La scorsa volta abbiamo parlato della tiroide - Digilander

Lezione di endocrinologia
prof. Pontecorvi ore 14:30
Premessa:
L’ermeneutica di questa lezione di endocrinologia è stata oltremodo difficoltosa, in particolar
modo la parte trattata dal dottor Raffaelli, data la caratteristica balbuzie e precipitosità del suo
parlare. Avvalendovi di tali prove vogliate giustificare il ritardo con cui tale sbobinatura viene
consegnata al pubblico ludibrio. Nessuno mi voglia male se taluni punti risulteranno (come è certo)
oscuri al comprendonio. Distinti saluti.
La scorsa volta abbiamo parlato della tiroide. Abbiamo trattato il gozzo, che può essere
multinodulare. Nel contesto di questa patologia vi è un forte stimolo trofico sulla tiroide da parte del
TSH, prodotto dall’ipofisi, ma anche da parte di fattori prodotti dalla tiroide stessa, perciò agenti per
via paracrina o addirittura autocrina. E’ uno stimolo sublimen continuo, che non si arresta mai, che
favorisce l’ingrossamento della tiroide. Tra l’altro va ricordato che la tiroide è composta da cellule
eterogenee, vi sono famiglie cellulari diverse, ognuna con uno specifico pattern molecolare.
Esistono mutazioni del recettore per il TSH(e quando è iperattivo crea un nodulo caldo all’esame
scintigrafico), esistono mutazioni sul gene della transferrina.
Il nodulo è la patologia più frequente e più importante. Accidentalmente da un familiare o un
sanitario, nel corso di pratiche cliniche estranee alla patologia tiroidea, spesso si localizzano dei
bozzi sul collo asintomatici. Sarebbe addirittura meglio non trovarli proprio, non venirne a
conoscenza perché molto spesso sono inoffensivi e creano solo turbamento e preoccupazione, ma
dal punto di vista clinico sono insignificanti. Essi si rendono clinicamente evidenti solo nel 4-10%
dei casi. L’esame diagnostico durante il quale frequentemente si viene ad osservare accidentalmente
un nodulo è sicuramente l’ecografia. Molto spesso, nel corso di esami ecografici (specie dei vasi
epiaortici), o anche nel corso di autopsie, si rendono evidenti noduli tiroidei che fino a quel
momento non erano stati mai individuati. In particolare durante l’esame ecografico di questi vasi
c’è una prevalenza di riscontro di noduli pari al 35-57%. Quando un nodulo è inferiore al
centimetro come dimensioni non si può parlare di una patologia vera e propria. Ma se sono più
grandi possono nascondere varie patologie anche di grave entità. Il 3-4% dei noduli si tratta di
carcinoma tiroideo, che è molto pericoloso. Abbiamo poi:
- il carcinoma occulto, spesso papillifero (5-36casi/1000), patologia occulta nascosta
sottoforma di un gozzo multinodulare di cui si è portatori senza saperlo per lungo tempo;
- carcinomi clinicamente evidenti, (1-6casi/1000)che, se correttamente studiati e trattati
portano ad una sopravvivenza oltre i 30 anni dalla prima osservazione nel 90% dei casi (la
terapia è radiometabolica e chirurgica). Il rapporto di incidenza tra sesso femminile e
maschile è 2/1, cosa che stupisce perché in genere nel maschio le patologie tiroidee (Graves
M/F 4/1) sono circa 4 volte più frequenti. Ciononostante se nella donna è più frequente
l’insorgenza del cancro, nell’uomo il cancro quando presente è più frequentemente un
carcinoma di quanto non lo sia nella donna. Per quanto riguarda l’età, tutte sono coinvolte,
anche se c’è una differenza tra isotipi diversi di tumori :
1) il carcinoma papillare ha, oltre che nell’età infantile, un picco tra i 15 e i 30 anni e un
altro oltre i 50 anni( freq: 90%);
2)il carcinoma follicolare (freq: 8%) insorge maggiormente dopo i 40 anni;
3) il carcinoma midollare(freq: <1%) derivato dalle cellule C o parafollicolari che
secernono calcitonina, insorge in un’età media se non fa parte di una MEN di tipo I o II
(sindrome da neoplasia endocrina multipla), altrimenti insorge anche nella prima infanzia,
specie in caso di MEN IIB;
4) il carcinoma anaplastico e l linfomi insorgono oltre i 50-60 anni, ma io direi anche
oltre i 70. Il nodulo in questo caso è fisso e duro.
