Lezione di Emergenze Medico-Chirurgiche del 18-05

Lezione di Emergenze Medico-Chirurgiche del 18-05-05, Prof. Zandomeneghi
Continuiamo il discorso sulle ARITMIE. Esse vengono divise in ipo e iper-cinetiche in
base alla risposta ventricolare dell’aritmia stessa.
I meccanismi di formazione delle aritmie ipercinetiche, che hanno risposta ventricolare
elevata, sono:
1) l’aumento della frequenza propria del nodo del seno (aritmie sinusali)
2) acquisizione, da parte di un pacemaker, di una frequenza superiore a quella del nodo
senoatriale; questo pacemaker può avere origine sia dagli atri, che dal giunto AV, che dai
ventricoli
3) fenomeno del rientro, per cui c’è un focus ectopico che necessita di 2 vie; occorre infatti
una via di conduzione che si divida in 2 branche, e che una di queste abbia un’interruzione
ed un blocco retrogrado, per cui si forma un meccanismo circolare, che è quello del
rientro, che porta poi alla formazione di aritmie ipercinetiche.
Il meccanismo del rientro
Si realizza in una certa zona del miocardio una dissociazione funzionale nel senso
della lunghezza , per cui si formano due vie di conduzione, una lenta ed una veloce,
questo rende possibile una eccitazione circolare, una sorta di "corto circuito" che
genera l’aritmia.
Meccanismi di formazione delle aritmie ipocinetiche:
1) diminuzione della frequenza del nodo del seno
2) pacemaker latente in qualsiasi punto, che però è più soppresso rispetto al nodo SA
3) disturbi della conduzione del nodo AV
Generalità delle aritmie
Le aritmie sono dovute a qualsiasi fattore che influenza e modifica le caratteristiche delle
cellule muscolari cardiache, e cioè l’eccitabilità, la conducibilità o l’automatismo delle fibre
cardiache.
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Distinzione importante nella pratica clinica:
1) Aritmie funzionali: da sforzi fisici, da processi digestivi ( la distensione del fondo
gastrico può originare aritmie extrasistoliche), da eccesso di thé, caffé e tabacco (ricordare
che la coca-cola ha molta caffeina) e da stati ansiosi.
2) Aritmie organiche, divise in:
a) primitivamente cardiache, cioè da alterazioni organiche del cuore, quali
cardiopatie ischemiche, c. valvolari, miocardiopatie, miocarditi, pericarditi.
b) secondariamente cardiache, cioè da alterazioni di un altro organo che ha
conseguenze sul cuore, quali: tireotossicosi ( dà un eccesso di ormone tiroideo che
si ripercuote sul cuore dando aritmie), feocromocitoma ( molto più raro rispetto alla
tireotossicosi), squilibri elettrolitici ( sono la causa più frequente, e si hanno spt in
estate in corso di diarrea e di vomito), farmaci ( molti di quelli che usiamo come
anti-aritmici sono loro stessi dei pro-aritmici). In questo caso dobbiamo curare la
causa che ha dato secondariamente l’aritmia.
Come queste aritmie influiscono sulla funzionalità cardiaca? Dal punto di vista
fisiopatologico influiscono in questo modo:
1) effetti secondari alle variazioni di frequenza; se ad esempio un’aritmia parossistica
sopra-venticolare di tipo atriale compare improvvisamente e fa passare la frequenza da 60
bpm a 180, ci sarà un’alterazione importante della portata cardiaca, con alterazioni dello
stato clinico del pz.
2) effetti secondari alla perdita della contrazione atriale; nella fibrillazione atriale, per
esempio, manca, per quel che riguarda il riempimento diastolico dei ventricoli, la parte
contrattile dell’atrio, che arriva alla fine della diastole; infatti nella diastole c’è il
riempimento ventricolare, e alla fine arriva la spremitura degli atri, che nella FA non c’è.
3) effetti legati al consumo di ossigeno e al flusso coronarico; nelle tachicardie il
periodo diastolico è ridotto, e dato che in genere le coronarie si riempiono nella diastole,
potremmo avere una sindrome anginosa secondaria alla tachiaritmia che impedisce il
normale riempimento delle coronarie durante la diastole.
