) Warm and Wet
Diuretici, Nitrati
C) Cold and Wet
Inotropi
L) Cold and Dry
Eccesso di terapia?
Trattamento dell’insufficienza respiratoria
Nohria A. modificata JAMA 2002
Shock
cardiogeno
O2, Linea venosa, Monitor
Rapida Anamnesi, EO, satO2
(EGA), PA, ECG, Esami
ematici, Rx torace
O2 alti flussi
IOT
Dopamina
S.Fisiologica Boli 100-250 mL
(in assenza di edema polmonare)
Allerta UTIC/CCH per:
Contropulsatore aortico
PTCA (fibrinolisi se non disponibile)
CABG/correzione valvolare
Edema
polmonare acuto
O2, Linea venosa, Monitor
Rapida Anamnesi, EO, satO2
(EGA), PA, ECG, Esami
ematici, Rx torace
PAS
PA bassa
O2 alti flussi
NPPV/IOT
Dopamina
Dobutamina
(da sola se PAS >90 mmHg in
assenza di segni e sintomi di
shock o insieme a Dopamina)
PA normale/alta
O2 alti flussi
NPPV/IOT
Nitrati (0.5 mcg/kg/min)
Furosemide (20-80 mg)
Morfina (1-2 mg)
Insufficienza cardiaca cronica
scompensata
Anamnesi, EO, satO2 (EGA),
PA, ECG, Esami ematici,
Rx torace
Certa
Warm and Dry:
ottimizzare la terapia
Warm and Wet: diuretici,
nitrati, ACE-I.
Cold and Dry: eccesso di
terapia?
Diagnosi
Incerta
Diagnosi alternative
Test aggiuntivi:
ecocardiogramma, BNP
Farmaci indicazioni e controindicazioni
Indicazioni
Controindicazioni
Nitrati
EPA con ipertensione
Ipotensione/shock
Stenosi aortica
CM ipertrofica
IMA ventricolo dx
Morfina
EPA con ipertensione
Ins. respiratoria
ipercapnica
Dobutamina
EPA normo-ipoteso/
ipoperfuso
Shock
La ventilazione non invasiva
CPAP/BiPAP
Effetti della CPAP sulla necessità di intubazione
tracheale: singoli trials e dati combinati
-50 -40 -30 -20 -10
0
10
Rasanen et al. 1985
Bersten et al. 1991
Lin et al. 1995
Pooled Data
Pang D et al. Chest 1998
20
30
40
50
Effetti della CPAP sulla mortalità:
singoli trials e dati combinati
-50 -40 -30 -20 -10
0
10
Rasanen et al. 1985
Bersten et al. 1991
Lin et al. 1995
Pooled Data
Pang D et al. Chest 1998
20
30
40
50
CPAP vs BiPAP
Un solo trial randomizzato ha confrontato la CPAP con la
BiPAP nel trattamento dei pazienti con edema polmonare
acuto, lo studio è stato interrotto prematuramente a
causa di una maggiore incidenza di infarto miocardico
acuto nel gruppo trattato con BiPAP.
In attesa di ulteriori studi, la raccomandazione è quella di
considerare il trattamento con CPAP come iniziale e
considerare il passaggio alla BiPAP nel caso il paziente
abbia una sostanziale ipercapnia o una dispnea che non
migliora.
T.Liesching et al Chest 2003
Sospetto scompenso cardiaco nel DEA
-Inotropi
-IOT
-Ammissione in
Terapia intensiva
SI
Insufficienza respiratoria immininete
SI
NO
Shock cardiogeno o ipotensione sintomatica
NO
-CPAP/ BiPAP
-IOT
-Nitrati se PAS elevata
-Ammissione
in Terapia intensiva
Anamnesi ed esame obiettivo
Considera diagnosi
laalternative
severità e aumentata
NO
SI
NO
Scompenso cardiaco SI
molto probabile?
da:
Bassa SatO2
-Storia di molteplici
Contemporaneamente al work up
ammissioni
inizia la terapia basata sulla stima
-Insufficienza renale
clinica di gravità
- PAS<115 mmhg
- BNP > 350 pg/mL
-Iponatriemia
- grave riduzione della FE
-Scarsa risposta alla terapia
Molto critici (10%)
Terapia
Intensiva
Moderata criticità (80%)
Effettua Work up
Ipoperfusione ?
-BNP
-Sat O2
-Rx Torace
-ECG
-cTn, CBC,Electroliti
-Ecocardiogramma in
casi selezionati
Bassa criticità (10% )
Degenza ordinaria o Osservazione breve
L. G. per la dimissione dalla osservazione breve
•
•
•
•
•
•
Miglioramento soggettivo
Paziente deambulante assenza di ipotensione ortostatica
FC a riposo < 100 bpm
PAS > 80 mmhg
Diuresi > 1000 mL e nessun decremento sotto i 30 ml/h
SatO2 in aria ambiente > 90% (ad eccezione se O2
domiciliare)
• CK-MB < 8.8 ng/mL e Tn < 0.1 mcg/L
• Assenza di angina pectoris
• Assenza di nuove significative aritmie
• Profilo elettrolitico stabile
I pazienti che non soddisfano tutti i criteri
devono essere trattati in regime di ricovero
Tintinalli J. et al. 2003