Insufficienza cerebro vascolare

INSUFFICIENZA
CEREBRO-VASCOLARE :
DALLA DIAGNOSI ALLA TERAPIA
EZIOPATOGENESI E DIAGNOSI
Per insufficienza cerebro-vascolare si intende un insufficiente
apporto di ossigeno, come conseguenza di una riduzione
critica del flusso sanguigno, a valle dell’occlusione parziale o
totale di un’arteria cerebrale.
ICTUS CEREBRALE
STROKE:
Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale
e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore a
24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa
apparente se non a vasculopatia cerebrale.
TIA:
Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale
cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue,
della durata inferiore a 24 ore, più spesso di durata di qualche
minuto.
EZIOPATOGENESI
•
Trombosi
•
Embolia
•
Compressioni estrinseche dei vasi extracranici
•
Squilibri emodinamici
TROMBOSI
•
Arteriosclerosi: nei soggetti anziani i processi
aterosclerotici sono la causa più frequente di sofferenza
cerebrale; dopo i 45 anni la loro incidenza raddoppia ogni
10 anni; nei giovani tale causa è associata a fattori di
rischio quali ipertensione arteriosa, diabete, dislipidemia,
tabagismo, predisposizione ereditaria.
TROMBOSI
Arteriopatie non aterosclerotiche:
•
Displasia fibro-muscolare (dissezione arteriosa,
tromboembolie, microaneurismi arteriosi intracerebrali.)
•
Dissezione della arterie cerebrali (traumatica, spontanea)
•
Vasculiti sistemiche (M. di Burger, LES, m. di Wegener,
SSP, poliarterite nodosa, A.R.)
TROMBOSI
Alterazioni del sistema emo-coagulativo:
•
•
•
•
•
•
•
Leucemie
Mieloma multiplo
Policitemie
Trombocitosi
Macroglobulinemie
Contraccettivi orali
Iperlipidemie
SEDE DELLA TROMBOSI
La sede più
frequente è
rappresentata
dalle arterie di
grosso calibro,
in corrispondenza
delle biforcazioni
MECCANISMI ATTRAVERSO I QUALI LE
LESIONI ATS DIVENTANO SINTOMATICHE
•
Progressiva riduzione del lume con conseguente
compromissione del flusso distale
•
Distacco ed embolizzazione dei frammenti di un trombo
localizzato sulla placca (EMBOLI ARTERO-ARTERIOSI
che si arrestano nei rami distali dell’arteria colpita)
•
Formazione IN SITU di un coagulo con occlusione totale
dell’arteria interessata
QUALI SONO I FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE LA
PRESENTAZIONE CLINICA DELL’ATEROTROMBOSI CEREBRALE?
Decorso dell’arteria interessata (sindrome specifica)
• Grado e velocità dell’occlusione o della stenosi*
• Circoli collaterali*
• Oscillazioni della pressione sistemica*
•
* Aspetti correlati alla gravità dell’iniziale deficit clinico
EMBOLIA
L’embolia può avere origine dal cuore, dalle arterie,
dalle vene.
• Cardiaca:
•
•
•
•
•
•
F.A ed altre aritmie.
IMA con trombo murale.
Endocarditi batteriche acute e subacute
Stenosi mitrale
Protesi valvolari e chirurgia cardiaca
Cardiopatie congenite
EMBOLIA
•
Arterie:
•
•
Sono interessati i grossi vasi del collo; si ha distacco di
parte del materiale che forma la placca ateromasica
Vene:
•
Raramente in corso di tromboflebiti, frattura delle
ossa lunghe, interventi al piccolo bacino, shunt arterovenosi.
COMPRESSIONE DEI VASI EXTRACRANICI
Rotazione o estensione del collo in pazienti con
anomalie congenite o acquisite delle arterie vertebrali
o portatori di osteofiti nel tratto cervicale della colonna
(uncoartrosi)
SQUILIBRI EMODINAMICI
•
Il meccanismo emodinamico è ritenuto evento causale a
valle di una stenosi aterosclerotica serrata in presenza di
una riduzione critica della perfusione cerebrale.
•
Le cause possono essere ipotensioni sistemiche non
cardiogene, deficit di pompa e aumento dell’ematocrito.
TIPI DI ICTUS
•
Ictus ischemico (80 %):
•
Infarto bianco
• Infarto rosso
•
Ictus emorragico (20 %):
•
Emorragia intraparenchimale:
• A sede tipica
• A sede atipica
• Emorragia subaracnoidea
STROKE DI ORIGINE EMBOLICA ASPETTI
CLINICI
•
Improvviso deficit neurologico focale già di
massima gravità all’esordio
•
Il paziente è tipicamente sveglio e attivo
•
Sintomi associati frequenti
•
Cefalea oltre il 10%
• Crisi epilettiche 5-7%
ICTUS NEL TERRITORIO CAROTIDEO
ASPETTI CLINICI
STROKE IN TERRITORIO CAROTIDEO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
•
TIA
•
Oculare
• Emisferico
•
ICTUS
•
Oculare
• emisferico
TIA NEL TERRITORIO CAROTIDEO
•
TIA oculare
•
Cecità monoculare transitoria (amaurosi fugax)
