Pericoli chimici e fisici
negli alimenti
Percezione del pericolo chimico
negli alimenti
Pericoli chimici negli alimenti
Pericoli chimici negli alimenti
•Tossicità acuta: insieme di manifestazioni indesiderate che si
verificano immediatamente, o al più entro pochi giorni, dopo una
singola somministrazione della sostanza in esame.
•Test in vivo: su animali di laboratorio aumentando
progressivamente la dose fino a provocare la morte del 50% degli
animali stessi (DL50 in mg/Kg di peso corporeo).
•Test in vitro: es. test della Drosophila, test di Ames, pol test
Importanti:
– Struttura chimica (la relazione struttura-attività è un buon
elemento di previsione – es. nitrosamine, aromatici
policiclici)
– Metabolismo:
La metabolizzazione può trasformare una molecola in un
costituente dell’organismo, in energia, oppure detossificarla
o attivarla trasformandola in un prodotto intermedio reattivo
(enzimi intracellulari, extracellulari o enzimi della microflora
del tratto intestinale)
Pericoli chimici negli alimenti
•Tossicità cronica
Esperimenti con somministrazione orale giornaliera
su animali di laboratorio, roditori e non, finalizzata a
verificare gli effetti a lungo termine, ed in particolare,
l’eventuale potere
- cancerogeno
- teratogeno
- mutageno
Difficoltà a trasferire i dati dall’animale all’uomo e ad
individuare gli effetti sommatori conseguenti
all’esposizione contemporanea a più fattori presenti
contemporaneamente nella dieta.
Valutazione dell’accettabilità
Per DGA (Dose Giornaliera Ammissibile) si intende la dose di
sostanza tossica espressa in mg / Kg di peso corporeo che può
essere ingerita tutti i giorni e per tutta la vita senza che si
manifestino danni per la salute umana.
Per la sua definizione occorre conoscere il NOEL o NEL (No Effect
Level) e la dose che causa risposta anomala nell’animale da
esperimento.
Nell’ambito delle prove di laboratorio vengono valutati:
- cinetica di eliminazione
- disturbi della crescita
- manifestazioni cliniche
- effetti biochimici e fisiopatologici
- alterazioni istologiche di organi e tessuti
- effetti sulla riproduzione
Studio dell’accettabilità di una molecola
Sostanza
NO
NO
SI’
NO
SI’
NO
SI’
esattamente definita, purezza, impurezza
Condizioni di
esposizione
esattamente definite, specie animali, via di
somministrazione, forma
Tossicità acuta
e valutazione della DL50
Rischio inaccettabile
Rischio inaccettabile
Rischio accettabile
(metaboliti noti ed innocui)
Rischio non inaccettabile
TOSSICOLOGIA, GENETICA,
METABOLISMO, FARMACOCINETICA
DUBBIO (metaboliti ignoti o di dubbia innocuità)
TOSSICITA’ SUBCRONICA, PROVE DI RIPRODUZIONE
Rischio inaccettabile
Rischio accettabile
DUBBIO
TOSSICITA’ CRONICA
Rischio inaccettabile
Rischio accettabile
Valutazione dell’accettabilità
La Dose senza Effetto osservata (NOEL) corrisponde alla dose massima che
non provoca nella specie animale più sensibile alcun effetto in termini di
danno biologico. Essa richiede per la valutazione una sperimentazione a
medio (90 gg) o a lungo termine (tutta la vita dell’animale) e si esprime in
mg / Kg di peso corporeo.
Dal NOEL si passa alla DGA utilizzando un fattore di sicurezza:
DGA = ____NOEL_______
fattore di sicurezza
Se le prove sono state condotte a lungo termine il fattore è 100 e la DGA
viene detta definitiva: x 10 date le differenze tra metabolismo umano ed
animale e x 10 data la variabilità di risposta interumana. Se le prove sono
state fatte a medio termine, si usa il fattore 1000 e la DGA è definita
temporanea. Il fattore 1000 si applica se la sostanza ha solo effetti tossici;
se presenta anche potere teratogeno o genotossico si moltiplica ancora per
10.
In presenza di potere cancerogeno documentato, la DGA non viene stabilita
e si indica come massimo valore ammesso quello corrispondente alla soglia
analitica di sensibilità delle metodiche più moderne in uso.