La MEN II è una malattia genetica complessa di tipo dominante. Quella di tipo A è
caratterizzata dalla presenza di una o più delle seguenti patologie: feocromocitoma (50%dei
casi) più benigno dei seguenti, iperparatiroidismo (20% dei casi), carcinoma midollare della
tiroide (più aggressivo) che può dare metastasi locoregionali o a distanza. Quella di tipo B ha
una patogenesi simile ma in più è caratterizzata da neurinomi del sistema nervoso periferico,
soprattutto mucosi (labbra, lingua)e da un abito marfanoide (è la più aggressiva di tutte). C’è
anche una MEN di tipo III di recente scoperta chiamata anche FMTC (Familiar Medullary
Tyroid Cancer) caratterizzata solo da carcinoma midollare della tiroide che insorge
frequentemente oltre i venti anni di età e che per essere diagnosticata deve essere presente in
almeno quattro persone della stessa famiglia. La causa della MEN II in generale, scoperta da
poco tempo, sembra essere una mutazione di un protooncogene di membrana (ret) espresso di
norma dalle cellule C ma poco nelle follicolari. Questo gene è stato scoperto a NAPOLI!!!!!!
Essa ha tre domini, uno extracellulare, uno trasmembrana e uno intracellulare. Quest’ultimo ha
un’attività tirosinchinasica su substrati a valle, attività che esplica nel momento in cui è legato
ad uno specifico ligando(scoperto molto tardi) che corrisponde al GDNF (Glial Derived
Neurotropic Factor), molto espresso nelle cellule nervose e endocrine. E’ un recettore che
funziona quando è in forma dimerica. Nel compartimento extracellulare possiede 6 residui di
cisteina che formano tre ponti disolfuro intracatena, amminoacidi che possono andare incontro a
mutazioni tali per cui diminuiscono di numero: non ce ne saranno più 6 ma 5. In questo modo la
cisteina spaiata si andrà a legare all’altra catena creando un ponte intercatena che manterrà
permanentemente attivato il recettore (una cosa simile avviene nel recettore del TSH).
L’attivazione di ret manterrà attivate molecole del tipo ras che inducono la trasformazione
cellulare. Nella MEN IIB vi è la probabilità che, invece di questa mutazione, ve ne sia un’altra
(sempre attivante) localizzata nel sito tirosinchinasico della molecola. Dopo aver effettuato una
diagnosi è utile fare uno screening sul DNA dei linfociti periferici per individuare la mutazione.
Considerando che la MEN IIA insorge entro i 3 anni di vita e la IIB ancora prima, questi esami
genetici sono molto utili per stabilire i soggetti a rischio e il follow up, poiché la penetranza di
queste malattie è del 100%! Il gene ret, quando mutato, causa anche, nel 30% dei casi, il
carcinoma papillifero (delle cellule follicolari, anche se esse lo esprimono poco) poiché
avvengono dei riarrangiamenti del gene ret sul braccio lungo del cromosoma 10 vicino al
centromero (inversione paracentrica) con dei geni del tipo H4, R1, RFG/ELE1 che portano alla
genesi di geni ibridi. Il taglio dell’inversione paracentrica avviene all’interno del gene ret in
modo che esso sia smembrato in una porzione che codifica per la parte della molecola con
attività tirosinchinasica e una parte viene trasferita su un altro cromosoma diventando inattiva.
La porzione tirosinchinasica si trova ad essere legata con un frammento dell’altro gene
interessato nell’inversione che funge da promotore. Sono state individuate tantissime mutazioni
di questo tipo che coinvolgono geni diversi.
Esistono anche mutazioni inattivanti di ret che provocano la malattia di Hirsprung (magacolon
congenito) causata però anche da altri geni. Tale mutazione a seconda dei distretti che colpisce
causa patologie diverse. Ad esempio una mutazione della tiroxina 634 del gene causa adenomi
multipli alle paratiroidi causando iperparatiroidismo.