4) effetti sul sincronismo della contrazione ventricolare, cioè non tutte le fibrocellule
ventricolari si contraggono allo stesso modo, abbiamo delle aritmie e alterazioni contrattili,
per cui la gittata sistolica è ridotta.
Ora torniamo alla prima classificazione che avevamo fatto ( turbe della formazione dello
stimolo e turbe della conduzione dello stimolo), e vediamo nello specifico le aritmie più
importanti che vanno ricordate.
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Turbe della formazione dello stimolo da alterato meccanismo sinusale:
tachicardia sinusale, bradicardia sinusale, aritmia sinusale.
TACHICARDIA SINUSALE
Il polso nel soggetto adulto normale va tra i 60-80 bpm, mentre parliamo di tachicardia
sinusale quando supera i 100 bpm, e va tra i 100 e i 180.
Abbiamo 2 forme di tachicardia sinusale:
a) fisiologica
b) patologica
a) Quella fisiologica la si ha: nell’infanzia ( il bambino ha una frequenza molto superiore a
quella di un adulto normale ), nello sforzo fisico, quando c’è attivazione dell’ortosimpatico
o diminuita attività del parasimpatico ( situazioni di stress o emozioni ).
b) patologica: per esempio nelle malattie specifiche del cuore → ricordarsi che la
tachicardia è il primo segno di compenso di una qualunque patologia cardiaca. Tra le
malattie specifiche del cuore abbiamo lo scompenso cardiaco, mentre tra le patologie
extra-cardiache ricordiamo: ipertiroidismo, febbre, anemie, alcuni farmaci.
La diagnosi di tachicardia sinusale, come di tutte quante le aritmie, si fa sull’ECG;
possiamo sentire un polso che è tachicardico, ma che è una tachicardia sinusale ce lo dirà
solo l’ECG, dove avremo sempre onde P prima dei QRS tutte identiche.
La sintomatologia dipende dalla frequenza e anche dalla velocità con cui si è instaurata la
tachicardia sinusale; in genere si instaura e regredisce lentamente ( invece la tachicardia
parossistica sopraventricolare inizia e termina bruscamente ), quindi di solito è
asintomatica, ma talvolta può dare cardiopalmo e oppressione pre-cordiale ( se il pz è
molto tachicardico, abbiamo un tempo diastolico breve e un minor riempimento coronarico
durante la diastole ).
BRADICARDIA SINUSALE
Si parla di bradicardia sinusale quando il polso è sotto i 60 bpm, anche se uno può essere
bradicardico anche con 65 bpm se normalmente andava a 90.
Anche qui abbiamo due forme:
a) fisiologia
b) patologica
a) Forma fisiologica: atleti ( hanno una frequenza attorno ai 40-50 ), parasimpatico
mimetici (soggetti che hanno prevalenza del tono parasimpatico, e quindi bradicardici).
b) Forma patologica:
- in alcune malattie cardiache
- ipertensione endocranica ( pz che ha bradicardia e cefalea )
- itteri ( intossicazione da sali biliari )
- ipotiroidismo
- iperpotassiemia
- farmaci ( betabloccanti, reserpina; la reserpina oggi è poco usata, se non in
associazione con altri farmaci anti-ipertensivi )
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La sintomatologia dipende dalla velocità con cui si è instaurata la bradicardia; se abbiamo
una bradicardia patologica dovuta ad un blocco atrioventricolare instauratosi velocemente,
allora avremo una grave sintomatologia.
Durante la bradicardia c’è una diminuzione della pressione diastolica che può determinare
una riduzione dell’irrorazione di vari organi, come le coronarie, il tessuto renale e
cerebrale, perciò potremmo avere alterazioni da diminuita portata di questi organi.
ARITMIA SINUSALE
Anche qui abbiamo due forme, fisiologia e patologica.
a) Quella fisiologica è data dall’aritmia respiratoria, che si ha spt nei bambini, ma anche
negli adulti, ed è caratterizzata da un aumento dei battiti cardiaci durante l’inspirazione, e
da una loro diminuzione durante l’espirazione.
b) La forma patologica la si ritrova in:
- patologie cardiache, quali l’insufficienza coronarica, le miocarditi, etc.