Valutazione dell’accettabilità
Con il Livello di Tollerabilità (TL, Tolerance Level) si esprime la
concentrazione di sostanza tossica teoricamente accettabile in un
alimento:
TL = DGA x P.C.
FDI
P.C. = peso corporeo
FDI = food daily intake
Il Margine di Sicurezza (SM, Safety Margin) è dato dal rapporto tra
TL e concentrazione residua nell’alimento FR (Food Residues):
SM = __TL__
FR
Pericoli chimici negli
alimenti
Contaminanti industriali ed ambientali
Contaminanti di origine biologica
Contaminanti prodotti durante la trasformazione
Pesticidi o farmaci di uso veterinario utilizzati
impropriamente
Additivi usati impropriamente
Contaminanti di origine industriale e ambientale
agente
Fonte principale
Alimenti associati
Pesce, grassi animali
• Diossine
Collanti, adesivi,
trasformatori elettrici
Sotto-prodotti
• Mercurio
Industrie, fonti naturali
Pesce
• Piombo
Emissioni veicolari,
smalti, vernici,
saldature
Cibi in scatola, acqua
• Cadmio
Cereali, molluschi
• Radionuclidi
Scarichi industriali,
fonderie, fertilizzanti
Rilascio accidentale
• Nitrati / nitriti
Fertilizzanti
Vegetali, acqua
• PCB
Pesce, grassi animali
Pesce, funghi
Sostanze tossiche intrinseche dei vegetali
agente
alimenti associati
Ossalati
tè, cacao, spinaci, barbabietola
Glicoalcaloidi
patate verdi
Cianoglicosidi
fagioli “red kidney”, cassava
Fitoemagglutinine
fagioli
Vari carcinogeni noti
o sospetti
spezie ed erbe
MICOTOSSINE
Prodotti Chimici
Fonte
Alimento associato
Aflatossine
Aspergillus
parasiticus
Tricoteceni
Principalmente Fusarium
Cereali e altri cibi
Ocratossina A
Penicillinum verrucosum
A. ochraceus
Frumento, orzo, mais
Ergotina, ecc.
Claviceps purpurea
Segale, orzo, frumento
Fumonisine
Fusarium moniliforme
Mais
Patulina
P. expansum
Mele, pere
Zearalenone
Fusarium spp
Cereali, olio, amido
flavus
e
A. Grano, arachidi, noci, latte
INTERVALLI DI TEMPERATURA PER
LA CRESCITA DI MUFFE TOSSIGENE
50
Aspergillus
Temperatura
40
30
20
Penicillium
10
0
minima
-10
ottimale
massima
ATTIVITA’ MINIMA DELL’ACQUA PER
LA CRESCITA DI MUFFE TOSSIGENE
Muffa
Aw minima
Aspergillus ochraceus
0,78
Penicillium verrucosum
0,79
Aspergillus flavus
0,80
Fusarium moniliforme
0,87
Stachybotrys atra
0,94
ORGANI BERSAGLIO
DI ALCUNE MICOTOSSINE
Micotossina
Bersaglio
Aflatossina
Fegato
Ocratossina A
Rene
Tricoteceni
Mucosa
Ergotina
Sistema vascolare
periferico
Zearalenone
Tratto uro-genitale
CONTAMINANTI DI ORIGINE
BIOLOGICA
Micotossine
•
•
•
•
•
Il termine micotossine comprende numerosi metaboliti secondari con
attività tossica prodotti in opportune condizioni microclimatiche da
funghi microscopici e filamentosi, noti come "muffe"; solo un ridotto
sotto insieme di questi microrganismi produttori può attivare le vie
metaboliche secondarie che conducono alla sintesi di micotossine.
Le derrate alimentari, le granaglie ed i mangimi per, gli animali
rappresentano i substrati ideali per l'accrescimento dei funghi
produttori della veicolazione delle micotossine.
Le micotossine, oltre ad essere molto diverse tra loro dal punto di vista
chimico, mostrano una notevole gamma di effetti biologici dovuti alla
loro capacità di interagire con diversi organi e/o sistemi bersaglio.
Per tale ragione, esse sono classificate in immunotossine,
dermatossine, epatotossine, nefrotossine e neurotossine oppure sulla
base del loro effetto cronico in mutagene, cancerogene e
teratogene.
Tutte queste attività biologiche sono dovute ad interazioni delle
micotossine e/o dei loro derivati con DNA, RNA, proteine funzionali,
cofattori enzimatici, costituenti di membrana.
