Malattia ustione

Dipartimento di Specialita’ MedicoChirurgiche
Sezione di Chirurgia Plastica
Direttore: Prof. F. Mazzoleni
Corso Integrato di Malattie Organi di Senso
IV anno Corso di laurea in Medicina e
Chirurgia
Prof. Franco Bassetto – Prof. Associato Chirurgia Plastica
Corso di Chirurgia Plastica – Canale B
Per contatti: [email protected]
LE USTIONI
Malattia ustione
• E’ la malattia dovuta all’ azione di alte
temperature sulla superficie corporea
• Consiste nel danno direttamente indotto
dall’ agente termico e nei processi
patologici che ne conseguono all’ intorno
delle lesioni ed a livello generale
Il Danno da Ustione
•Il danno consiste nella
coagulazione proteica (necrosi)
degli strati che hanno subito
l’azione del calore.
•Questa parte di tessuto è
inevitabilmente perduta. Non viene
tollerata dall’organismo che la
elimina attraverso un processo
attivo che richiede energia
Il Danno da Ustione
•L’ entità del danno dipende dall’ intensità
dello stimolo termico che è uguale al
prodotto:
Temperatura dell’agente termico x durata
del contatto
•Anche la reazione infiammatoria che ne
consegue è in funzione di questo prodotto
Gli effetti generali sull’
organismo dipendono:
•Dall’ intensità del danno locale
•Dalla capacità di reazione del soggetto
•Dalla terapia messa in atto
Il Danno da Ustione
• Il danno locale indotto dall’ agente termico esercita i
suoi effetti generali sull’ organismo attraverso tre vie
principali di cui due probabilmente correlate ed
indotte all’ origine da meccanismi comuni:
– 1. La reazione infiammatoria locale
– 2. La modificazione metabolica
– 3. La contaminazione
Reazione infiammatoria
A) REAZIONE VASCOLARE
– Aumento della permeabilità e modificazioni
della barriera sangue-interstizio
– Nelle ustioni di 2° e 3° grado coinvolge sia
venule che capillari
– Contrazione attiva delle cellule endoteliali
che vengono a sporgere nel lume, con
conseguente allargamento delle giunzioni,
stomi attraverso i quali escono liquidi simili a
plasma e cellule, edema
REAZIONE
VASCOLARE:L’EDEMA
–L’ edema può essere dovuto anche a rottura
vera e propria di vasi nella fascia attigua alla
fascia coagulata
–La reazione infiammatoria più profonda è
verosimilmente sotto l’ influsso di mediatori
REAZIONE CELLULARE
• granulociti neutrofili ( reazione aspecifica,
stereotipata): cellule terminali, 9 gg di vita, capacità
fagocitica (fagosoma) e lesiva (radicali liberi di O2 e
H2O2)
•Linfociti: nei giorni successivi reazione specifica?
•Macrofagi: reazione aspecifica
•L’ iperemia a bassa portata favorisce la migrazione dei
fagociti che sono gli autori della eliminazione del tessuto
necrotico. L’ eliminazione è un fenomeno attivo e
richiede energia
Nesso fisiopatologico tra effetto
del calore e reazione locale
FATTORI DELLA REAZIONE VASCOLARE
•ISTAMINA: mastzellen, altre cellule
•SEROTONINA: incremento della permeabilità
non dei capillari, ma delle venule di 20-30 micron,
azione rapida
CHININE (BRADICHININA O CALLICREINA):
–sono liberate dalle alfa-2 globuline del plasma
(chininogeno) per azione di un enzima
plasmatico, la Callicreina, attivato dal fattore
XII di Hageman
–Agiscono sulla microcircolazione in modo
simile alla serotonina
–Sono distrutte rapidamente dalle proteasi del
plasma e dei tessuti
–Agiscono verosimilmente nelle prime fasi
PROSTAGLANDINE:
–Famiglia complessa (PGE, PGF, PGA)
–Il trauma attiva le fosfolipasi delle membrane
cellulari nell’ area colpita, queste idrolizzano i
precursori delle prostaglandine, quali l’ acido
arachidonico, che ad opera della prostaglandinsintetasi intracellulare sono convertiti nelle varie
prostaglandine.