- assunzione di alcuni farmaci particolarmente attivi sul sistema vagale; un’ipertono
vagale è abbastanza frequentemente associato ad un’aritmia sinusale.
Tra i vari capitoletti che avevamo messo nella prima classificazione c’era quello
riguardante la formazione ectopica dell’impulso di tipo passivo:
RITMI DI SCAPPAMENTO ( o di evasione o di sfuggita)
Nell’ECG può succedere che l’arrivo di un determinato battito non avvenga, allora se c’è
questa attesa lunga, avremo poi questi battiti di scappamento, che possono dare origine
ad un ritmo di scappamento che impedisce che il cuore si fermi.
Caratteristiche:
a) origine ectopica dell’impulso o di una serie di impulsi
b) depressione dell’automatismo del nodo SA
c) la pausa che separa un battito di scappamento dall’ultimo complesso del ritmo
dominante è di durata maggiore
d) nei ritmi di sostituzione la frequenza è generalmente bassa
SEGNAPASSI MIGRANTE: nell’ECG non c’è un ritmo che parte dal nodo SA, ma un ritmo
che parte da più punti dell’atrio e determina un segnapassi migrante, perché tutte le onde
P si differenziano nei QRS che generano.
DISSOCIAZIONI ATRIOVENTRICOLARI
La dissociazioni atrioventricolari sono diverse dai blocchi atrioventricolari.
Nella dissociazione AV all’ECG vediamo onde P e complessi QRS distinti tra di loro, ma il
ritmo atriale è più basso di quello ventricolare, e quindi c’è accentuazione del ritmo
ventricolare che supera quello atriale, perciò troveremo meno P e più QRS.
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Formazione ectopica dell’impulso di tipo attivo:
EXTRASISTOLI
L’extrasistole è un battito ectopico e prematuro.
E’ ectopico perché non origina dal nodo SA, e prematuro perché il QRS che vediamo
capita prima del QRS atteso.
Si possono distinguere le extrasistoli:
a) senza pausa compensatoria, che generalmente sono quelle di origine atriale
b) con pausa compensatoria, che sono quelle normalmente ventricolari
a) Abbiamo una sistole normale, poi un battito prematuro, che è l’extrasistole, e di nuovo
una sistole normale. Consideriamo gli spazi che intercorrono fra il QRS prima del QRS
atipico, quello atipico ed il successivo QRS normale: se prendiamo i 3 battiti consecutivi
dove in mezzo abbiamo l’extrasistole, vediamo che questi 3 hanno la stessa lunghezza di
3 battiti qualsiasi, cioè non ci sono pause compensatorie.
b) Dopo l’extrasistole c’è una pausa, per cui i tre battiti, cioè quello che precede e quello
che viene dopo all’extrasistole, sono più lunghi di 3 battiti senza pausa.
In rapporto alla SEDE distinguiamo:
- extrasistoli atriali
- extrasistoli giunzionali, cioè a livello del giunto atrio-ventricolare (dette anche
nodali)
- extrasistoli ventricolari
In rapporto alla CADENZA, cioè a quante ne misuriamo in un giorno con l’Holter:
- sporadiche ( ne abbiamo tutti e anche parecchie nel corso della giornata, è un
fenomeno perfettamente normale)
- bigemine → abbiamo un battito normale e poi un extrasistole
- trigemine o trigeminismo → abbiamo 2 battiti normali e un extrasistole
Come possono influire sulla portata cardiaca?
La portata è la gittata cardiaca x la frequenza, quindi se l’extrasistole è sporadica, non
influenzerà la portata.
Se ho sempre un bigeminismo, invece, la portata si riduce del 20%, e non del 50%, perché
anche l’extrasistole ha un minimo di gittata sistolica.
Se ho un trigeminismo, la portata cala del 15%
Se ho un quadrigeminismo, la portata cala del 10%.