Gli effetti tossici osservati raramente possono dare origine a fenomeni
patologici di tipo acuto ed il rischio maggiore risiede nel loro accumulo
che può originare sintomatologie di tipo cronico.
Micotossine
•
•
•
•
•
Le micotossine causano seri danni alla salute umana e possono
provocare notevoli danni economici negli allevamenti e negli impianti
zootecnici dovuti ad un calo nella fasi produttive e riproduttive.
Le micotossine, pur risalendo a tempi remoti, sono state
scientificamente oggetto di studio, specie nel campo veterinario, solo a
partire del 1850 quando si è dimostrata l'associazione tra l'ingestione di
segale contaminata con la Claviceps purpurea e la comparsa di casi di
ergotismo.
Uno degli esempi meglio documentati di micotossicosi umana risale agli
anni '40, nel distretto di Oremberg in Russia, dove fu descritta
l'insorgenza di una tossicosi alimentare correlata all'ingestione di cereali
colonizzati da Fusarium sporotrichioides e da F. poae. L'inizio della
moderna micotossicologia è databile al 1960, anno in cui vennero
identificati le aflatossine, prodotte da Aspergillus flavus e Aspergillus
parasiticus, e la loro presenza correlata alla "malattia X" del tacchino.
Le micotossine non costituiscono una classe chimica ma hanno tra loro
strutture molto diverse.
Attualmente, sono note più di 300 micotossine e sono stati elencati
numerosi generi di funghi produttori di micotossine, anche se la
maggior parte delle ricerche sono concentrate su aflatossine,
ocratossine, tricoteceni, zearalenone e fumonisina.
Micotossine
•
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•
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•
•
Le muffe capaci di produrre micotossine sono contaminanti assai diffusi
degli alimenti e dei prodotti zootecnici; crescita e produzione di tossine
possono avvenire sia in campo sia in magazzino. I principali fattori che
consentono la tossinogenesi sono:
fattori intrinseci, legati al ceppo fungino;
il potenziale tossigeno che può variare tra i ceppi;
la specie fungina che determina le classi di micotossine prodotte;
il livello iniziale di contaminazione che influenza la quantità di tossine
sintetizzabili (più muffe, maggior quantità potenziale di micotossine);
fattori estrinseci, costituiti dall'insieme delle condizioni ecologiche;
questi fattori sono prima di tutto determinanti per lo sviluppo fungino,
e di conseguenza per la produzione di micotossine;
fattori chimici, fisico-chimici e fisici quali l'umidità, l'acqua libera (aw),
la temperatura, la natura del substrato, la composizione gassosa
(atmosfera) e i danni meccanici alla cariosside;
fattori biologici, quali gli insetti, sia come vettori di spore fungine che
come agenti di lesioni alle cariossidi, favorendo l'insediamento delle
muffe; la microflora, con risultante competizione tra le specie fungine;
lo stress della pianta (siccità); la resistenza del substrato, intesa sia
come resistenza genetica sia come integrità delle cariossidi.
Micotossine
• La formazione delle micotossine è
strettamente connessa alla crescita fungina;
senza di essa, la produzione di tossine non avviene.
• La presenza di funghi tossigeni in un alimento
non indica, quindi, automaticamente la
presenza di micotossine, specialmente se non vi è
stata moltiplicazione fungina.
• D'altra parte, le tossine possono persistere per lungo
tempo dopo la crescita vegetativa e la morte e/o
l'eliminazione del fungo. L'assenza di ceppi
fungini negli alimenti non indica pertanto
necessariamente l'assenza anche di
micotossine.
Micotossine
Fonte
Alimenti associati
Aflatossine
Aspergillus flavus,
A. parasiticus
cereali, arachidi,
noci, latte
Tricoteceni
soprattutto Fusarium
cereali
Ocratossina A
Penicillium verrucosum cereali, granaglie,
vino, caffè
A. ochraceus
Alcaloidi
Claviceps purpurea
cereali, granaglie
Fumonisina
Fusarium moniliforme
mais, frumento
Patulina
P. expansum
pere, mele
Zearalenone
Fusarium spp.
cereali, olio, amidi
Aflatossine
• Alcuni funghi appartenenti al genere Aspergillus, in particolare
Aspergillus flavus ed Aspergillus parasiticus possono colonizzare
sia le coltivazioni in campo che i prodotti, originariamente
indenni, in una fase successiva di trasporto e di trasformazione.
