Presentazione di PowerPoint

ISTOFLOGOSI
“infiammazione cronica”
ISTOFLOGOSI
“infiammazione cronica”
- NOXA (stimolo perturbativo) non rimosso  INFIAMMAZIONE CRONICA
- Fenomeni a carico del MICROCIRCOLO meno evidenti
- Estesa CELLULARITA’ (monociti, macrofagi, cellule giganti, plasmacellule)
- Importanti CITOCHINE come IL-1 e TNF-a
-
GRANULOMA è la lesione (formazione) caratteristica della infiammazione
cronica granulomatosa
GRANULOMA TUBERCOLARE o TUBERCOLO  Mycobacterium
tuberculosis (TUBERCOLOSI)
LEPROMA  Mycobacterium leprae
NODULO REUMATOIDE  ARTRITE REUMATOIDE
NODULO ACTINOMICOTICO  Actinomiceti
BOTTONE D’ORIENTE  Leishmania (Leishmaniosi cutanea)
(Rubin, CEA)
Infiamm. acuta
Granuloc. polimorfonucleati
Infiamm. cronica
Plasmacellule
(Rubin, CEA)
INFIAMMAZIONE CRONICA
Modalità di sviluppo dell’infiammazione cronica:
1. Persistenza dello stimolo flogogeno che causa
un prolungamento dell’infiammazione acuta.
2. Sequenza di episodi flogistici subentranti (più
infezioni acute).
3. Processo cronico a lento sviluppo (ab initio).
(Pontieri, Piccin)
I GRANULOMI
LESIONE ISTOLOGICA tipica dell’ INFIAMMAZIONE CRONICA
detta “granulomatosa”
Formazioni rotondeggianti anche di 1-2 mm di diametro formate da cellule
disposte CONCENTRICAMENTE attorno all’ AGENTE FLOGISTICO
SPECIFICI  si ripetono per lo stesso agente eziologico
2 FORME
ASPECIFICI  diversa eziologia, diversa morfologia
(minerali, corpi estranei, ecc.)
INFIAMMAZIONE GRANULOSA DA MATERIALE
ENDOGENO O ESOGENO
ENDOGENO:
- CHERATINA da cisti epidermiche traumatizzate
- CRISTALLI DI URATO in pazienti gottosi, si deposita nei tessuti molli
- COLLAGENE ALTERATO DEGENERATO nei noduli reumatoidi
- ELASTINA DEGENERATA E ALTERATA delle pareti arteriose colpite da
artrite a cellule giganti
- CRISTALLI DI COLESTEROLO
- FRAMMENTI D’OSSO NECROTIZZATO
ESOGENO:
- MATERIALE CHIRURGICO DA SUTURA non riassorbibile
- POLVERE DI TALCO nei guanti del chirurgo (granulomi da talco)
- FRAMMENTI DI MATERIALE VEGETALE (spine, schegge di legno)
- SILICE causa la silicosi
- ASBESTO (AMIANTO) causa l’ASBESTOSI e un tumore detto
MESOTELIOMA
- PARTICELLE DI CARBONE determinano l’ANTRACOSI
- CROMO
- BERILLIO causa la BERILLIOSI
- PARASSITI
PARASSITI:
• Mycobacterium tuberculosis  GRANULOMA TUBERCOLARE O TUBERCOLO
• Mycobacterium leprae  LEPROMA o GRANULOMA DELLA LEBBRA
• Leishmania donovani  BOTTONE D’ORIENTE
• Actinomiceti  NODULO ACTINOMICOTICO
• Treponema pallidum  GOMMA DELLA SIFILIDE
• Bacillo G -  MALATTIA DA GRAFFIO DEL GATTO
• Schistosoma  SCHISTOSOMIASI
• Filaria  FILARIASI
• Brucella  BRUCELLOSI
Cellula gigante multinucleata
in lebbra della cute
(Majno, CEA)
Cellule giganti multinucleate intorno a
cristalli di colesterolo
(Majno, CEA)
TUBERCOLO POLMONARE
Piccoli linfociti,
plasmacellule
Fibroblasti o fibrociti
Cellule epitelioidi
Cellula gigante
GRANULOMA TUBERCOLARE (Mycobacterium tuberculosis)
Mycobacterium sp. umano e bovino,
PROTEINE 
inducono nell’organismo
sensibità tubercolinica
(intr. sottoc. del deriv.
proteico purificato, PPD)
LIPIDI  acidoresistenza dei mycob.