–Sono distrutte dalla prostaglandini-deidrogenasi,
dall’ aspirina e dall’ indometacina
–PGE: effetto infiammatorio
–PGF(forse PGA): effetto antiinfiammatorio
FATTORI CHEMIOTATTICI
• Dal complemento: C3a, C5a, C7 (?)
• Prodotti linfocitari: linfochine (neutrofili,
eosinofili, monociti)
• Derivati dell’ acido arachidonico:
prostaglandine, leucotriene B4
• Prodotti batterici e virali
• Prodotti del sistema delle chinine
Malattia ustione
• L’ ustione di 1° grado è dovuta ad uno stimolo termico
di minima intensità. La necrosi è limitata agli strati
superficiali dell’ epidermide. E’ verosimile che a livello
endoteliale l’ alterazione indotta sia solo funzionale e
quindi reversibile. L’ edema è moderato ed è dovuto a
modificazioni della pressione di filtrazione e ad un
aumento di permeabilità delle membrane endoteliali. L’
aumento della permeabilità è di tipo immediatotransitorio. Avviene a livello venulare, per allargamento
delle giunzioni intercellulari endoteliali in seguito a
contrazione attiva di quest’ultime ed è dovuto alla
produzione di mediatori tipo istamina o istaminosimili.
• Quando lo stimolo termico è intenso i fenomeni regressivi
sono più gravi: vi è una zona di coagulazione più o meno
profonda (nel 2° grado coinvolge solo parzialmente il
derma, nel 3° grado tutto il derma è coagulato) e più sotto
una zona in cui i danni subiti dalle diverse strutture sono più
moderati. Vi possono essere rigonfiamenti e necrosi di
alcune cellule, necrosi e scomparsa di tratti più o meno
estesi di endotelio e alterazioni della membrana basale a
carico di arteriole, capillari e venule. Attraverso questi danni
endoteliali liquidi e cellule endovasali possono fuoriuscire
passivamente come da una ferita. Questa può essere la
prima causa di edema. Più sotto a livello dei tessuti sani,
prende avvio la reazione infiammatoria vera e propria che è
un processo attivo ed ordinato
Ustione di 3° grado
• Necrosi a tutto spessore della cute +/- dei
tessuti più profondi
• Il danno indotto e forse l’ azione stessa del
calore evocano immediatamente una reazione
vascolare e cellulare( reazione flogistica
essudativa) nella fascia di tessuto sottostante,
non danneggiato dal calore
Reazione essudativa (reazione vascolare)
• Vasodilatazione( per pochi minuti)
• Vasodilatazione con iperemia attiva seguita
da un’ iperemia passiva(rallentamento del
circolo-stasi)
• Essudazione (edema):fuoriuscita di liquido
attraverso “stomi” della parete venulare
(plasmorrea)
• Accumulo di leucociti, piastrine e fibrina
nei piccoli vasi, trombizzazione
Fase essudativa
• Dopo 36-48 h la fuoriuscita di liquido dai
piccoli vasi si arresta. Il liquido di edema si
riduce per evaporazione attraverso le lesioni
da ustione e per ripresa del drenaggio
linfatico in seguito a fibrinolisi dei trombi
endolinfatici; nelle ustioni limitate in
soggetti con buona reattività , vi può essere
anche una ripresa del microcircolo.
Fase essudativa
• Reazione cellulare:
– Diapedesi dei leucociti: nelle prime 24-48
h prevalentemente neutrofili
successivamente linfociti
– Migrazione di monociti: macrofagi
• Alla reazione essudativa segue una serie di
eventi che conducono alla eliminazione del
tessuto necrotico ed al riparo della lesione.