• Delle 18 Aflatossine note, le più frequenti ritrovate come
contaminanti naturali sono: la B1, B2, G1, G2, M1, M2.
• Le prime quattro si trovano specie nei prodotti di origine
vegetale, le M1 e M2 invece si rinvengono nella carne e nel
latte.
• La Aflatossina M1 è un sottoprodotto del metabolismo epatico di
detossificazione dell'Aflatossina B1 ottenuto mediante una
reazione di idrossilazione che conduce ad una molecola più
polare e meglio trasportabile attraverso il circolo sanguigno. Il
discorso è del tutto analogo per la Aflatossina M2 che proviene
dalla detossificazione della Aflatossina G1.
• Il tenore della Aflatossina M1 non si riduce in maniera drastica
nonostante gli usuali trattamenti cui è sottoposto il latte. Inoltre
la Aflatossina M1 è stata ritrovata anche dopo 8 mesi di
conservazione del latte per congelamento.
Aflatossine
•
•
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•
•
•
•
La Aflatossina B1 è la più tossica delle Aflatossine ed agisce come un
potente agente carcinogeno e mutageno avente come organo bersaglio il
fegato.
In alcune aree geografiche del Sud Africa e del Sud-Est asiatico, l'elevato
livello di contaminazione degli alimenti da Aflatossina B1 è stato
correlato alla elevata incidenza epidemiologica di epatocarcinomi e di
cirrosi epatiche.
Le Aflatossine possono formarsi sia nelle piante infette (arachidi, mais,
cotone, pistacchio, diversi tipi di mandorle), sia nelle derrate già riposte
in magazzino.
Il contenuto minimo di umidità per la crescita delle specie Aflatossigene
nelle granaglie è, approssimativamente, dell'85% di umidità relativa e
0,78 di acqua libera.
La crescita delle specie Aflatossigene avviene nell'intervallo termico 646°C, mentre per la sintesi delle Aflatossine sono richieste temperature
comprese tra 8 e 42°C.
Le Aflatossine sono state trovate nelle più diverse derrate agrarie,
nonché nei mangimi e negli alimenti del commercio.
I prodotti più soggetti a contenere Aflatossine sono mais, arachidi e
derivati, semi oleaginosi, diversi tipi di noci e mandorle, soprattutto se
provenienti dalle zone tropicali e subtropicali.
Aflatossine
• Il loro ampio spettro di azione scaturisce dalla peculiare capacità
di reagire con gli acidi nucleici e le nucleoproteine cellulari,
determinando effetti deleteri sulla sintesi proteica e sull'integrità
cellulare.
• Le Aflatossine sono essenzialmente delle potenti epatotossine,
agenti di epatocarcinomi.
• Le intossicazioni di tipo acuto su manifestano con fenomeni di
necrosi degli epatociti, alterazione della coagulazione e fragilità
capillare. Possono essere presenti apatia, anoressia, ipertermia,
ascite, ittero e diarrea emorragica.
• L'aflatossina B1 è la più tossica delle aflatossine ed agisce
come un potente agente carcinogeno e mutageno avente
come organo bersaglio il fegato.
• Le aflatossine sono anche agenti immuno-soppressivi e
riducono sensibilmente le difese immunitarie del nostro organismo
alterando il metabolismo degli interferoni coinvolti nelle risposte
immunitarie e nelle reazioni antinfiammatorie.
Ocratossina
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•
•
•
•
•
Le Ocratossine sono prodotte da diverse specie di Aspergillus e di Penicillium, e in
particolare da A. ochraceus e da P. viridicatum. Si tratta di muffe saprofite, ubiquitarie,
agenti di ammuffimento di granaglie, mangimi e alimenti.
Per la crescita dei funghi produttori di Ocratossine nei cereali, sono necessari un
contenuto minimo di umidità del 15-16% e temperature di 4-37° C. Le temperature più
elevate favoriscono l'attività di A. ochraceus (12-37° C), che è anche più diffuso nelle
regioni temperate, mentre le temperature più basse sono favorevoli a P. viridicatum (431° C) che invece è più diffuso nelle regioni fredde.