La prevalenza dei noduli occulti all’ecografia aumente con l’aumentare della sensibilità della
sonda utilizzata per l’esame espressa in MHz. Per l’addome e la pelvi si utilizzano sonde da 57,5 MHz, per la Tiroide invece da 10 MHz, quindi più sensibili.
Ogni volta che ci si trova di fronte ad un nodulo è facile trovarne altri (meno facile nel paziente
giovane), perciò è facile trovare un gozzo multinodulare (40-50%). I fattori di rischio di una
patologia maligna in caso di nodulo diagnostiacato sono: precedenti irradiazioni cervicali o
esposizione a raggi(ad esempio l’acne o le tonsilliti, prima trattate con raggi x portavano a
tumori tiroidei nel 35% dei casi); linfoadenopatie laterocervicali/sopraclaveari (evidenti alla
palpazione della tiroide e del collo); nodulo singolo aumentato di volume; età giovane/sesso
maschile; fissità e segni di disfonia (o altri segni compressivi locali).
Prima si riteneva che i carcinomi follicolari metastatizzassero maggiormente per via ematica e
elettivamente al polmone, i papillari più alle ossa, al polmone e ai linfonodi. Ora invece i tumori
tiroidei si considerano nel 90% papillari. Non è detto che il nodulo più grande sia maligno. Per
essere maligno alla scintigrafia si deve notare un’area ipocaptante, fredda, alla citologia un
aumento della proliferazione follicolare e all’ecografia una struttura ipoecogena e solida, anche
se non sempre con microcalcificazioni (come per la mammella). Nel caso di macrocalcificazioni
ci si trova di fronte ad un gozzo multinodulare, quindi benigno. Esisteva fino a poco tempo fa
un protocollo diagnostico chiamato ECD tipo III (ecocolordoppler tipo III) che discriminava la
benignità-malignità dei tumori in base all’entità della vascolarizzazione interna ed esterna. In
realtà non serve a nulla poiché la tiroide è anche nella norma intensamente vascolarizzata. UN
modo per capire se un tumore è maligno è anche quello di abbozzare una terapia e vedere se il
tumore regredisce o aumenta di volume.
Bisogna stare attenti ai linfonodi, normalmente non ben visibili all’ecografia, poiché spesso
sono ingrossati anche in corso di patologie non gravi, come il mal di denti o il mal di gola. Il
sospetto di carcinoma tiroideo deve insorgere quando all’eco si trovano noduli tondi, con punti
di lacune fluide (necrosi) e con spot di microcalcificazione o cisti. IN questo caso è utile
pungerlo per una biopsia. La scintigrafia ormai non si usa più.
Le sostanze dosabili nel sangue sono T3, T4 (più utile), TSH, Ct (calcitonina) che secondo i
pisani è un marker di malignità per il follow up di una patologia maligna già diagnosticata e
trattata.
- Se il TSH è <0,3-0,5μIU/ml si consiglia una scintigrafia tiroidea. IN tal caso, se il nodulo è
caldo si consiglia la terapia chirurgica poiché la terapia medica non risolve il problema in
quanto se si smette la terapia medica il problema si ripresenta.
- Se il TSH è >0,5 si consiglia un ENA-Eg (agoaspirato) che potrà dare diagnosi di malignità (si
invia al trattamento chirurgico), benignità (si avvia alla terapia soppressiva con L-T4) o
indeterminata nel 7-10% dei casi. Qui al gemelli la diagnosi indeterminata è il 20%, (nel referto
si legge semplicemente PF: proliferazione follicolare). In questo caso nell’80% dei casi si tratta
di un carcinoma follicolare o di varianti follicolari di un carcinoma tiroideo e nel 20% dei casi
di un adenoma. Sia nel caso di patologia maligna che benigna dopo 9 mesi-1 anno si attua una
seconda ecografia. Nel caso di una neoplasia benigna trattata con L-tiroxina bisogna mirare a
sopprimere il TSH che è il principale fattore trofico della patologia portandolo a valori compresi
tra 0,1 e 0,3. Se il volume del nodulo dopo questa terapia è comunque aumentato significa che
non si trattava di adenoma. Un nodulo grande (non necessariamente maligno) deve essere punto
in più punti perché anche solo una cellula infiltrata all’esterno del nodulo è indice di malignità.
