Semeiotica Medica
ACCIDENTE
CEREBRO-VASCOLARE
ACUTO (ICTUS)
Prof.ssa Rosaria Sorace
ICTUS
Sindrome clinica, ad esordio acuto, a rapida
evoluzione, caratterizzata da una alterazione
della funzione cerebrale di natura focale, con
sintomi che durano da più di 24 ore o che
causano il decesso del paziente, di origine
esclusivamente vascolare.
Gli ictus possono avere patogenesi ischemica,
oppure emorragica.
ICTUS
Ischemia, dovuta ad occlusione vascolare o a
severa ipoperfusione, che priva i neuroni
dell’ossigeno e delle sostanze nutritive.
Emorragia, provocata da rottura vascolare, che
causa una lesione cerebrale per trauma cellulare
diretto, effetto massa, aumento della pressione
intracranica e/o rilascio di metaboliti tossici
Ictus ischemici 80-85%
Ictus emorragici 15-20%
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FATTORI PRINCIPALI DI RISCHIO
Ipertensione arteriosa
Ipercolesterolemia
Tabagismo
Elevato consumo di alcool
Obesità
Cotraccettivi orali
Fibrillazione atriale
Placche ateromasiche carotidee
Forame ovale pervio
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Diagnosi differenziale con:
Ipoglicemia
Encefalopatia epatica
Traumi
Crisi comiziali
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Circolo cerebrale anteriore, segni di
disfunzione emisferica
Afasia
Aprassia
Agnosia
Emiparesi
Emisindrome sensitiva
Deficit campimetrici
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Circolo cerebrale posteriore, segni di disfunzione del
tronco encefalico
Coma
Drop attacks
Vertigine
Nausea
Vomito
Paralisi dei nervi cranici
Atassia e deficit sensitivomotori crociati che
coinvolgono il volto da un lato del corpo e gli arti
contro laterali
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Ictus ischemico:
Trombotico
Embolico
Da ipoperfusione
Ictus emorragico:
Emorragia intracerebrale
Emorragia sub aracnoidea
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Trombotico
Malattia aterosclerotica
Vasculiti
Dissezione arteriosa
Policitemia
Stati di ipercoagualabilità
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Embolico
Da emboli provenienti dal cuore
Dai grandi vasi
Artero arteriosi
Gassosi
Settici
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Ipoperfusione(rari)
IMA
Shock
Sindromi emodinamiche a bassa gittata
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I sintomi e i segni in corso di ictus evolvono
tipicamente nel corso di minuti oppure di ore.
Gli Ictus trombotici sono spesso preceduti da
attacchi ischemici transitori(TIA), episodi nel
corso dei quali i deficit neurologici presentati dal
paziente si risolvono completamente entro 24
ore e, spesso, entro 30 minuti dall’esordio
ICTUS
I TIA subentranti tendono a produrre sintomi
simili dal momento che coinvolgono
ripetutamente lo stesso territorio.
I TIA con caratteristiche cliniche che variano nel
contesto di episodi successivi suggeriscono una
embolia ricorrente di origine cardiaca.
ICTUS
L’ embolia determina ictus quando le arterie cerebrali
vengono occluse da trombi provenienti dal
cuore,dall’arco aortico o da grossi vasi.
Gli emboli nel circolo anteriore coinvolgono l’arteria
cerebrale media e i suoi rami( l’85% del
Flusso emisferco è garantito da questo vaso).
Gli emboli nel circolo posteriore spesso si fermano
all’apice dell’arteria basilare o dell’arteria cerebrale
posterire.
Gli ictus embolici determinano la comparsa di deficit
neurologici con espressione massima all’esordio
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Emorragico rappresenta un terzo di tutti gli
ictus. In più dei due terzi di sopravvissuti
residua una significativa invalidità. Può essere
suddiviso in due categorie:
Emorragia intracerebrale, il sanguinamento si
verifica all’interno del parenchima cerebrale
Emorragia subaracnoidea, il sanguinamento si
verifica da un vaso cerebrale nello spazio
subaracnoideo
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Cause più comuni di emorragia intracerebrale
Rottura di aneurismi a sacca
Rottura di microaneurismi (pazienti ipertesi da vecchia data)
Rottura di arterie a bassa resistenza (lipoialinosi o necrosi
fibrinoide)
Rottura di malformazioni vascolari (malformazioni arterovenose, angiomi venosi, cavernomi, teleangectasie capillari)
Angiopatia amiloide (paziente anziano, con demenza tipo
Alzheimer)
Tumori cerebrali
Coagulopatie
Abuso di sostanze ad azione simpaticomimetica
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Rispetto all’ictus ischemico l’emorragia
intracerebrale tende a aprovocare:
Una cefalea più severa
Una più severa alterazione dllo stato di
coscienza
La comparsa di deficit neurologici non
corrispondenti alla distruzione di un singolo
vaso
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I deficit cerebrali focali che si sviluppano
lentamente, da settimane a mesi, sono suggestivi
della presenza di tumori o di patologie
infiammatorie o degenerative
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Occlusione dell’arteria carotide interna:
Cecità omolaterale intermittente, spesso
preceduta da scotomi scintillanti e da dolore
del bulbo oculare.
