Infiammazione 3 Cronica
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Infiammazione: Quale meccanismo Riorganizzazione del microcircolo per concentrare in situ Cellule e sostanze per eliminare l’agente lesivo Angioflogosi o Infiammazione Acuta Riorganizzazione del tessuto per Limitare l’agente lesivo Circoscrivere il danno provocato dalla risposta flogistica Istoflogosi o Infiammazione Cronica STIMOLO LESIVO Angioflogosi Angioflogosi Istoflogosi Risoluzione Risoluzione Istoflogosi (La risposta cronicizza quindi Inf.Cronica) Infiammazione Cronica • Può avvenire in seguito ad una infiammazione acuta non risolta • Come Risposta primaria ad agenti patogeni (virus) ACUTA vs CRONICA Modificazioni vascolari ACUTA CRONICA Vasodilatazione permeabilità Minima PMN Infiltrato cellulare Macrofagi No replicazione Modificazioni stromali Minimi Dovuti edema Mononucleati SI replicazione Proliferazione cellulare Fibrosi Infiammazione Cronica • Monociti/Macrofagi – Ruolo chiave nell’infiammazione cronica – Si riproduce localmente nel sito – Produce citochine che recrutano altre cells(linfociti, macrofagi, fibroblasti) – Possono presentare gli antigeni ai linfociti T inducendo una risposta specifica che porta alla ipersensibilità MONOCITI o …..MACROFAGI? I monociti sono circolanti 24 Sono sensibili ai fattori rilasciati nella zona dell’infiammazione Passano dal circolo allo spazio interstiziale successivamente Ai neutrofili Svolgono diverse funzioni: Nello spazio interstiziale si modificano Morfologicamente e funzionalmente: diventano MACROFAGI Fagocitosi Attività battericida Risposta immune Angiogenesi Fibrosi Coagulazione Eliminazione dei rifiutifebbre Infiammazione Cronica • Caratteristiche Istologiche – Mononucleati – macrofagi, linfociti, plasmacellule – Distruzione tissutale – Fenomeni di guarigione con l’accumulo di fibroblati e fibrosi Inflammation Chronic Inflammation – Syphilitic Aortitis GRANULOMA Infiammazione Cronica • Macrofagi Vanno incontro a modificazione • Cellule Epitelioidi: Cellule Giganti Multinucleate GRANULOMA Inflammation Granulomatous Inflammation Inflammation Granulomatous Inflammation Inflammation Granulomatous Inflammation Fibroblasts Lymphocytes Macrophages, Epithelioid Cells, and Giant Cells Caseous Necrosis Caseating Granuloma Non-caseating Granuloma Struttura del granuloma Fibroblasts Lymphocytes Macrophages, Epithelioid Cells, and Giant Cells Linfociti. Sono presenti nel sangue, negli organi linfoidi primari e secondri Mediano la risposta immunitaria di memoria Granulomi Immunologici Batteri, funghi virus elminti Zirconio,berillio Sperimentale Ad eziologia ignota Non Immunologici (da corpo estraneo) Silice, talco bentonite Interazione macrofago – linfocita nell’infiammazione cronica Nell’infiammazione cronica l’accumulo di macrofagi diventa persistente: • reclutamento continuo • proliferazione locale • immobilizzazione I macrofagi e i linfociti attivati si influenzano a vicenda. Linfocita IL-1, TNF Macrofago attivato Linfocita attivato Altri mediatori dell’infiammazione Macrofago Presentazione dell’antigene Altri ai linfociti T mediatori dell’infiammazione Granuloma immunologico: prevalenza di linfociti Granuloma non immunologico: prevalenza di macrofagi Inflammation Granulomatous Inflammation Tubercolosi La tubercolosi è dovuta al Mycobacterium Tubercolosis, o bacillo di Kock, Batteri a forma di "bastoncino", Gram positivi, aerobi, asporigeni, immobili e privi di ciglia. Caratteristica è l'acido resistenza, che viene sfruttata nella colorazione di Ziehl-Neelsen. Tubercolosi Il batterio viene fagocitato dai macrofagi, ma non viene distrutto Rimane residente nel macrofago le cui attività immunomodulanti sono alterate Formazione di un granuloma con necrosi caseosa cronic inflammation • E’ importante definire I meccanismi per le implicazioni cliniche • L’amplificazione del fenomeno è la chiave della risposta iniziale • L’infiammzione persiste fino a quando non è eliminato lo stimolo iniziale e quando I mediatori sono dispersi o inibiti • L’infiammazione è potenzialmente pericolosa e deve essere controllata • Le strategie terapeutiche determinano il controllo dei processi pro-infiammatori Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 30 March 2006 01:01 PM) © 2005 Elsevier