A questo proposito è utile ricordare che l’esame citologico non è mai discriminante pienamente,
contrariamente all’istologico. Va sottolineato che gli studi americani e inglesi non sono validi
per noi dei paesi mediterranei perché gli inglesi non hanno come causa principale di malattie
tiroidee la carenza iodica, quindi le loro patologie tiroidee non dipendono in molti casi dal
gozzo. Inoltre per le donne bisogna tentare di limitare l’utilizzo terapeutico di L-T4 perché dopo
la menopausa aumenta il riassorbimento osseo che è già in incremento.
Utili i marker immunoistochimici quando si fa un agoaspirato con referto PF. I marker di
identificazione sono: tireoglobulina, ct, CEA e cromogranina (la ct è utile per la diagnosi di
carcinoma midollare in caso di PF poiché, avendo cellule piccole e numerose, somiglia e perciò
può essere confuso con il follicolare). In tal caso è in dubbio se fare una tiroidectomia totale
oppure no poiché non c’è certezza che il tumore sia benigno o maligno. E’ un vero problema
medico-legale perché se il chirurgo toglie tutta la tiroide erroneamente perché il nodulo è
benigno il paziente lo denuncia, se ne toglie una parte lasciando però un frangente di cellule
maligne viene denunciato comunque…ultimamene le denuncie fioriscono. I marker più
importanti di malignità sono HBME e galectina, poi ci sono citocheratina 19, ret/PTC(che
causano anche gozzo e tiroiditi), rb, p53, p21, p27, PPARγ.
I fattori prognostici nel carcinoma differenziale sono età (fina a 40-45 anni la prognosi è
migliore); la variante istologica: il papillare e il midollare sono dal punto di vista prognostico
più favorevoli del midollare e del follicolare; l’estensione (nuova classificazione TNM)migliore
ma più confusa di quella vecchia:
- T1: 0-2 cm di diametro (prima era 1 cm); T2: 2-4 cm; T3: infiltrazione della capsula tiroidea
(non la capsula del nodulo, la cui infiltrazione
comunque indica malignità); T4: tumore
aggressivo: metastasi ai muscoli , alla trachea, all’esofago.
N0: assenza di presenza nei linfonodi; N1: presenza di coinvolgimento linfonodale;
M0: assenza di metastasi; M1: metastasi presenti.
Dal punto di vista chirurgico abbiamo la tiroidectomia totale con esplorazione dei linfonodi
centrali, paratracheali, sovraclavicolari, e giugulari. Nell’eventualità di metastasi ai linfonodi
controlaterali si controllano i vasi linfatici retroesofagei. Poi abbiamo l’emitiroidectomia (se la
lesione è <1 cm). L’obiettivo del trattamento è far si che lo iodio 131 abbia una captazione
tiroidea tra 0 e 2%. Infatti la terapia chirurgica è seguita da quella radiometabolica ablativa con
iodio 131(100mCurie). I fini di questa terapia sono: distruggere tutte le cellule tiroidee lasciate
involontariamente dal chirurgo, facilitare il follow up, diminuire l’incidenza di recidive o
metastasi, abbassare la mortalità. In genere dopo tale terapia i procede con l’L-tiroxina per
sopprimere il TSH e con la radioterapia esterna e la chemioterapia. C’è da dire che il carcinoma
tiroideo quando metastatizza è meno aggressivo degli altri tumori, perciò più curabile. Nello
stadio T1 molti endocrinologi e medici nucleari non procedo alla terapia radiometabolica
ablativa ma comunque andrebbe fatta per evitare il rischio che la chirurgia abbia lasciato
qualche cellula. Dopo tre mesi dalla terapia radiometabolica si procede con una scintigrafia total
body per evidenziare la eventuale presenza di metastasi. inoltre è utile il dosaggio della
tireoglobulina per evidenziare l’insorgenza di recidive. Considerando che essa è sempre
indosabile, quindi pressoché assente in condizioni normali (alcuni resti sono embriologici), la
sua presenza nel siero è indice di recidiva. pertanto la scintigrafia total body è un marker di
localizzazione, la tireoglobulina un marker di recidive (più sensibile della scintigrafia).
