Infiammazione: Quale meccanismo
Riorganizzazione del microcircolo per concentrare in situ
Cellule e sostanze per eliminare l’agente lesivo
Angioflogosi o Infiammazione Acuta
Riorganizzazione del tessuto per
Limitare l’agente lesivo
Circoscrivere il danno provocato dalla risposta flogistica
Istoflogosi o Infiammazione Cronica
STIMOLO LESIVO
Angioflogosi
Angioflogosi
Istoflogosi
Risoluzione
Risoluzione Istoflogosi
(La risposta cronicizza
quindi Inf.Cronica)
Infiammazione Cronica
•
Può avvenire in seguito ad una
infiammazione acuta non risolta
•
Come Risposta primaria ad agenti
patogeni (virus)
ACUTA vs CRONICA
Modificazioni
vascolari
ACUTA
CRONICA
Vasodilatazione
permeabilità
Minima
PMN
Infiltrato cellulare Macrofagi
No replicazione
Modificazioni
stromali
Minimi
Dovuti edema
Mononucleati
SI replicazione
Proliferazione cellulare
Fibrosi
Infiammazione Cronica
• Monociti/Macrofagi
– Ruolo chiave nell’infiammazione cronica
– Si riproduce localmente nel sito
– Produce citochine che recrutano altre
cells(linfociti, macrofagi, fibroblasti)
– Possono presentare gli antigeni ai linfociti T
inducendo una risposta specifica che porta alla
ipersensibilità
MONOCITI
o
…..MACROFAGI?
I monociti sono circolanti
24
Sono sensibili ai fattori
rilasciati nella zona
dell’infiammazione
Passano dal circolo allo
spazio interstiziale successivamente
Ai neutrofili
Svolgono diverse funzioni:
Nello spazio interstiziale si modificano
Morfologicamente e funzionalmente:
diventano MACROFAGI
Fagocitosi
Attività battericida
Risposta immune
Angiogenesi
Fibrosi
Coagulazione
Eliminazione dei rifiutifebbre
Infiammazione Cronica
• Caratteristiche Istologiche
– Mononucleati – macrofagi, linfociti,
plasmacellule
– Distruzione tissutale
– Fenomeni di guarigione con l’accumulo di
fibroblati e fibrosi
Inflammation
Chronic Inflammation – Syphilitic Aortitis
GRANULOMA
Infiammazione Cronica
• Macrofagi
Vanno incontro a modificazione
• Cellule Epitelioidi:
Cellule Giganti Multinucleate
GRANULOMA
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Fibroblasts
Lymphocytes
Macrophages, Epithelioid
Cells, and Giant Cells
Caseous Necrosis
Caseating Granuloma
Non-caseating Granuloma
Struttura del granuloma
Fibroblasts
Lymphocytes
Macrophages, Epithelioid
Cells, and Giant Cells
Linfociti.
Sono presenti nel sangue,
negli organi linfoidi primari e secondri
Mediano la risposta immunitaria di memoria
Granulomi
Immunologici
Batteri, funghi virus elminti
Zirconio,berillio
Sperimentale
Ad eziologia ignota
Non Immunologici (da corpo estraneo)
Silice, talco bentonite
Interazione macrofago – linfocita nell’infiammazione cronica
Nell’infiammazione cronica
l’accumulo di macrofagi
diventa persistente:
• reclutamento continuo
• proliferazione locale
• immobilizzazione
I macrofagi e i linfociti
attivati si influenzano a
vicenda.
Linfocita
IL-1, TNF
Macrofago
attivato
Linfocita
attivato
Altri
mediatori
dell’infiammazione
Macrofago
Presentazione
dell’antigene
Altri
ai linfociti T
mediatori
dell’infiammazione
Granuloma immunologico: prevalenza di linfociti
Granuloma non immunologico: prevalenza di macrofagi
Inflammation
Granulomatous Inflammation
Tubercolosi
La tubercolosi è dovuta al Mycobacterium Tubercolosis, o bacillo di
Kock,
Batteri a forma di "bastoncino", Gram positivi, aerobi, asporigeni,
immobili e
privi di ciglia.
Caratteristica è l'acido resistenza, che viene sfruttata nella
colorazione di Ziehl-Neelsen.
Tubercolosi
Il batterio viene fagocitato dai macrofagi, ma non viene distrutto
Rimane residente nel macrofago le cui attività immunomodulanti sono
alterate
Formazione di un granuloma con necrosi caseosa
cronic inflammation
• E’ importante definire I meccanismi per le
implicazioni cliniche
• L’amplificazione del fenomeno è la chiave
della risposta iniziale
• L’infiammzione persiste fino a quando non è
eliminato lo stimolo iniziale e quando I
mediatori sono dispersi o inibiti
• L’infiammazione è potenzialmente pericolosa
e deve essere controllata
• Le strategie terapeutiche determinano il
controllo dei processi pro-infiammatori
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 30 March 2006 01:01 PM)
© 2005 Elsevier