Patogenesi:
Embolo nella circolazione retinica a partenza da una
placca della carotide extracranica
2. Stenosi severa o occlusione carotidea con conseguente
compromissione emodinamica
1.
TIA NEL TERRITORIO CAROTIDEO
•
TIA emisferico
•
Emiparesi
• Emisindrome sensitiva
• Afasia isolata
STROKE IN TERRITORIO CAROTIDEO
Può essere:
•
•
Asintomatico
Di varia gravità (da lieve a devastante)
•
•
•
•
•
La gravità dell’ictus dipende da:
Meccanismo dell’ischemia
Circoli collaterali
Dimensioni dell’infarto
Localizzazione dell’infarto
STROKE IN TERRITORIO CAROTIDEO
SEDE DELL’INFARTO
•
Generalmente il territorio dell’ACM
•
Più raramente il territorio dell’ACA
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA
•
Stroke nel territorio ACM
STROKE NEL TERRITORIO DELLA CEREBRALE
MEDIA PATOGENESI
La causa più comune di ostruzione della ACM
è l’embolia di origine cardiaca o arteriosa a
partenza del tratto extracranico della arteria
carotide
STROKE NEL TERRITORIO DELLA CEREBRALE
MEDIA MANIFESTAZIONI CLINICHE
STROKE NEL TERRITORIO DELLA ARTERIA
CEREBRALE MEDIA ASPETTI CLINICI
•
Emiplegia
• Emianestesia
• Emianopsia
• Deviazione di capo ed occhi-paralisi di sguardo
SIN
• Afasia
• S. Di Gerstmann:
• Acalculia-agrafia-agnosia
• digitale-confusione dx/sin
DX
• Anosognosia
• Agnosia spaziale/neglect
• Emiasomatognosia
• Aprassia (costr. e abbigl.)
STROKE NEL TERRITORIO DELLA ARTERIA
CEREBRALE ANTERIORE
STROKE NEL TERRITORIO DELLA
ARTERIA CEREBRALE ANTERIORE
•
Embolia di origine cardiaca
•
Embolia di origine carotidea
•
Infrequente 5% di tutti gli infarti nel territorio carotideo
STROKE NEL TERRITORIO DELLA ARTERIA
CEREBRALE ANTERIORE ASPETTI CLINICI
•
•
•
•
•
Paresi del piede e della gamba controlaterali
Abulia (corteccia frontale anteriore e mediale)
Ecolalia
Aprassia degli arti di sn (corpo calloso)
Incontinenza urinaria (lobulo paracentrale)
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBRO
BASILARE
STROKE NEL TERRITORIO
VERTEBROBASILARE ARTERIE CEREBELLARI
Patogenesi:
•
ATS della vertebrale o della basilare
•
Embolia
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE ARTERIA
VERTEBRALE INTRACRANICA (SINDROME LATERALE MIDOLLARE)
Segni clinici omolaterali:
• dolore facciale
• Ipoestesia
• Riflesso corneale ridotto
• Sindrome di Horner
• Disfagia
• Segni cerebellari
Segni clinici controlaterali:
• Ipoestesia del tronco e degli arti
Segni clinici generali:
• Vertigine, nausea, vomito
• Nistagmo, atassia
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
ARTERIA BASILARE
Patogenesi: dipende dal segmento colpito:
•
•
ATS: tratto prossimale ed intermedio
Embolia: tratto distale
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
ARTERIA BASILARE
Esordio:
•
•
Subacuto: ATS
Acuto: embolia
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
ARTERIA BASILARE
Bersaglio principale: PONTE
L’infarto è spesso bilaterale
Clinica:
• Paralisi o paresi bilaterale
• Paralisi dei nervi cranici
• Coma
•
Elevata mortalità
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
ARTERIA BASILARE
La diagnosi precoce è possibile?
Episodi di TIA precedono l’occlusione completa della basilare
nel 50% dei casi
Clinica:
Vertigine, diplopia, parestesie periorali, disfagia, perdita di
coscienza
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
PICA (ART. CEREBRALE POSTERO-INFER.)
Clinica:
•
•
•
•
•
•
Vertigine
Atassia
Vomito
Lateropulsione
Cefalea
Coma tardivo
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
AICA (ART CEREB ANTERO-INF)
La sintomatologia è simile a quella della sindrome
midollare laterale ma con l’interessamento del
nervo facciale superiore ed inferiore e dell’ottavo
nervo cranico (compromissione dell’udito
omolaterale alla lesione)
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
SCA (ART CEREBELLARE SUPERIORE)
Patogenesi:
• Embolia che ostruisce l’arteria basilare alla biforcazione
Clinica:
• Andatura atassica
• Disartria
• Vertigine
•
Cefalea
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
ARTERIA CEREBRALE POSTERIORE
STROKE NEL TERRITORIO VERTEBROBASILARE
ARTERIA CEREBRALE POSTERIORE
Patogenesi:
• Embolia
• ATS meno frequente
Clinica:
TIA:
• Emianopsia
• Emiparestesie
Infarto:
• Alessia senza agrafia
• Agnosia visiva
• Prosopoagnosia
• Sindrome di Balint
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE
DELL’ICTUS:
CONTROLLO DEI FATTORI DI RISCHIO
ICTUS CEREBRALE
Prevenzione primaria:
Controllo fattori di rischio
Terapia della fase acuta:
Management generale
(terapie atte a ridurre
il danno cerebrale
e migliorare la prognosi)
Trombolisi
Farmaci antitrombotici
Neuroprotezione
Prevenzione secondaria:
precoce
Prevenzione di nuovi eventi
in pz. ospedalizzati per TIA
o ictus
Prevenzione complicanze:
T.V.P. - embolia polmonare
FATTORI DI RISCHIO
•
Gli studi epidemiologici hanno individuato molteplici fattori che
aumentano il rischio di ictus
•
Alcuni di questi fattori non possono essere modificati
= Fattori di Rischio Non Modificabili
•
Altri fattori possono essere modificati con misure non
farmacologiche o farmacologiche = Fattori di Rischio Modificabili
•
Il loro riconoscimento costituisce la base della PREVENZIONE sia
primaria sia secondaria dell’ictus, portando ad una riduzione
dell’incidenza e della mortalità per ictus
FATTORI DI RISCHIO
Fattori di rischio non modificabili
Fattori di rischio modificabili
• Ben documentati
• Non completamente documentati
FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI
Non modificabili
•
•
Età (>55aa incidenza raddoppia ad ogni
decade)
Sesso (maschi > femmine)
Genetica/etnia
•
Localizzazione geografica (N>S)
•
FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI
L’età è il maggiore fattore di rischio per l’ictus.
•
L’incidenza di ictus aumenta con l’età e, a partire dai
55 anni, raddoppia per ogni decade.
•
La maggior parte degli ictus si verifica
dopo i 65 anni.
FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI
Sesso d’appartenenza:
•
maschi
174/100.000
•
femmine
122/100.000
FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI
Ereditarietà: è possibile che venga ereditata
una predisposizione ad essere colpiti da ictus.
•
Il ruolo dei fattori genetici nella determinazione del
rischio di ictus non è tuttora definito.
•
Vi sono rare condizioni genetiche correlate all’ictus
come:
- CADASIL (Mutazione gene Notch)
- MELAS (Mutazione DNA mitocondriale)
- FHM (Mutazione canale del calcio)
- Angiopatia amiloide (Mutazioni APP)
- Polimorfismi genetici ?
FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI
Etnia:
•
bianca
•
ispanica
196/100.000
•
nera
233/100.000
93/100.000
FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
•
Ben documentati:
•
•
•
•
•
•
•
•
ipertensione
diabete
fibrillazione atriale
iperomocisteinemia
precedente ictus o TIA
fumo
ipertrofia ventricolare sx
stenosi carotidea
•
Non completamente
documentati:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ipercolesterolemia
alcool / droghe
sedentarietà/obesità
placche arco aortico
forame ovale pervio
uso di contraccettivi orali
Infezioni
emicrania
fattori protrombotici
ELENCO DEI FATTORI DI RISCHIO
E STIMA DELLE CORRELAZIONI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Età: incidenza di ictus aumenta con l’età
Sesso: è un fattore variabile con l’età. Nelle età più giovani il
rischio è maggiore nei maschi rispetto alle femmine
PA: relazione diretta sia per la PA diastolica che per quella
sistolica e la differenziale
Colesterolemia: relazione diretta
Glicemia e diabete: relazione diretta
Consumo di alcool: relazione diretta in studi di popolazione
Fumo di sigaretta: relazione diretta
FA: relazione diretta
Emicrania: relazione diretta in soggetti giovani
Anticoncezionali: relazione diretta in donne giovani
FATTORI DI RISCHIO
•
I fattori di rischio interagiscono in modo fattoriale e
non semplicemente additivo
•
Il rischio di morte per ictus aumenta all’aumentare del
numero dei fattori, anche quando il rischio attribuibile
a ciascuno di essi sia limitato
FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
Sono indicate per tutti, ma specialmente per le
persone a rischio:
una opportuna informazione sull’ictus
• una educazione a stili di vita adeguati
•
in quanto è dimostrato che possono produrre una
diminuzione dell’incidenza e della mortalità dell’ictus
stesso.
IPERTENSIONE
Esiste una relazione lineare tra
pressione sanguigna e primo ictus
Ipertensione:
- è il maggior fattore di rischio e uno
dei più comuni nella popolazione generale
- terapia anti-ipertensiva  la migliore
prevenzione
Obiettivo:
PA < 130 / 85
PA < 140 / 90
in giovani, adulti e diabetici
in pazienti anziani
IPERCOLESTEROLEMIA
Raccomandazione 7.9a
Grado B
•