Si usano distinguere le seguenti fasi:
– Fase essudativa o di edema
– Fase di eliminazione delle escare
– Fase di riparo
Fase di eliminazione delle escare
• La reazione diviene prevalentemente cellulare. Gli
enzimi liberati dai neutrofili e verosimilmente da
batteri, sempre presenti nella lesione, nell’ arco di
2-3 settimane, lisano le strutture collagene che
collegano l’ escara ai tessuti sani. Tra l’una e gli
altri si viene a creare una fascia di colliquazione
che consente la separazione dell’ escara. Questa
fase è caratterizzata contemporaneamente da una
intensa angiogenesi e da immigrazione e
moltiplicazione fibroblastica.
Fase di eliminazione delle escare
• Questa fase è caratterizzata contemporaneamente
da intensa angiogenesi e da immigrazione e
moltiplicazione fibroblastica. Quando le escare
“cadono” il fondo è costituito dal cosiddetto
“tessuto di granulazione” costituito da capillari
neoformati con circolazione ematica, neocollagene
e sostanza fondamentale, fibroblasti ed ancora
cellule infiammatorie.
Fase di riparo
• Sul tessuto di granulazione scorre l’ epitelio
rigenerato dai bordi della lesione. La
guarigione si verifica grazie a tre fenomeni:
– Scorrimento dell’epitelio
– Contrazione delle piaghe
– Retrazione del tessuto cicatriziale
neoformato(deformità cicatriziali)
– Della retrazione e della contrazione sono
resonsabili i miofibroblasti, fibroblasti che si
tovano in una particolare fase funzionale.
Rimodellamento
• Una volta raggiunta la guarigione (chiusura
delle aree di lesione), la cicatrice continua a
modificarsi per 8-12 mesi (cicatrice
instabile o immatura). Il rimodellamento
consiste soprattutto in un riorientamento dei
fascicoli collageni rigenerati e nelle
riduzione progressiva della componente
cellulare
La qualità morfofunzionale dell’ esito di
una lesione da ustione dipende:
• Dalla quantità di tessuto perduto(= danno
indotto direttamente dall’ agente termico +
danno indotto da fattori aggravanti).
• Dalla capacità reattiva e rigenerativa
individuale
• Dal decubito e dall’ immobilità del paziente
durante la malattia per quanto riguarda i
segmenti mobili.
• Dal trattamento praticato.
Fattori pilota
• Tutto il processo di guarigione( dalla
reazione essudativa alla rigenerazione) è
sotto il controllo di fattori biochimici che lo
pilotano “a cascata” favorendosi o
inibendosi in successione spesso con
meccanismi di feed back. Essi trovano i loro
recettori sui fibroblasti, sugli endoteli e
sugli epiteli e conducono alla formazione
del tessuto di guarigione(fattori di crescita).
Ne sono stati individuati molti.
Fattori pilota
• I fattori liberati dai macrofagi e dai T linfociti
svolgono un ruolo centrale nel passaggio dalla
fase essudativa a quella riparativa:
–
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–
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–
–
–
IL-1
PDGF (platelet-derived growth f.)
TGF-ALPHA (transforming growth f.)
TGF-BETA(transforming growth f.)
FAF (fibroblast activation f.)
FIF (fibroblast inhibition f.))
TNF-ALPHA (tumor necrosis f.)
TNF-BETA (tumor necrosis f.)