FORMAZIONE GRANULOMA
1.
Fuoriuscita dai vasi capillari dei neutrofili che fagocitano i bacilli.
2.
Dopo 24 ore compaiono i monociti-macrofagi  fagocitosi bacilli.
3.
In minima parte i micobatteri possono replicare all’ interno dei macrofagi.
4.
Cellule fagocitiche si trasformano in cellule epitelioidi.
5.
Fusione cellule epitelioidi  formano cellule multinucleate giganti di “Langhans”
(30-100 µm) 2 sett. dopo l’ inalazione bacilli.
6.
Strato di fibroblasti che delimita il granuloma.
7. Granuloma tubercolare quasi privo di vasi sanguigni  scarso apporto ematico
necrosi cellule fagocitarie
8. Necrosi centrale del tubercolo

si estende e lo coinvolge interamente
Necrosi caseosa
Proliferaz. fibroblasti
fibrillogenesi
precipitaz. sali Ca2+
circoscrive il tubercolo
consist. caseosa, colore giallo
lisi da parte di enzimi contenuti nei
granulociti neurofili
materiale caseoso
diffusione micobatteri
diffusione infez. nell’organismo
TUBERCOLOSI PRIMARIA
1a inalazione del
micobatterio
fagocitato dai
macrofagi
alveolari
attivazione da
parte dei linfociti
T CD4+
trasportato dai
macrofagi ai
linfonodi ilari
linfociti T CD8+
uccidono i
macrofagi infetti
spesso calcificazione
parenchima polmonare e
linfonodi ilari
COMPLESSO DI GHON
aumentata attività
battericida (NO,
NO2,HNO3)
formazione di
granulomi nel polmone
GRANULOMA CASEOSO
(TUBERCOLO) al cui interno
ambiente acido, scarso O2, in cui il
micobatterio non può vivere
(controllo infezione)
TUBERCOLOSI SECONDARIA
(DISSEMINATA)
Tubercolosi primaria
non controllata o
re-infezione
TUBERCOLOSI PRIMARIA
-
GRANULOMI
Presenza di
SECONDARI apice del
CASEOSI
polmone ma anche
POLMONARE
disseminati:
Fegato
Presenza di CAVITA’ che
Midollo osseo
si rompono versando il
Meningi
contenuto (M.tub.
Rene
e lisato cell.) nel
parenchima polmonare
polmone
sangue
Diffusione nell’ambiente
Contagio nuovi individui
Diffus. nell’organismo
Espulsione
(TUBERCOLOSI MILIARE)
micobatterio con
SECONDARIA
sternuto e tosse
GRANULOMA DELLA SIFILIDE
(GRANULOMA LUETICO, GOMMA)
• Le lesioni della sifilide (Treponema pallidum) sono tutte di tipo CRONICO
• Massiccia presenza di LINFOCITI e PLASMACELLULE
• Tubercoli a livello di fegato, cute, cervello, meningi
• Paralisi, demenza, aortite
DISPOSIZIONE PERIVASALE DEL
GRANULOMA DELLA SIFILIDE
Granulociti
neutrofili
scarsi
VASO
Intensa reazione
linfocitaria
Intima ispessita
NECROSI COLLIQUATIVA
- Si ha nel granuloma della sifilide per azione di enzimi idrolitici.
- Il centro della lesione non è vascolarizzato.
- Si ha liquefazione (sostanza necrosata) simile alla gomma fluida
(GOMMA LUETICA)
TIPI CELLULARI PRESENTI
CELLULE EPITELIOIDI
LINFOCITI
PLASMACELLULE
ANTIBIOTICI  RARISSIMO OSSERVARE GRANULOMI !!!!