L’ipercolesterolemia è da considerare
il più importante fattore di rischio modificabile per la
malattia coronarica, mentre l’associazione con l’ictus
resta non del tutto definita.
•
E’ indicato l’uso delle statine nel trattamento
dell’ipercolesterolemia, nei pazienti con ictus e
associata patologia coronarica.
DIABETE MELLITO
Raccomandazione 7.10a
•
Benché non vi siano prove dirette, il riconoscimento e la
terapia del diabete mellito è indicato in quanto è plausibile
che possa contribuire a ridurre il rischio di ictus.
Raccomandazione 7.10b
•
Grado D
Grado A
Nei pazienti diabetici di età superiore ai 30 anni
con un fattore di rischio aggiuntivo, è indicato
l’uso dell’ASA in prevenzione primaria.
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE
DELL’ICTUS
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
La terapia della prevenzione dell’ictus, oltre alle
raccomandazioni espresse dal gruppo SPREAD, che
riguardano la prevenzione primaria, si basa su una serie di
misure farmacologiche di prevenzione secondaria volte a
ridurre il rischio di una recidiva di ictus.
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
Raccomandazione 12.2
Grado A
•
Nei TIA e nell’ictus ischemico non cardioembolico è
indicato il trattamento antiaggregante con ASA 100325 mg/die.
•
Per il trattamento prolungato il gruppo SPREAD
raccomanda la dose di 100 mg/die.
Studi: Antiplatelets/Antithrombotic Trialists’ Collaboration, UK-TIA,
SALT
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
Raccomandazione 12.4
Grado A
•
In pazienti con ictus ischemico o TIA,
nei quali ASA sia non tollerata o inefficace,
è indicato il trattamento con ticlopidina 500 mg/die,
controllando l’emocromo due volte al mese nei primi
3 mesi
•
Oppure con clopidrogrel 75 mg/die.
Studi: CATS, TASS, CAPRIE
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
Raccomandazione 12.6
•
Grado C
Nell’ictus o TIA cardioembolico associato a
cardiopatie e valvulopatie emboligene è
indicata la terapia anticoagulante orale
mantenendo l’INR tra 2 e 3.
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
Raccomandazione 12.10 Grado A
•
Nell’ictus o TIA embolico associato a
fibrillazione atriale non valvolare (FANV), la
terapia anticoagulante orale è indicata
mantenendo un INR di 2-3.
Studi: SPAF III, EAFT, SIFA
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
Raccomandazione 12.11 Grado A
•
Nei pazienti con ictus o TIA embolico associato a
fibrillazione atriale non valvolare che non possono
essere sottoposti alla terapia anticoagulante orale è
indicato il trattamento con ASA 325 mg/die.
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
Raccomandazione 12.7b Grado B
Commento
Il trattamento efficace dell’ipertensione è indicato per la
prevenzione secondaria dell’ictus.
•
Il trattamento per circa 4 anni con l’ACE-inibitore
perindopril con o senza indapamide ha ridotto di
quasi 1/3 il rischio di recidiva di ictus in pazienti
selezionati per pregressa patologia
cerebrovascolare, non necessariamente ipertesi.
Studi: PROGRESS, HOPE, LIFE
LA TERAPIA DELLA PREVENZIONE DELL’ICTUS
Raccomandazione 12.13 Grado A
•
Nei pazienti con TIA o ictus embolico che presentino
cardiomiopatia dilatativa isolata o associata a
fibrillazione atriale non valvolare o trombo
ventricolare, è indicata la terapia anticoagulante
orale mantenendo un INR 2-3.
MALATTIA ATEROSCLEROTICA:
TERAPIA MEDICA E CHIRURGICA
MALATTIA ATEROSCLEROTICA: TERAPIA MEDICA
La terapia medica dell’ aterosclerosi è volta a ridurre il
rischio di formazione della placca aterosclerotica
attraverso l’applicazione di norme igienico sanitarie e di
terapie farmacologiche alla base della prevenzione
primaria, ma anche di terapie farmacologiche di
prevenzione secondaria, in pazienti stratificati per
rischio vascolare.
MALATTIA ATEROSCLEROTICA:
TERAPIA CHIRURGICA
Raccomandazione 13.1
•
Grado A
L’endarterectomia carotidea è indicata
nella stenosi carotidea sintomatica (entro 6 mesi)
>70% (valutata con il metodo NASCET).
Raccomandazione 13.2
•
Grado A
Nella stenosi carotidea sintomatica <50%
(valutata con il metodo NASCET) l’endarterectomia
carotidea non è indicata.
Raccomandazione 13.3
Grado B
Nella stenosi carotidea sintomatica compresa fra il 50%
ed il 70% (valutata con il metodo NASCET)
l’endarterectomia carotidea è indicata solo nei
pazienti con:

ischemia recente
 sintomi cerebrali e non oculari
 placca ulcerata
 età non avanzata
 di sesso maschile
 non diabetici
Raccomandazione 13.6
Grado A
Nella decisione sul timing dell’endarterectomia,
nei pazienti sintomatici devono essere considerate
sia le caratteristiche dell’evento clinico che i reperti
della TC cerebrale:



in caso di TIA o minor stroke e TC normale
è indicata la chirurgia quanto più precoce possibile;
in caso di deficit neurologico stabilizzato con lesioni
TC minime è indicata la chirurgia precoce;
indipendentemente dalla gravità del deficit
neurologico, se le lesioni TC sono estese
non è indicata la chirurgia precoce.
Raccomandazione 13.4
•
Grado A
L’intervento di endarterectomia in caso di stenosi
carotidea asintomatica uguale o maggiore al 60%
(valutata con il metodo NASCET) è indicato solo se il
rischio operatorio di complicanze gravi è <3%.
Sintesi 13-1
•
Le evidenze sull’efficacia dell’endarterectomia nella
stenosi carotidea asintomatica sono ancora solo
parzialmente definite e importanti studi in corso
forniranno a breve termine ulteriori indicazioni.
Studi: NASCET, ECTS, ACAS
Sintesi 13-4
•
L’angioplastica (PTA) della stenosi carotidea viene
considerata ancora non sicura.
•
Protected carotid-artery stenting versus
endarterectomy in high-risk patients
N Engl J Med. 2004 Oct 7;351(15):1493-501.
Studi: CAVATAS
Raccomandazione 13.10b Grado C
La PTA con stenting potrebbe comunque essere
indicata solo in casi selezionati, quali:
•
•
•
la restenosi o in stenosi non serrate e a superficie
regolare e di tipo compatto alle immagini ecografiche
stenosi non della biforcazione carotidea
stenosi postattiniche.
PERCORSI DIAGNOSTICO
TERAPEUTICI ATTRAVERSO L’ESAME
OBIETTIVO NEUROLOGICO
QUANDO SOSPETTARE L’ICTUS
ISCHEMICO?
Quando il paziente presenta un esordio improvviso di
segni neurologici focali che possono:
•
Stabilizzarsi rapidamente (63% dei casi)
•
Progredire nelle 24 ore successive (30%)
•
Fluttuare nella fase precoce (6%)
CARATTERISTICHE TEMPORALI E
TOPOGRAFICHE DEI SINTOMI
Ora di esordio dei sintomi
•
Se i sintomi si sono manifestati al risveglio deve
essere considerato il tempo trascorso da quando il
paziente o i famigliari riferiscono completo
benessere
CARATTERISTICHE TEMPORALI E
TOPOGRAFICHE DEI SINTOMI
Si distinguono :
•
ictus ischemico: clinica indicativa di ictus +
evidenza di lesione ischemica o TC normale
• Ictus ischemico con infarcimento emorragico:
clinica indicativa di ictus + evidenza TC di
lesione ischemica con componente
emorragica nel suo contesto
• Ictus emorragico: clinica indicativa di ictus +
evidenza Tc di lesione puramente emorragica
SCALE DI VALUTAZIONE NEUROLOGICA
IN FASE ACUTA
Scale che misurano la gravità
NIHStroke Scale: esplora
•
Stato di coscienza
•
Visione
•
Movimenti oculari
•
Paralisi del facciale
•
Forza degli arti
•
Atassia
•
Sensibilità
•
Linguaggio
SINTOMI RIFERIBILI AD ICTUS ISCHEMICO
IN FASE ACUTA
• Alterazione della coscienza
- Stato soporoso o coma
- Confusione o agitazione
- Crisi convulsive
• Afasia o altri disturbi delle funzioni superiori
• Disartria
• Ipostenia artuali
• Deficit di coordinazione o ipoestesia
• Atassia, disturbo dell’equilibrio, impaccio a camminare
• Perdita del visus mono o bi-oculare o in una parte del campo visivo
• Vertigini, diplopia, perdita unilaterale dell’udito, nausea, vomito,
cefalea, fotofobia, fonofobia
DIFFERENZE CLINICHE TRA ICTUS
ISCHEMICO ED ICTUS EMORRAGICO