Clinica dell’ ustione
• 1° grado: eritema, edema, iperalgesia
• 2° grado superficiale: flittene, esposizione del
derma papillare, colorito rosa intenso,
iperalgesia
• 2° grado profondo: esposizione del derma
reticolare, colorito biancastro, ipoalgesia
• 3° grado: superficie bruna, dura, necrosi della
cute e del sottocute, analgesia
Valutazione generale del paziente
ustionato
•
•
•
•
Età
Anamesi patologica remota
Modalità di ustione
Politraumatismo (emorragie, fratture, traumi
cranici)
• Condizioni cardicircolatorie
• Coinvolgimento delle vie aeree
Valutazione topica dell’ ustione
•
Cura ambulatoriale
– Rivalutazione dopo 2 mesi
• Ricovero in ospedale
– Ustioni di aree nobili
– Ustioni di 2° grado profondo > 10%
• Ricovero in centro specializzato
– Adulti > 20%
– Bambini > 10%
LA REGOLA DEL NOVE
Trattamento d’ urgenza
•
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•
•
•
Spegnere il fuoco con un panno
Gettare a terra il paziente
Asportazione rapida degli indumenti
Immersione in acqua corrente fredda
Neutralizzazione dell’ acido o dell’
alcale
Trattamento topico d’urgenza
• Raffreddamento
• Pulizia accurata ed immersione in soluzione
fisiologica
• 1° grado: impacco di soluzione fisiologica
• 2°grado: rispetto delle flittene, garza
vaselinata
• 3° grado: escarotomia nelle ustioni
circonferenziali, impacco di soluzione
fisiologica
Trasporto dal PS al centro ustioni
Deve essere:
• Rapido
• Eseguito con mezzo attrezzato
• Accompagnamento di un medico
Escarotomia
Si definisce come tale l’incisione chirurgica delle escare
conseguenti all’ustione per evitare fenomeni patologici di
compressione. Si può eseguire su:
• Torace
• Arti
• Mano: lungo le linee neutre flessoestensorie
Esecuzione di escarotomia
Ustione in fase acuta
• Escarectomia precoce ed innesti di cute
• Copertura temporanea:
– Sostituti cutanei: biobrane, bioprocess
– Cute omologa: fresca, congelata, liofilizzata
Ustione in via di guarigione
clinica o guarita:
Malgrado i trattamenti cui vengono sottoposti i
pazienti ustionati, le ustioni, in particolare
quelle di maggior severità possono determinare
nella fase di guarigione l’instaurarsi di processi
riparativi patologici con possibili importanti
conseguenze di carattere estetico e funzionale.
ESITI CICATRIZIALI
Gli esiti da ustione si possono suddividere in sei grandi
categorie:
•Ipertrofia e/o cheloide
•Retrazione
•Cicatrice instabile
•Alterazioni articolari
•Mutilazioni
•Iperpigmentazione
Trattamento
La prevenzione costituisce il
principaletrattamento e si attua attraverso:
• Trattamento chirurgico corretto
• Buon attecchimento degli innesti
• Compressione elastica
Cicatrice Ipertrofica e Cheloidea
• Esitano come cicatrici patologiche con
abbondanza di tessuto fibroso,con superficie
liscia e traslucida,color rossastro o rosso, di
consistenza dura e poco elastica ,in
continuità con la cute vicina normale. Per il
suo sviluppo è condizione fondamentale una
lesione della zona media o profonda del
derma reticolare
Compressione elastica
Compressione
Possono esserne causa di scarsa efficacia:
• Compressione insufficiente (difetto di
confezionamento o difficoltà di sede
anatomica)
• Scarsa compliance del paziente
Ulteriori Opzioni Terapeutiche
• Farmacologica: iniezione intralesionale di
corticostroidi
• Terapia radiante: rischio di degenerazione i
radiodermite,radionecrosi e epitelioma
• Terapia chirurgica: Solo su cicatrici mature,
scarsa efficacia,nelle lesioni piccole è utile
per diminuire la retrazione attraverso
plastica a “Z”
Retrazione Cicatriziale
• Si manifesta con maggiore probabilità su
superfici flessorie, in particolare in
conseguenza di “posizioni antalgiche”
assunte dal paziente
• Si previene con FKT,compressione,terapia
chirurgica (non cruenta:tutori e
cruenta:plastiche a “Z”,lembi ecc.)
L’Ingegneria Tissutale e le sue
applicazioni nel campo della patologia
da ustione
CHERATINOCITI
AUTOLOGHI