Piede diabetico

Piede diabetico
Eziopatogenesi e terapia
Storia naturale dell’ulcera: fase
essudativa o infiammatoria





Piastrine attivate
Prodotti infiammazione (trombossano,
PAF, PDGF)
Trasformazione fibrinogeno in fibrina
fa da supporto per i fibroblasti
Granulociti neutrofili (e. digestivi)
Macrofagi – Chemiotassi- Fattori di
crescita e vasodilatazione
Fase proliferativa




Tessuto di granulazione vasi sanguigni +
collagene+ fibroblasti prodotto grazie ai fattori di
crescita dei macrofagi
Angiogenesi
Proliferazione di fibroblasti e la concomitante
deposizione di materiale proteico.
Migrazione dei cheratinociti volti al riparo della
lesione si attivano una volta che si è creato sul
fondo un buon tessuto di granulazione e cessano
per il meccanismo di inibizione da contatto.
Fase riparativa




Deposizione e differenziazione del
collagene rispetto all’angiogenesi.
Contrazione della ferita e riorganizzazione
della matrice extracellulare.
Riepitelizzazione fino a chiusura
Continua riorganizzazione del tessuto
riparato per anni
Perché una lesione ulcerativa
può non guarire


Fattori locali: presenza di infezione, di tessuto
necrotico, di corpi estranei o detriti, di osteomielite,
di un’arteriopatia che crea ischemia localmente, di
traumi ripetuti (si pensi per esempio alle ulcere
neuropatiche plantari non scaricate).
Fattori sistemici: insoddisfacente controllo del
diabete, la malnutrizione non infrequente nel
paziente anziano, l’uso di farmaci che contrastano
con la normale riparazione tissutale (steroidi,
antiblastici).
Favorire la guarigione


Deve esserci una gestione locale:
sbrigliamento, gestione dell’essudato e
dell’infezione, stimolazione della
granulazione e della riepitelizzazione
Gestione globale del paziente
Epidemiologia
Il 40/60 % di tutte le amputazioni non
traumatiche degli arti inferiori sono
eseguite su pazienti affetti da diabete
L’85% delle amputazioni diabetiche sono
precedute da ulcere
4 ulcere su 5 nei soggetti diabetici sono
determinate da traumi esterni
La prevalenza varia tra il 4 e il 10% nella
popolazione diabetica
Il gruppo di studio internazionale
sul piede diabetico


Nel 1996 un gruppo di esperti del piede
diabetico manifestò la necessità di delineare
una serie di definizioni e di linee guida sul
trattamento e sulla prevenzione del piede
diabetico
Il documento di Conseno è stato presentato
durante il Third International Symposium on
the Diabetic Foot tenutosi in Olanda
Dichiarazione di St.Vincent


Ridurre il numero di amputazioni del
50%.
Le complicanze che interessano il
piede diabetico pesano dal punto di
vista della morbilità e mortalità molto di
più delle cardiopatie, dell’IR e della
cecità.
Standard di cura AMD SID
2007



Piede diabetico = infezione,
ulcerazione e/o distruzione di tessuti
profondi associata a anomalie
neurologiche e a vari gradi di
vasculopatia periferica
Prima causa di amputazione
Lo screening può ridurre l’incidenza di
amputazioni maggiori
Screening e prevenzione


Tutti i pazienti con diabete mellito
devono essere sottoposti a un esame
completo del piede almeno una volta
all’anno
L’ispezione dei piedi nei pazienti ad
elevato rischio deve essere effettuata
ad ogni visita
Pazienti diabetici a rischio
generico di ulcere



Diabetici con neuropatia periferica e
ipoestesie
Diabetici con arteriopatia ostruttiva
periferica
Diabetici incapaci di eseguire una
normale toilette del pide
Pazienti diabetici ad alto
rischio di ulcere





Pazienti con precedenti ulcerazioni
degli arti inferiori
Pazienti con pregresse amputazioni
Diabetici neuropatici con dismorfismi
del piede
Con ischemia critica
Con difficoltà economiche e privi di
educazione sanitaria minima
Valutazione dei fattori di
rischio



Valutazione anamnestica pregresse
ulcere o amputazioni
Test del monofilamento per la
neuropatia
Screening per arteriopatia periferica
(claudicatio, polsi, ABI)
ABI
Fattori principali che concorrono a
determinare le lesioni






Alterazioni della sensibilità per lesioni
legate alla neuropatia diabetica
Alterazioni circolatorie (micro e
macroangiopatia)
Calzature
Traumi ripetuti
Patologie ortopediche associate
Edemi arti inferiori
Principali agenti lesivi esogeni