Tra i prodotti che con più frequenza vengono trovati contaminati da Ocratossine vi sono:
cereali (orzo, mais, sorgo), arachidi, fagioli, legumi in generale, caffè, prodotti da forno
(pane), mangimi e alimenti diversi.
Le Ocratossine sono delle nefrotossine dotate di notevole tossicità. Provocano la
degenerazione dei tubuli prossimali seguita da fibrosi interstiziale e degenerazione
glomerulare. Delle nove Ocratossine descritte, solo l'Ocratossina A riveste importanza
micotossicologica.
Particolarmente sensibili sono gli animali monogastrici (suini e specie aviarie), dove
inducono patologie renali, mentre la maggiore resistenza degli animali poligastrici (bovini
e ovini) è dovuta al fatto che l'Ocratossina viene inattivata dalla flora ruminale.
Inoltre, l'Ocratossina A è una micotossina fetotossica ed immunosoppressiva e
sono ben note le sue attività teratogeniche e carcinogeniche. In particolare
vengono a ridursi le attività fagocitarie, la mobilità dei macrofagi, la sintesi della
interleuchina-2 e le naturali attività "killer" delle cellule per cui sono spiegate alcune
patologie tumorali correlate alla presenza della Ocratossina.
Zearalenoni
•
•
•
•
•
Sono micotossine prodotte da almeno 8 diverse specie tossigene del genere Fusarium,
diffusi colonizzatori di cereali dove trovano le condizioni ottimali per la sintesi delle
micotossine.
Il composto che tra i 12 metaboliti finora caratterizzati riveste la maggiore importanza
micotossicologica è lo Zearalenone o gli Zearalenoli (isomeri alfa e beta), che a volte si
ritrova assieme allo Zearalenolo.
Gli isolati fitopatogeni possono iniziare la loro attività tossigena nelle colture cerealicole
infette (Mais, Frumento, Sorgo, Orzo, Avena) e continuarla durante la raccolta e nei
prodotti conservati (granaglie, insilati, fieni) se le condizioni restano favorevoli
(contenuto di umidità dei prodotti del 20-22% e alternanza di temperature diurne di
22-25° C e notturne di 12-15° C che stimolano la formazione di Zearalenone). I
prodotti soggetti a contenere Zearalenone sono essenzialmente i cereali (cariossidi,
sfarinati, mangimi, alimenti) e in modo particolare il mais.
Negli animali, gli Zearalenoni non sono dotati di tossicità acuta e, piuttosto che come
micotossine, andrebbero meglio considerati come sostanze ormonali dotate di
attività anabolica e uterotrofica. Ma con l'aumentare della concentrazione essi
determinano uno sconvolgimento delle attività ormonali legate alla riproduzione, che
porta a ipofertilità e iperestrismo (Sindrome estrogenica).
Dati più recenti indicherebbero un'attività carcinogenica di questa tossina.
Nell'uomo, gli zearalenoni non sono considerate sostanze teratogene ma
rappresentano certamente delle genotossine. Il loro meccanismo d'azione è sempre di
tipo ormone-simile; alterano in maniera sensibile il ciclo riproduttivo con fenomeni di
ipofertilità ed iperestrismo (Sindrome estrogenica). Il loro bersaglio è rappresentato dai
recettori proteici degli ormoni estrogenici.
Fumonisine
• Le fumonisine sono un gruppo di micotossine scoperte nel 1986; finora ne
sono state isolate sei.
• La fumonisina 1, la fumonisina 2 e la fumonisina 3 sono le principali,
soprattutto perché vengono prodotte in grosse quantità da Fusarium
moniliforme che ha come pianta ospite privilegiata per l'accrescimento il mais.
• Strutturalmente esse sono dei diesteri di acidi tricarbossilici contenenti anche
un gruppo ammino disponibile; queste caratteristiche le rendono molto simili
alle sfingosine presenti come lipidi cerebrali.
• L'ingestione e l'accumulo delle fumonisine è stato associato a patologie molto
gravi negli animali, come la leucoencefalomalacia nei cavalli, una malattia
neurotossica che comporta paralisi, edema cerebrale ed idrotorace. Le
fumonisine sono inoltre causa di edema polmonare nei suini e
dell'epatocarcinoma nei ratti.