Prima di fare l’esame scintigrafico è importante assicurarsi che non sia presente in circolo Ltiroxina o L-T3. Considerando che l’L-T4 ha un’emivita molto lunga, almeno 5 giorni, e la L-T3
ha un’emivita di 6 ore, si sospende la terapia con l’una o con l’altra un determinato numero di
giorni prima dell’esame medico-nucleare sufficiente a far si che non siano presenti in circolo al
momento dell’esame stesso. Si crea così una fase di ipotiroidismo (diminuiscono gli ormoni in
circolo) in modo che aumenti il TSH in circolo e aumenti parimenti la captazione di iodio.
Qualcuno ha proposto per questo bisogno anche l’utilizzo di un TSH ricombinante. Dopo tre
giorni dalla fine della terapia si somministra iodio 131 e sempre il terzo giorno e il quinto si
dosa la tireoglobulina. Può capitare però che all’inizio l’aumento di tireoglobulina non è
indicativo perché non si lega al kit immunologico. Si possono dosare anche anticorpi
antitireoglobulina...mugugno incomprensibile…
Una terapia seguita da valori di TSH compresi tra 0,1 e 0,4μU/ml (1,7μg/kg) è a basso rischio.
Una con TSH <0,1 (2-2,5μg/kg) è invece ad alto rischio se non c’è la malattia, quindi se la
tireoglobulina non è presente.
16:30-17:30
Dott. Raffaelli
Il professore si scusa perché non è potuto venire ma si trova ad un congresso importante.
Per quanto riguarda l’incidentaloma surrenalico, negli anni ’80 si usava la diagnosi alla TC e
alla RMN di masse cliniche silenti. In circa il 2-9% delle autopsie svolte per altri motivi si
riscontrano incidentalomi. La loro incidenza reale è sconosciuta, li si ritrova nello 0,4-4,4% dei
pazienti sottoposti a TC per patologie extrasurrenaliche e nella maggior parte dei casi sono
patologie benigne non funzionanti. Per la diagnosi è importante sapere se il tumore è secernente
(anche se essendo subclinico lo sarà poco, ma comunque è un dato utile perché ci informa
riguardo alla differenziazione) e se è sospetto per patogenesi maligna. In generale si riscotra un
feocromocitoma, un tumore secernente corticosteroidi (precushing), un tumore secernente
aldosterone (ipertensione) o ormoni sessuali (tratti femminilizzanti o virilizzanti). Se la lesione è
iperfunzionante la terapia elettiva è quella chirurgica. La diagnosi differenziale benigna-maligna
si avvale di varie tecniche: la TC ha un’ottima risoluzione spaziale (superiore alla RMN) ma ha
bassa specificità tranne che per cisti o mielolipomi, sottostima il diametro del 47% per diametri
<6cm (questo è un dato controverso), è imopossibile una diagnosi differenziale per tumori più
piccoli di 3cm. La RMN offre immagini ipodense in caso di adenomi, iperintense nel caso di
feocromocitomi e metastasi nelle immagini t2 pesate. Il criterio migliore è quello dimensionale:
se la lesione è maggiore di 6 cm è più probabile che sia maligna e comunque la terapia
chirurgica è indicata. Se è inferiore ai 3 cm la terapia chirurgica può escludersi. Resta però un
alone di incertezza su quei tumori che hanno dimensioni comprese in quell’intervallo per cui la
diagnosi resta molto difficile. Alla scintigrafia se si è escluso un feocromocitoma una lesione
ipercaptante(calda) è probabilmente un adenoma, una discordante (fredda) è una lesione
maligna, una cisti, una lesione midollare,poi c’è una lesione indeterminata che ovviamente non
ci aiuta per niente. Il mezzo che si utilizza per l’esame è il 131Gβiodometilcolesterolo. C’è poi
l’agoaspirato eco o tc guidato che però offre una inadeguata efficacia nella diagnosi
differenziale di adenoma/carcinoma (non sono valutabili infiltrazioni vascolari e/o capsulari) e
tra l’altro offre anche un rischio non indifferente di disseminazione neoplastica. Nel 30-50%dei
casi un incidentaloma del surrene, quando ha caratteristiche di malignità, è una metastasi.