Emiplegia (controlaterale alla sede della
lesione)
Emianestesia ( controlaterale alla sede della
lesione)
Afasia (quando è colpito l’emisfero dominante)
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Occlusione dell’arteria cerebrale anteriore (non molto
frequenti)
Emiplegia ( controlaterale, prevalente interessamento
dell’arto inferiore)
Emianestesia (controlaterale)
Incontinenza urinaria
Comparsa di riflessi arcaici: prensione forzata,
suzione
Abulia, facile destraibilità
Difficoltà alla deambualzione
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Occlusione dell’arteria cerebrale media
Emiplegia
Emianestesia
Emianopsia laterale omonima
Rotazione forzata degli occhi e del capo verso
l’emiplegia
Afasia (quando è colpito l’emisfero dominante)
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Occlusione dell’arteria cerebrale posteriore
Afasia anomica( difficoltà denominare gli
oggetti)
Alessia senza agrafia (incapacità di leggere)
Agnosia visiva ( incapacità di identificare gli
oggetti presenti a sn)
Deficit di memoria
Prosoagnosia (incapacità di riconoscere i volti
familiari)
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Sindrome vetebro basilare
Vertigini
Atassia
Diplopia
Disfagia
Disartria
Paresi bilaterale degli arti
Anestesia bilaterale degli arti
Cefalea posteriore
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Occlusione dell’arteria basilare
Coma (frequente)
Emiplegia/tetraplegia
Compromissione dei movimenti orizzontali
degli occhi
Miosi pupillare bilaterale reattiva
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Emorragia intracerebrale
Coma
Emiplegia cotrolaterale
Eminastesia controlaterale
Afasia
Gli occhi guardano la lesione
Disturbi della motilità oculare
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Emorragia cerebellare
Stato di coscienza inizialmente conservato
Rapida comparsa di stato comatoso
Vomito
Cefalea occipitale
Vertigini
Atassia
Incapacità progressiva a mantenere la stazione eretta
Sguardo deviato verso il lato opposto alla lesione(gli occhi fuggono dalla
lesione)
Deficit omolaterale del facciale
Disartria (non frequente)
Disfagia (non frequente)
ICTUS
Emorragia subaracnoidea
La rottura di un’arteria intracranica causa un
rapido incremento della pressione intracranica
con conseguente insorgenza di cefalea. La
cefalea ha esordio improvviso , con carattere
generalizzato, estremamente intensa, mai
percepita dal paziente
ICTUS
L’emorragia subaracnidea si accompagna a vomito
fotofobia segni di meningismo (possono essere
assenti nelle prime 24 ore). Segni di
lateralizzazione tardivi, rigidità da
decerebrazione tardiva
ICTUS
L’ESA può essere prevenuta sospettando, prima della
rottura conclamata, la possibile presenza di un
aneurisma in espansione,per
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Paralisi del III nervo cranico, associata a dilatazione
pupillare, perdita di reazione alla luce, dolore dietro e
sopra l’occhio
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Deficit del campo visivo
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Cefalea occipitale ricorrente
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Dolore localizzato all’interno dell’occhio o
posteriormente ad esso
ICTUS
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Nell’ESA va effettuata una rapida ed accurata
anamnesi che riguarda:
L’ora precisa dell’esordio della sintomatologia
(per eventuale trombolisi)
Modalità di esordio: brusco (genesi embolica o
emorragica dell’ictus), graduale o in
crescendo(suggerisce un accidente
trombotico),successivo a fase di instabilità
emodinamica (genesi da ipoperfusione)
ICTUS
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ESA anamnesi
Presenza di sintomi premonitopri o di
accompagnamento (cefalea, nausea, vomito)
Famialirità per ictus
Presenza di fattori di rischio quali ipertensione,
coronaropatia, diabete mellito,fibrillazione
atriale, valvulopatie,IMA recente (suggeriscono
una genesi embolica)