Meccanici (traumatismi generati dalla
stazione eretta o dalla marcia, lesioni
da taglio, dalle calzature o dalle unghie
delle dita vicine)
Temici (borse dell’acqua calda,
pediluvi, scalzi sulla sabbia)
Chimici (callifughi, macerazione da
sudore o creme)
Infezioni micotiche o batteriche


Il piede neuropatico è caldo e ben
perfuso con polsi palpabili, la cute può
essere secca e ci possono essere
fessurazioni visibili, colorito roseo,
ulcera in zone di maggior pressione e
circondata da calli, generalmente non
dolente.
Il piede ischemico è freddo, i polsi
piccoli, la cute è sottile, il colorito
cianotico, i peli ridotti, ulcera
localizzata nelle zone di minor
vascolarizzazione, dolente
Presentazione clinica piede
neuropatico e neuroischemico
1) Ulcera neuropaticha
2) ulcera neuroischemica
Ulcera

L’infezione dell’ulcera è una grave
complicanza che aumenta
notevolmente il rischio di amputazione.
La diagnosi è posta clinicamente
mentre l’esame microbiologico è
mandatorio per impostare una terapia
antibiotica mirata
Classificazione delle lesioni
Classificazione di Wagner
Classe 0 = non ulcerazioni (deformità)
Classe 1 = ulcera superficiale
Classe 2 = u. fino al tendine senza
infezione
Classe 3 = con ascesso, osteomielite
Classe 4 = gangrena alle dita o tallone
Classe 5 = gangrena di tutto il piede o
porzione significativa

University of Texas Wound Classification
System of Diabetic Foot Ulcers




Grade I-A: non-infected, non-ischemic superficial ulceration
Grade I-B: infected, non-ischemic superficial ulceration
Grade I-C: ischemic, non-infected superficial ulceration
Grade I-D: ischemic and infected superficial ulceration





Grade II-A: non-infected, non-ischemic ulcer that penetrates to capsule or bone
Grade II-B: infected, non-ischemic ulcer that penetrates to capsule or bone
Grade II-C: ischemic, non-infected ulcer that penetrates to capsule or bone
Grade II-D: ischemic and infected ulcer that penetrates to capsule or bone





Grade III-A: non-infected, non-ischemic ulcer that penetrates to bone or a deep abscess
Grade III-B: infected, non-ischemic ulcer that penetrates to bone or a deep abscess
Grade III-C: ischemic, non-infected ulcer that penetrates to bone or a deep abscess
Grade III-D: ischemic and infected ulcer that penetrates to bone or a deep abscess
Lesione infetta se:

Segni clinici di infezione

Secrezioni purulente

Due o più segni locali o sintomi di
infiammazione
Assistenza







Ricovero ospedaliero urgente se presenza
di ischemia critica o infezione grave
Medicazione con sbrigliamento dell’ulcera
Avvio terapia antibiotica sistemica
Scarico delle lesioni
Studio e trattamento dell’insufficienza
arteriosa
Studio radiologico
Ottimizzazione del compenso glicemico
Cosa fare



Praticare curettage fino a tesuto sano,
detersione con H2O2 o iodopovidone
se non presente tessuto di
granulazione, altrimenti con distillata.
Effettuare sempre un tampone o una
biopsia profonda da inviare in
microbiologia
Eseguire una lastra mirata
Rimozione callo e dimostrazione
di ulcera sottostante
Cosa fare



Il paziente vasculopatico con ulcera
deve essere indirizzato a procedure di
rivascolarizzazioni distali chirurgiche o
endoluminali.
In assenza di ischemia è indicato l’uso
di un tutore a contatto totale
Terapia VAC (vacuum assisted
closure)
Cosa fare


Gli innesti autologhi di colture cellulari
riducono i tempi di guarigione nelle
ulcere neuropatiche
Nei pazienti con pregressa ulcera è
indicata la prescrizione di ortesi per la
prevenzione di recidive
Neuropatia

Le neuropatia periferica e vegetativa
sono le più frequenti complicanze
associate al piede diabetico perché la
riduzione della sensibilità espone a
una maggiore provabilità di traumi
anche ripetuti. Le alterazioni della cute
(secchezza ed edema) e le
modificazioni dell’appoggio plantare
favoriscono la formazione di
ipercheratosi
Vasculopatia


La vasculopatia periferica predispone
alla comparsa di ulcera e si associa a
una incidenza di 2-4 volte più elevata
di amputazioni
L’indice ABI può risultare falsamente
aumentato nei diabetici a causa della
calcificazione dell’intima
Arteriografia


