Diabete Mellito
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Diabete Mellito Le coronaropatie sono la 1a causa di morte nei diabetici L’incidenza di malattia aterosclerotica coronarica è 3 volte > nei diabetici che nei non diabetici Diabete di tipo 2 (o adulto) Insulino-resistenza, iperglicemia, ipercolesterolemia, ipertensione, obesità, stato ipercoagulabile Iperglicemia glicosilazione non enzimatica di proteine della parete arteriosa permeabilità della membrana basale arteriosa cLDL penetra nella parete arteriosa Infiammazione, attrazione nella parete di leucociti Rilascio di fattori di crescita piastrinici PDGF Rilascio di citochine TNF-a, IL-1, IGF-1 e 2 Glicosilazione di ApoB-100 (apoliproteina costituente di LDL) Diventa più suscettibile all’ossidazione cLDL ossidate promuovono la formazione della placca Alterazione anche di cHDL Diabete Mellito Iperinsulinemia: Pazienti con iperinsulinemia ma glicemia ancora normale sviluppano aterosclerosi a velocità accelerata Nei diabetici, i monociti si legano alle cellule endoteliali con >> affinità rispetto ai soggetti di controllo Nel diabete mellito di tipo 2 la concorrenza di molti fattori di rischio è responsabile dell’accelerata aterosclerosi Due tipi di lesioni vascolari: Aterosclerosi Grandi arterie Microangiopatia diabetica Malattia delle arteriole, sistemica Colpisce più le donne A livello cardiaco è responsabile di “cardiomiopatia diabetica” Ipertrofia, fibrosi interstiziale, microangiopatia con microaneurismi Disfunzione sia sistolica che diastolica Presentazione clinica nel Diabete Mellito Coronaropatia Angina Ischemia asintomatica Sintomi atipici Non diabetici Diabetici Infarto miocardico asintomatico in 1/3 dei pazienti A seguito dell’infarto del miocardio asintomatico, la prima manifestazione cardiovascolare può essere lo scompenso cardiaco Scompenso cardiaco Negli uomini diabetici 2 volte e mezzo più frequente che negli uomini non diabetici Nelle donne diabetiche 5 volte più frequente che nelle donne non diabetiche Provocato da Aterosclerosi infarto microangiopatia cardiomiopatia diabetica >> nelle donne Neuropatia diabetica Disfunzione autonomica, che alla lunga porta alla perdita del controllo neurogeno sul cuore Ipotensione ortostatica Perdita delle variazioni di frequenza cardiaca tra inspirazione ed espirazione Trattamento del Diabete Mellito Trattamento volto a correggere l’iperglicemia e gli altri fattori di rischio Dislipidemia Ipertensione Obesità Sedentarietà Fumo di sigaretta Iperglicemia Indice Biochimico Non diabetici Obbiettivo Intervenire Glicemia a digiuno <115 80-120 <80 o >140 Glicemia 2 ore dopo cena <120 100-140 <100 o >160 4-6 <7 >8 Emoglobina glicosilata Glicemia postprandiale < 200 mg/dl e < 140 mg/dl a digiuno arresta la progressione (induce la regressione) delle complicazioni del diabete Trattamento del Diabete Mellito Ipertensione I fattori di rischio sono additivi, per cui il controllo della pressione arteriosa è imperativo <130/85 mm Hg Diuretici e b-bloccanti, usati nell’ipertensione arteriosa, devono essere usati con cautela nei diabetici perché aggravano la dislipidemia Dislipidemia cLDL<100 mg/dl (come in prevenzione secondaria, anche se il paziente non ha avuto episodi cardiovascolari) Dieta e statine Blocco dell’assorbimento del colesterolo alimentare Fibre e resine Inibitori delle lipasi intestinali Trigliceridi < 150 mg/dl Dieta Se > 1000 mg/dl, fibrati Cercare di far cHDL il più possibile Prognosi A parità di gravità, peggiore nei diabetici La mortalità per infarto miocardico e rottura di cuore >> nei diabetici Mortalità doppia nelle donne rispetto agli uomini diabetici, anche a lungo termine Iniziare la prevenzione della malattia aterosclerotica appena il diabete è diagnosticato Terapia anticoagulante Indicazioni: Protesi valvolari cardiache Artificiali Fibrillazione atriale > 65 anni oppure alto rischio trombo-embolico Infarto miocardico acuto Supporto alla terapia trombolitica Tipi di anticoagulanti: Eparina Si riuniscono sotto questo nome numerosi glicosaminoglicani solfati con vario peso molecolare 5-30 kDa Un pentasaccaride si lega all’antitrombina III e l’attiva permeabilità della parete dei vasi Si lega agli osteoclasti Osteoporosi da eparina (> 5 mesi) Blocca la funzione piastrinica Trombocitopenia Via di somministrazione parenterale Eparina: endovena 1000 UI/ora Eparina calcica: sottocute o intramuscolo APTT 2.5 volte il valore