Ictus ischemico:
 Deterioramento a
gradini o
progressivo
 Segni neurologici
focali corrispondenti
ad un solo territorio
arterioso
 Segni indicativi di
una lesione corticale
o sottocorticale

Ictus emorragico:
 Precoce e prolungata
perdita di coscienza
 Cefalea, nausea e
vomito
 Rigidità nucale
 Emorragia retiniche
 Segni focali che non
corrispondono ad un
territorio vascolare
preciso
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO

Emocromo
 Glicemia
 Elettroliti
 Creatininemia, azotemia
 Proteine totali, bilirubinemia, transaminasi, GT
 PT, APTT
 Fibrinogeno (solo se trombolisi)
 EGA erteriosa (se riduzione di coscienza e/o sospetto
di ipossiemia)
 Esame urine
 Esami tossicologici (solo in certe circostanze)
 Esame del liquor (solo in certe circostanze)
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA
La TAC è la metodica di elezione perché facilmente
eseguibile ed ampiamente disponibile
Utilità:
•
diagnosi differenziale
• ricerca di segni precoci di ischemia
• in fase acuta è solitamente negativa
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA
TAC: i segni precoci
 Segno della iperdensità della ACM
 Ipodensità del nucleo lenticolare
Segni indiretti (compressione ventricolare, spianamento
dei solchi)
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA
RM diffusione
 RM perfusione
 RM spettroscopia

ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA
La RM convenzionale in urgenza non fornisce
informazioni più accurate della TAC.
Le tecniche di diffusione e perfusione in RM permettono
un più accurato inquadramento patogenetico e
prognostico ed una migliore selezione dei pazienti
per terapie mirate
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA
Angiografia cerebrale:
indicata nelle prime ore dell’ictus ischemico che prelude
al trattamento trombolitico endovascolare
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA NEURORADIOLOGICA

AngioRM
 AngioTC

Neurosonologia
- EcoColorDoppler TSA
- Doppler TC
ICTUS ACUTO
DIAGNOSTICA CARDIOVASCOLARE