1)Tibiale anteriore chiusa e stenosi tronco tibio- peroneale
2) dopo procedura di rivascolarizzazione
Deformità del piede


Uno scorretto appoggio plantare
determina l’insorgenza di aree di
ipercheratosi a loro volta associate a
maggior rischio di ulcerazioni.
Diverse misure si sono dimostrate
efficaci nel ridurre le callosità in
particolare l’utilizzo di metodiche di
scarico della pressione plantare con
solette e scarpe adatte
Danni da scorrette calzature
Ortesi
Medicazioni avanzate

L’evoluzione delle medicazioni dagli
anni ottanta in poi è stata
caratterizzata da una costante
introduzione di nuovi prodotti che
sostituiscono in maniera sofisticata
funzioni fisiologiche cutanee
Medicazioni avanzate
Offrono vantaggi in termini di
1) Efficacia clinica (velocità di guarigione
della lesione)
2) Qualità di vita del paziente
3) economicità







Mantenere un ambiente umido
costante
Consentire scambio gas
Fornire isolamento termico e
impermeabilità ai microrganismi
Adesività selettiva
Semplicità d’uso e assenza di tossicità
locale o sistemica
Alta capacità assorbente
Ridotta frequenza di cambio
Medicazioni avanzate

La medicazione può essere effettuata con
idrocolloidi che hanno la caratteristica di
essere altamente assorbenti e interagendo
con l’essudato della ferita formano un gel
che mantiene l’ambiente umido: indicati per
ulcere con essudazione media, il letto della
ferita deterso e granuleggiante, cute
perilesionale intatta. Cambiati ogni 3/5 gg
prevengono MRSA. Eventi avversi
ipergranulazione
Medicazioni avanzate

Schiume: sono costituite da polimeri in
soluzione trasformati in schiuma
mediante un processo industriale che
crea una matrice con celle in grado di
assorbire i fluidi, cambio ogni 3-7 gg.
Indicati per essudati medi e ulcere in
fase di riepitelizzazione
Medicazioni avanzate

Alginati a base di Sali di calcio e sodio
dell’acido alginico, assorbe l’essudato
trasformandosi in gel, possono essere
irrigati con soluzione salina, la
rimozione non interferisce con il
tessuto di granulazione. Hanno
capacità emostatiche, utile come
agente per il debritment, su ulcere
infette.
Medicazioni avanzate

Idrogel: costituite da una elevata
percentuale di acqua insieme a
polimeri idrofili di diversa natura. Si
presentano come gel, come garze
impregnate.. Sono ottimi nella gestione
delle ferite secche o con escara, solo
su ulcere con essudazione minima,
necessitano di medicazioni secondarie
Medicazione con argento

Con nanocristalli di argento per azione
battericida rapida e prolungata
(barriera antimicrobica efficace fino a
tre giorni) applicata dopo aver
inumidito la medicazione con acqua
sterile e lasciata drenare su campo
sterile, applicata sul lato Blu. Non
utilizzare su pazienti che devono fare
RMN.
Ossigeno terapia iperbarica

È attualmente indicata per il
salvataggio d’arto nel trattamento delle
gravi infezioni del piede dopo
trattamento chirurgico dell’infezione e
dopo procedure di rivascolarizzazione
o quando la rivascolarizzazione non
sia possibile
VAC terapia

Attraverso la creazione di una
pressione negativa sulla ferita la VAC
si + rivelata essere un trattamento
sicuro e efficace in grado di accelerare
il processo di guarigione e di ridurre,
rispetto alle cure standard, la
frequenza delle riamputazioni
VAC

Applica una pressione negativa nel
sito della lesione attraverso un tubo di
drenaggio che contrae una
medicazione in schiuma in modo
continuo o intermittente a secondo del
tipo di ferita da trattare e degli obiettivi
clinici
Azione VAC





Fornisce un ambiente umido e chiuso
per la guarigione delle ferite
Riduce le dimensioni della ferita
rimuove i fluidi in eccesso che
possono impedire la guarigione della
ferita
Favorisce l’eliminazione dei fluidi
interstiziali
Favorisce la formazione di tessuto di
granulazione
VAC therapy
Presentazione cura e guarigione
ulcera dopo debritment e terapia
VAC
Terapia VAC
Gangrena in piede ischemico
Educazione
Educazione




Insegnare ai pazienti a proteggere i
loro piedi da danni meccanici, termici,
e chimici
Corretta igiene del piede (lavarli con
acqua e sapone!)
Calze e scarpe adatte
Attenzione ai primi segni di
infiammazione