basale Eparine a basso peso molecolare Si legano meno a proteine Migliore disponibilità Monitoraggio della coagulazione non necessario Minor rischio di trombocitopenia Terapia anticoagulante Warfarin Il + usato anticoagulante orale Blocca la vitamina K produzione dei fattori II, VII, IX e X Dose risposta variabile Funzione epatica Interferenza con farmaci Interferenza con cibi Avocado effetto Cibi ricchi di vitamina K effetto Verdure a foglia larga (spinaci etc.) Monitoraggio della terapia Tempo di protrombina INR Tiene conto delle fluttuazioni del metodo e normalizza il risultato Per fibrillazione atriale 2.5-3 Protesi valvolari Dipende dalla protesi Aortiche 2.5-3 Mitraliche 3.5-4 Lisi di trombi 4.5 o più sotto controllo medico Gravidanza in cardiopatiche volume ematico Non è problema se il cuore è normale Rischio di scompenso se c’è cardiopatia Ipertiroidismo increzione ormoni tiroidei Tirossina (T4) o triiodotironina (T3) Nell’anziano spesso è solo soppresso TSH Nei giovani (specie donne) M. di Graves Autoanticorpi che si legano al recettore del TSH produzione ormoni e gozzo Negli anziani Gozzo multinodulare tossico Grosso gozzo con noduli ipersecernenti Ipertiroidismo iatrogeno Terapia con ormoni tiroidei Terapia con farmaci iodati Amiodarone può dare tiroidite autoimmune Ipertiroidismo (come Graves) Ipotiroidismo per distruzione della ghiandola Ipertiroidismo Fisiopatologia T3 e T4 regolano i processi ossidativi e metabolici di tutto il corpo inotropismo dovuto all’effetto degli ormoni tiroidei sulla Ca-ATPase sarcoplasmica Effetti cardiovascolari simili a quelli dell’attivazione adrenergica I livelli di catecolamine sono bassi nell’ipertiroidismo sensibilità recettoriale alle catecolamine Effetti cardiovascolari: Volume di gittata Tachicardia Fibrillazione atriale Resistenze sistemiche Portata cardiaca Inotropismo ( riserva contrattile) Sintomi non cardiovascolari Perdita di peso Debolezza muscolare Oligomenorrea catabolismo osseo movimento intestinale Diarrea Tremore a riposo Ansia Retrazione palpebrale/esoftalmo (sguardo tipico) Ipertiroidismo Presentazione clinica di peso malgrado dell’appetito da cancro o AIDS Ansia, insonnia, nervosismo, tremori Intolleranza al calore, sudorazione eccessiva Sintomi cardiovascolari Palpitazioni Tachicardia, fibrillazione atriale Intolleranza all’esercizio Scompenso cardiaco Portata cardiaca o = Angina pectoris del consumo di O2 Più comune se coesiste malattia coronarica Diagnosi ormoni tiroidei TSH Autoanticorpi anti-tireoglobulina Ipercolesterolemia (95%) e/o ipertrigliceridemia (70%) Ipertiroidismo Trattamento Inibitori della sintesi degli ormoni tiroidei Iodio (inibisce il rilascio degli ormoni) I131 captato dalla ghiandola la distrugge b-bloccanti Riducono gli effetti cardiovascolari degli ormoni tiroidei Altri farmaci: Litio: riduce il rilascio degli ormoni Cortisolo: idem + conversione di T4 a T3 Precauzioni dietetiche Prevenzione della perdita di peso Restrizione di grassi alimentari Ipercolesterolemia Se c’è scompenso, restrizione Na+ Ipotiroidismo Cause Nel mondo occidentale, Tiroidite di Hashimoto Tiroidite autoimmune, frequente nelle donne di età media (3060 anni) Post-ipertiroidismo Distruzione chirurgica o con I131 della ghiandola Amiodarone o Litio In passato in Italia (soprattutto zone non peninsulari) carenza alimentare di I Sale da cucina di origine marina, o addizionato con I Presentazione clinica Sintomi opposti a quelli dell’ipertiroidismo Malattia insidiosa Spesso il sintomo d’esordio è di peso Stanchezza, debolezza, letargia Intolleranza al freddo Disturbi mestruali e sessuali ( libido) Alterazione del metabolismo lipidico cLDL e cVLDL Ipercolesterolemia ed ipertrigliceridemia Accelerata aterosclerosi Ipotiroidismo Presentazione clinica Nonostante l’accelerata aterosclerosi, l’incidenza di angina pectoris è bassa consumo di O2 Spesso l’angina pectoris compare quando si instaura la terapia sostitutiva con ormoni tiroidei Amiodarone La tiroide produce il 20% del T3 (la forma attiva) circolante Il restante 80% è generato dalla deiodinizzazione di T4 Propranololo (b-bloccante) ed amiodarone bloccano la deiodinizzazione di T4 La riduzione di T3 TSH T4 Tipicamente, pazienti eutiroidei con elevati valori di T4 Siccome l’amiodarone contiene I, in presenza di predisposizione può comparire: Ipertiroidismo Soprattutto in USA, dove si usano alti dosaggi Ipotiroidismo Talora dovuto a tiroidite