Rx torace

ECG

Ecocardiogramma
TIPOLOGIA DELL’ICTUS CEREBRALE
- TACS (Total Anterior Circulation Syndrome)
- PACS (Partial Anterior Circulation Syndrome)
- LACS (Lacunar Syndromes)
- POCS (Posterior Circulation Syndrome)
Oxfordshire Stroke Project, Lancet 1991;337:1523
TIPOLOGIA DELL’ICTUS CEREBRALE
TACS
Tutti i seguenti:
• emiplegia
controlaterale
• emianopsia laterale
omonima
• funzione corticale
superiore (afasia o
disturbo
visuospaziale)
TIPOLOGIA DELL’ICTUS CEREBRALE
PACS
Uno dei seguenti:





emisindrome S/M +
emianopsia L.O.
emisindrome S/M + funz.
corticale
emianopsia L.O. + funz.
corticale
funz. corticale isolata
emisindrome S/M meno
estesa che LACS
TIPOLOGIA DELL’ICTUS CEREBRALE
LACS
Uno dei seguenti:
• ictus motorio puro
• ictus sensitivo puro
• ictus sensitivomotorio
• emiparesi atassica
(compresa: disartria
+ mano goffa)
TIPOLOGIA DELL’ICTUS CEREBRALE
POCS
Uno dei seguenti:
• sindrome alterna
• deficit S o M bilaterale
• disturbo coniugato di
sguardo
• disfunzione cerebellare
senza vie lunghe
• emianopsia laterale
isolata
PERCHÈ È URGENTE CURARE L’ICTUS ?
• tessuto salvabile:
- il concetto di penombra ischemica
•
diagnosi precoce
• cura e gestione delle complicanze
OSPEDALIZZAZIONE
L'ictus severo o in progressione è un’urgenza medica che
merita un ricovero immediato.
Il ricovero deve avvenire presso strutture idonee, dotate
possbilimente di Stroke Unit.
Il ricovero è necessario perché devono essere rapidamente
diagnosticate sede, natura ed origine del danno
cerebrale, oltre che curate eventuali complicanze
cardiache, respiratorie e metaboliche.
DEFINIZIONE STROKE UNIT
•
Per Stroke Unit si intende una unità di 4-16 letti in cui
i malati con ictus sono seguiti da un team
multidisciplinare di infermieri, di tecnici della
riabilitazione e di medici competenti ed
esclusivamente dedicati alle malattie
cerebrovascolari.
•
Gli aspetti qualificanti delle stroke unit sono: la
multiprofessionalità dell'équipe, l'approccio integrato
medico e riabilitativo, la formazione continua del
personale, l'istruzione dei pazienti e dei familiari.
TERAPIA ACUTA DELL’ICTUS
•
•
Ictus emorragico
chirurgia se - necessità di evacuazione
- clipping di aneurisma
Ictus ischemico
- trombolisi ev con r-TPA (entro 3 ore dall’esordio)
- trombolisi ia con UK/r-TPA (fino a 6 ore dall’esordio)
- eparina non frazionata
- ASA 160-300 mg/die o ticlopidina 500 mg/die
 L’uso sistematico di eparina a basso peso molecolare
non è indicato come terapia specifica dell’ictus cerebri
TROMBOLISI E.V.
Raccomandazione 10.2
Grado A
L’r-TPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10%
della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60
minuti) è indicato entro tre ore dall’esordio di un
ictus ischemico in territorio carotideo
TERAPIA ANTIAGGREGANTE
Raccomandazione 10.6 Grado A
•
L’ASA (160-300 mg/die) è indicata in fase acuta per
pazienti non selezionati, qualora non sussistano
indicazioni al trattamento anticoagulante o
trombolitico o qualora questi trattamenti siano
clinicamente controindicati ovvero, pur essendo
clinicamente indicati, siano sconsigliati dalle
caratteristiche organizzative dell’ambiente di ricovero.
CONCLUSIONI
•
E’ fondamentale restringere il più possibile
l’intervallo di tempo fra l’esordio dei sintomi e
l’arrivo in Ospedale
•
Dove è possibile, è importante ricoverare il
paziente in una stroke unit
•
Un approccio multidisciplinare anche alla fase
acuta, comunque, appare il sistema migliore per
ridurre la mortalità e la disabilità residua