Se proprio non si riesce a dedurre la malignità o meno del tumore si valuta la dimensione (questi
sono protocolli dei 2002). Ci sono delle probabilità che sia un carcinoma del 2% se è ≤4 cm, del
6% se è di 4-6 cm e del 25% se è >6 cm. Oggi la surrenectomia è frequente anche se le lesioni
sono più piccole di 3 cm. Negli ultimi anni le indicazioni al trattamento chirurgico sono
cambiate molto:
-
Nel 1997(secondo Terzolo) si operavano solo tumori ≥5 cm;
-
nel 2001(secondo Bellantone) solo quelli ≥4 cm;
-
nel 2004 (secondo Sturgeon) quelli ≥3 cm.
Il carcinoma surrenalico rappresenta dallo 0 al 2% dei carcinomi in generale, insorge
preferenzialmente tra la quarta e la quinta decade (ma capita anche nella prima) e il rapporto di
sessi F/M è da 3/1, è diagnosticato in modo simile all’incidentaloma e solo di rado è palpabile
all’esame obiettivo. Tra l’altro è associato a iperfunzionalità surrenalica o non è funzionante. Le
metastasi sono frequenti al polmone, al fegato e alle ossa. I dati di laboratorio sono: aumento di
DHEA e aumento di solfato plasmatici. La diagnosi strumentale si avvale di TC e RMN. Per la
diagnosi di metastasi si richiede ETG epatica, Rx/TC torace e scintigrafia ossea. Gli indici di
malignità sono i seguenti: massa di grandi dimensioni, margini irregolari, calcificazioni, necrosi
e segni di invasività, un numero di mitosi maggiore di 20 per campo microscopico e cellule con
grandi nuclei ipercromatici. La chirurgia è recettiva. La terapia farmacologia è di tipo
chemioterapico o di tipo radiometabolico. Si utilizza il mitomàne(?) (citotossico), si diminuisce
così la concentrazione di cortisolo e steroidi. La polichemio si avvale di farmaci a base di
platino e per le metastasi resistenti si usa la radioterapia. Esistono poi i criteri diagnostici di
malignità di Weiss (non so come si scrive ma sappiate che lui ha pronunciato Vaiss)che sono:
-
elevato grado nucleare;
-
elevato numero di mitosi per campo;
-
invasione capsulare e sinusoidale;
-
più del 75% di figure mitotiche atipiche;
-
33% di architettura diffusa.
I markers sierologici sono : K1-67(?), topoisomerasi 2α, aumentata nei carcinomi (qualcuno ha
provato a usare gli inibitori della topoisomerasi ma non servono a nulla). Mac Farlane e
Sullivan hanno creato anche uno stage: 1) ≤5 cm; 2) < 5 cm; 3) estensione e infiltrazione
linfonodale; 4) metastasi a distanza. Proietta alcuni grafici. Da questi grafici ci rendiamo conto
che la chirurgia recettiva offre più risultati positivi del trattamento palliativo e della biopsia
senza intervento poiché a distanza di 6 anni i soggetti trattati con trattamento chirurgico che
arrivano al quarto stadio Mac Farlane-Sullivan sono molto di meno rispetto a quelli trattati con
la cura palliativa. in assoluto un tumore più grande di 4 cm (o che ha dimensioni minori ma
molto variabili nel tempo) e che produce ormoni (anche pochi) è indicato per il trattamento
chirurgico.
Esistono due tipi di intervento: quello tradizionale e quello laparoscopico. In particolare c’è la
tecnica laparoscopica anteriore, la laparoscopica transperitoneale laterale, la surrenectomia
retroperitoneoscopica laterale e la surrenectomia laparotomica posteriore. Vantaggi della tecnica
transperitoneale: la morbidità è minore, il dolore è sensibilmente minore, diminuiscono anche i
tempi d degenza e il costo. E’ indicata per patologia funzionante, feocromocitomi, metastasi,
incidentalomi ma non per tumori di grosse dimensioni. La tecnica retroperitoneale ha il
vantaggio di diminuire la dissezione degli organi ed offre un approccio diretto al surrene. Gli
svantaggi sono: poco spazio, visione posteriore (il paziente è posto in posizione prona), non è
indicata per lesioni grandi, il controllo in caso di emorragia è difficile (riposizionamento in
posizione supina). Però c’è il vantaggio che nel paziente prono la vena cava offre meno rischi di
emorragia. Ora analizziamo un caso clinico: donna, 32 anni, familiarità per ipertensione, non
soffre di patologie endocrine, nelle ultime settimane di gravidanza lamenta ipertensione non
trattabile con i comuni farmaci antipertensivi. All’ecografia si nota un incidentaloma
funzionante. E’ più frequente trovare un incidentaloma sul lato destro all’ecografia perché il
fegato funziona come finestra acustica. Si prescrive doxazosina e nebivololo (un α-bloccante) e
si ottiene una risposta e un abbassamento dell’ipertensione.
