insuline e glucagone

INSULINA
E’ un ormone prodotto dalle cellule β del pancreas. La
molecola è costituita da 2 catene polipeptidiche (21 e 30
a.a.). Viene sintetizzata in forma di precursore inattivo:
proinsulina.
Antagonisti dell’insulina sono il glucagone ed il glucosio o
meglio i fattori di regolazione alla sua secrezione.
Glicemia
insulina;
(glucosio nel sangue) stimola la secrezione di
Glicemia
inibisce la secrezione.
L’insulina è l’unico ormone ipoglicemizzante
INSULINA
Il meccanismo d ’ azione si esplica attraverso
recettori di membrana che sono di natura
glicoproteica e sono in buona parte ancorati alla
membrana plasmatica (recettori di superficie). Il
numero di recettori di superficie può diminuire per:
a) diminuita sintesi
b) aumentata demolizione
c) internalizzazione
La variazione del numero dei recettori di
membrana costituisce il più importante fattore di
controllo della sensibilità delle cellule all’insulina
INSULINA
Quando l’insulina si è legata ai recettori, la
sua azione si esplica sia modificando i
processi di permeabilità di membrana
(attivazione del trasporto di glucosio e degli
a.a.) sia modificando l ’ attività di alcuni
enzimi intracellulari (attivazione della
glicogenosintetasi,
della
piruvato
deidrogenasi e della acetilcoAcarbossilasi
ed inibizione della fosforilasi e della lipasi)
Quando l’insulina si è legata ai recettori, la sua azione si
esplica sia modificando i processi di permeabilità di membrana
(attivazione del trasporto di glucosio e degli a.a.) sia
modificando l’attività di alcuni enzimi intracellulari (attivazione
della glicogenosintetasi, della piruvato deidrogenasi e della
acetilcoAcarbossilasi ed inibizione della fosforilasi e della lipasi)
AZIONE DELL’INSULINA SULLO STATO
METABOLICO DELL’ORGANISMO
Metabolismo glucidico: l’insulina stimola l’utilizzazione del glucosio in
tutti i tessuti.
Nel muscolo e nel tessuto adiposo la maggiore utilizzazione del
glucosio è dovuta ad attivazione della sua diffusione facilitata
attraverso la membrana cellulare. L ’ insulina quindi previene
l’accumulo di glucosio nel sangue
Glicemia normale: 80-110 mg / dl
Metabolismo lipidico: l’insulina stimola la sintesi degli acidi grassi
(lipogenesi) e la loro esterificazione in trigliceridi. Ciò avviene
soprattutto a livello del tessuto adiposo come conseguenza di
aumentata utilizzazione di glucosio.
Sintesi delle proteine: la somministrazione di insulina stimola in quasi
tutti i tessuti la incorporazione degli a.a. nelle proteine
EFFETTI METABOLICI DELL’INSULINA SUI
PRINCIPALI TESSUTI BERSAGLIO “IN VIVO”
Processo
Azione insulina
Tessuto
Trasp. glucosio
+
muscolo;t.adiposo
Glicolisi
+
muscolo;t.ad.;fegato
Glicogenosintesi
+
muscolo; fegato
Gluconeogenesi
-
fegato
Lipogenesi
+
t.adiposo;fegato
Lipolisi
-
t.adiposo
Sintesi proteica
+
muscolo;fegato
GLUCAGONE
E ’ un polipeptide composto da 29 a.a.;
viene sintetizzato nelle cellule del pancreas.
La secrezione del glucagone è stimolata da
un basso livello di glucosio nel sangue, i
tessuti bersaglio del glucagone sono il
fegato ed il tessuto adiposo
Nel fegato stimola la glicogenolisi e nel
tessuto adiposo la lipolisi
ORMONI CHE REGOLANO LA
GLICEMIA
INSULINA: prodotta dalle cellule β del pancreas unico ormone
IPOGLICEMIZZANTE.
ANTAGONISTI DELL’INSULINA, pertanto sono iperglicemizzanti:
Glucagone prodotto dalle cellule α del pancreas
Adrenalina e noradrenalina prodotte dalla midollare delle surrenali
(chiamate catecolamine) sono i principali elementi di risposta allo
stress ed hanno come bersaglio molti organi interessati alla risposta
quali: cervello, muscoli, fegato e sistema cardiopolmonare. Le
catecolamine sono rapidamente metabolizzate a carico degli enzimi
che rompono la struttura di queste molecole. Pertanto il loro tempo di
permanenza in circolo è molto breve.
Glucocorticoidi prodotti dalla corteccia surrenalica e sono:
Cortisolo; corticosterone e cortisone: stimolano la gluconeogenesi