• La presenza delle fumonisine nel mais è stata associata all'elevata incidenza di
tumori esofagei nell'uomo, in alcune zone del Sud Africa, della Cina e del NordEst Italia. Il Friuli è una delle zone geografiche a più elevata incidenza in Europa
di tumori all'esofago, probabilmente per l'elevato consumo di mais sotto forma di
polenta.
Tricoteceni
• All'interno della famiglia dei tricoteceni, si ascrivono più di 100 composti strutturalmente correlati,
prodotte da specie appartenenti al genere Fusarium.
• I tricoteceni sono tutti altamente tossici a livelli subcellulare, cellulare e degli organi; strutturalmente sono
dei composti contenenti funzioni idrossiliche OH, polari e solubili in solventi organici polari. Queste
caratteristiche dei tricoteceni giustificano la loro facilità di penetrazione attraverso le membrane lipidiche e
le loro interazioni con DNA, RNA ed organuli subcellulari.
• Il loro meccanismo d'azione si basa sull'inibizione della sintesi proteica, perché interagiscono
con la subunità 60s dei ribosomi eucariotici.
• Dei tricoteceni, quattro sono rinvenuti frequentemente negli alimenti: tossina T-2, vomitossina o
deossinivalenolo, diacetossi-scirpenolo e nivalenolo.
• I tricoteceni possono indurre, negli animali, numerosi effetti tra cui dermatiti, leucopenia, emorragie,
vomito, disturbi nervosi.
• Il primo episodio ampiamente documentato, risale al 1994-95 nel Maryland ove questa micotossina è
stata isolata e riconosciuta nel mais dolce destinato all'alimentazione umana, durante le fasi di
confezionamento. Successivi episodi di carcinoma esofageo in Asia, in Africa ed in altre parti del mondo
hanno stimolato gli studi sul Deossinivalenolo (DON) dimostrandone ampiamente la stretta correlazione
tra quella patologia e la presenza di questa tossina.
• Nell'uomo, la vomitossina è un contaminante soprattutto di cariossidi di riso e di frumento nonché di
prodotti di seconda trasformazione quali i fiocchi di avena e di riso, destinati all'alimentazione dei bambini.
• La leucopenia tossica alimentare è una micotossicosi che ha colpito più volte le popolazioni della Russia
Orientale, comportando una progressiva riduzione dei leucociti nel sangue. E' stata ormai accertata
l'interdipendenza tra questa malattia e il consumo di cereali ammuffiti in cui sono stati isolati insieme ai
tricoteceni, altre micotossine prodotte da specie del genere Fusarium.
Altre sostanze tossiche di origine biologica
fonte
alimenti associati
Ciguatera
Dinoflagellati
Pesci tropicali
Tossine:
paralitica
neurotossica
gastroenterica
amnesica
Dinoflagellati
Molluschi
Pirrolizidin-alcaloidi
Piante varie
Cereali, miele
Istamina
Batteri
Pesce, formaggio
Contaminanti prodotti
durante la trasformazione
Idrocarburi aromatici policiclici
(cottura alla brace)
Amine eterocicliche, nitropireni
carne e pesce esposti ad
alte T
Nitrosamine
salagione, stagionatura,
frittura
Etil carbamato (uretano)
fermentazione (birra e vino)
Cloropropanoli
idrolisi delle proteine con
HCl
Sostanze “agro-chimiche” usate impropriamente
Insetticidi:
Clororganici
Fosforganici
Carbamati
Farmaci di uso veterinario
Antibiotici
Promotori di crescita
Antielmintici
Altri farmaci
Fumiganti
Fungicidi
Fisiofarmaci
Fertilizzanti
Fitoregolatori
Erbicidi
Nematocidi
Molluschicidi
Rodenticidi
Additivi usati impropriamente
intenzionali
Anti-agglomeranti
Antibatterici
Antiossidanti
Coloranti
Emulsionanti
Enzimi
Solidificanti
Aromatizzanti
Umettanti
Lievitanti
Dolcificanti
Integratori
Ossidanti e riducenti
Agenti di controllo del pH
Gas e propellenti
Sequestranti
Solventi
Stabilizzanti
Tensioattivi
Additivi
usati used
impropriamente
Improperly
additives
non intenzionali
Agenti di processo
resine a scambio ionico, filtri
preparazioni enzimatiche
microrganismi
solventi, lubrificanti, etc.
Materiali a contatto
utensili
superfici di lavoro
attrezzature
Confezioni
metallo, plastica, carta, etc.