Ora vediamo un video dell’intervento in laparoscopia transperitonale laterale. Si solleva il
fegato, si taglia il peritoneo per vedere bene la vena cava inferiore, si osserva il surrene che ha
un colore giallastro, si infonde dopamina per sei ore, in assenza di emorragia e si nota una
ipoglicemia severa e ipotensione persistente nonostante i liquidi infusi per 48-36 ore. Questo
perché? perché essendo l’adrenalina un ormone iperglicemizzante, ed essendo prodotta in
grande quantità dal tumore, una volta estirpato il tumore si entra in crisi ipoglicemica (un po’
come avviene nella crisi di astinenza). Per l’ipotensione il motivo è analogo, in quanto
l’adrenalina tende a aumentarla. Nella fase postoperatoria la diagnosi istologica ci dice che era
un feocromocitoma e che quindi dobbiamo controllare i valori di metanefrina, acido
vanilmandelico, cromogranina A nelle urine (anche se oggi si preferisce dosarle sempre nel
siero). Inoltre bisogna monitorare ecograficamente nella quinta giornata dall’intervento.
Saluti e baci in rima:
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Ai miei belli collegiali, benché sian degli animali: al peloso e tondo Tarzia per la sua infinita
grazia, al loquace buon Persano per lo spirto vaticano, a Ianiro miscredente, che l’inferno
gli sia ardente, a lo vecchio mio Chiappetta, del mio cul gli do una fetta,
-
a Daniela Pedicino, col suo far tanto carino, lei fatica come un mulo: ecco inver le puzza il
culo,
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alla molisana Lara, ospitale e tanto cara, alta millecento piedi, sì che tutta non la vedi,
-
A Cialdella e Pierfarina, strana coppia malandrina, di via Zeri li padroni, vispi, comici e
burloni,
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A Vittorio Semeraro, delle feste pezzo raro, un bel dì conquisterà tutta l’Università,
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A Sua Acidità Tersigni, a li piatti suoi benigni, presto ancor m’inviterò, non temere tornerò,
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Al divin signor Costanzi ch’ogni dì sta a me dinanzi, all’anagrafe è Matteo ma messer lo
chiamo Deo!
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Ad Amalio Etilio Attilio, a Zupon de li Zuponi, egli inver si chiama Emilio, minchia quanti
soprannomi!
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Alla Smiorri Spionci Smionci, smummi sbrodoli stramummi, mimmi mommi smunci
stronci, grammi stranci smammi spronci!
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Ed al Conte suo marito, milanista sì incallito. Questi goal son troppo belli: gli fan perdere i
capelli!
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Alla cranica calotta di Dadduzio sul Sobotta!
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Alla bella Miss Filoni, corteggiata dai maschioni, perché lasci ora Nicola per sposarsi con
me sola!
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Un saluto familiare alla Busta e all’assonema (Vibonema Firenziema ed infin Calabronema),
-
a Virginia cuoca bella, del collegio mite ancella, vita, onore e gloria magna: torta, rustico e
lasagna!
-
Al mio amico Catenazzi per cui i bimbi vanno pazzi,
-
Alla Marta Sabatini e ai suoi piccoli bikini,
-
Tomaselle e Soldatelle, basse brutte e stupidelle,
-
Viva Santa Rosalia, benedetta sempre sia!
-
A Tersali con la rima porgo tutta la mia stima,
-
Annalisa Tortorella, sarà sempre un’acidella (scusa ancora per la penna, ma l’ho persa sulla
Senna).
Questa sbobinatura è dedicata al goal di testa di Bogliacino…che fa rima con Sabino! Ma fa
rima anche con Bino, con Tombino, con SanBino, con Giubbino, con Rabbino, con Pebbino,
conTacchino,con...ehm…bottino!!!!!!!!!!!!
Giuseppe Sabino