Agenti di sanificazione detergenti
disinfettanti
Additivi usati impropriamente
adulteranti
Borace
Acido borico
Formaldeide
Acqua
Coloranti non consentiti
Uso improprio di additivi
•
Uso illegale in Indonesia
•
•
Pom Aceh - 2734 bottiglie, Rodamina B
Bibite rosse contenenti Rodamina B:
Bogor
Djakarta
Rankasbitung
Pacet
Cikampek
•
15 %
8%
17 %
17 %
24 %
Semarang
55% bibite rosse contenenti Rodamina B
31% campioni di alimenti contevano Rodamina B,
giallo metanile o arancio RN
Pericoli chimici in casa
Utensili e pentole di metallo
contaminati con metalli pesanti
Stoviglie smaltate con vernici
tossiche
Vetri piombati usati con cibi o
bevande acidi
Utensili e pentole di rame
Sostanze chimiche varie
(solventi e detergenti)
Pericoli fisici potenziali
Vetro
Metallo
Ossa e lische
Plastica
Sassi e minerali
Capsule o cristalli
Noccioli o gusci
Legno
Carta
Peli e capelli
Pericoli fisici potenziali
alimenti coinvolti (USA, 1989)
Bibite
Alimenti per l’infanzia
Prodotti da forno
Prodotti a base di cacao o cioccolato
Frutta
Cereali
Vegetali
Pesce
Altro
19 %
16 %
14 %
7%
7%
5%
4%
3%
25 %
Pericoli fisici potenziali
Possibili misure di controllo
Ispezione visiva
Filtri e setacci
Metal detector
Calamite
Separazione per densità
Misure comportamentali
Dispositivi di protezione (guanti, cuffie)
Acqua minerale, Francia - 1990
natura dell’incidente
Contaminazione dell’acqua con tracce di benzene
luogo
Francia, sorgente Perrier; coinvolti 120 Paesi
malattia
Nessuna. I livelli di benzene (7-22 ppb) furono superiori al limite USA
raccomandato di 5ppb e al limite WHO di 10 ppb.
n° individui affetti
Nessuno.
causa
Inizialmente la compagnia attribuì la responsabilità all’errore umano,
dicendo che un prodotto a base di benzene era stato usato per pulire la
linea di imbottigliamento. Più tardi, affermò che i filtri usati per rimuovere i
contaminanti chimici si erano intasati e le squadre di manutenzione non li
avevano sostituiti.
CCP
Produzione
azione correttiva
Tutta l’acqua Perrier fu ritirata dal commercio in tutto il mondo e avviata
allo smaltimento (160 milioni di bottiglie, 3-4 mesi di produzione). Dopo 2
mesi il prodotto fu rilanciato da una campagna pubblicitaria.
lezioni da imparare
Un prodotto può destare sospetti anche se non ha causato malattia né
contiene dosi pericolose di contaminanti.
Se la purezza e l’alta qualità sono gli attributi chiave di marketing di un
prodotto, l’apparato produttivo deve essere in grado di assicurarli.
In qualsiasi operazione, i CCP devono essere compresi, monitorati e
controllati. Questo ha particolare importanza se un singolo impianto o
prodotto è commercializzato su scala mondiale.
Quando un prodotto è sospetto, l’industria deve essere aperta con i media
e onesta con i consumatori.
Pesce, Cuba - 1987
natura dell’incidente
Una vasta epidemia tra turisti canadesi a Cuba. L’outbreak si manifestò
quando i turisti ritornarono da un villaggio turistico sulla costa sud
occidentale di Cuba. Una pietanza a base di pesce era stata consumata 4
ore prima della partenza. La maggior parte presentò la patologia in forma
acuta entro 48 ore dal consumo del pesce. Tasso di attacco 93%.
malattia
Intossicazione da ciguatera
n° individui affetti
57 turisti; età media 43 anni
causa
CCP
lezioni da imparare
La tossina è abitualmente prodotta da un dinoflagellato, a sua volta
consumato dal pesce. La tossina termostabile è innocua per i pesci.
Materie prime crude
I turisti che si recano ai Caraibi o nel Pacifico dovrebbero essere informati
sulla possibilità che alcuni pesci, come barracuda e delfini, presentino
rischi di intossicazione da ciguatera.
La tossina non è influenzata dalle procedure di conservazione,
refrigerazione e preparazione.