Sintomatologia → spesso le extrasistoli non si sentono, quando le sentiamo dipende da
quante sono. Se abbiamo un’extrasistole sporadica e la sentiamo, quel che sentiamo
generalmente non è l’extrasistole, ma il battito che viene dopo l’extrasistole se c’era stata
la pausa compensatoria, perché se no è nelle extrasistoli ventricolari che possiamo sentire
un colpo in gola o l’assenza di un battito → in realtà sono le pause compensatorie, perché
abbiamo una diastole che dura più a lungo, un riempimento maggiore e quindi il primo
battito dopo l’extrasistole sarà più forte perché è maggiore la gittata, e noi sentiamo un
colpo in gola. Cmq la sintomatologia dipende dalla quantità delle extrasistoli.
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La diagnosi la si può fare anche ascoltando il polso: se è un polso che ogni tanto perde un
colpo, possiamo già far diagnosi, mentre è più difficile quando abbiamo numerosissime
extrasistoli, perché possiamo confonderci con la fibrillazione atriale. Cmq per sapere la
sede di formazione dello stimolo bisogna fare l’ECG, mentre per conoscere la quantità
delle extrasistoli occorre fare una registrazione dinamica delle 24 ore, cioè l’Holter.
Presentazione elettrocardiografica delle varie extrasistoli:
EXTRASISTOLI ATRIALI:
- battito prematuro (caratteristica che vale qualunque sia la sede dell’extrasistole)
- onda P è sempre presente perché lo stimolo parte dall’atrio, ma è leggermente diversa
da quella del battito sinusale precedente, perché il battito è ectopico, e perciò non parte
dal nodo SA, ma dall’atrio, perciò la P che si forma è diversa dalle P precedenti che
partono dal nodo SA.
- QRS è normale perché lo stimolo origina dagli atri, e quando arriva ai ventricoli è uno
stimolo perfettamente normale.
EXTRASISTOLI GIUNZIONALI
- battito prematuro
- onda P assente oppure, se lo stimolo parte dal nodo AV, va in avanti, per cui stimola
normalmente i ventricoli e il QRS è perfettamente normale, ma ci può essere
un’attivazione dell’atrio retrograda, perciò potremo vedere onde P negative, oppure onde
P che si confondono col QRS ( e allora le vediamo difficilmente), o possono anche venire
dopo che abbiamo stimolato il ventricolo; perciò avremo onde P assenti o onde P che
precedono o seguono il QRS, e che talora possono essere negative.
- QRS normale
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
- battito prematuro
- onda P assente
- QRS può avere diverse morfologie a seconda della parte del ventricolo da cui prende
origine; se l’origine è prima della biforcazione del fascio di His, il QRS è normale, se
invece prende origine dopo, avremo un QRS che è sicuramente slargato e superiore a
0.12 sec.; quest’ultimo è simile a quello che vedremo nei blocchi di branca.
- normalmente hanno la pausa compensatoria.
Etiopatogenesi: Le extrasistoli possono comparire anche nei cuori sani, perciò quello che
dobbiamo capire è se siamo di fronte ad un cuore sano o malato. Nei cuori sani le
extrasistoli spariscono con l’esercizio fisico, sotto sforzo ( basta far correre il pz); se invece
sono su base cardiaca-organica, sotto sforzo aumentano. Le extrasistoli sane possono
essere dovute ad abuso di sostanze come alcool e tabacco, o allo stress: queste cause,
infatti, possono dare una tachicardia sinusale o la comparsa di extrasistoli, soprattutto
atriali.Le extrasistoli possono anche essere dovute a patologie organiche cardiache, come
ischemia cardiaca, o a terapia digitalica o con altri farmaci antiaritmici.
In genere si tende a dire che le extrasistoli pericolose sono quelle ventricolari, però
ricordiamoci che le extrasistoli atriali possono verificarsi come segno di una
miocardiopatia, e che quelle ventricolari sono più pericolose solo se hanno alcune
caratteristiche, cioè se possono innescare una tachicardia ventricolare o una fibrillazione
ventricolare, che sono incompatibili con la vita.
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Le caratteristiche delle extrasistoli ventricolari pericolose sono le seguenti:
- superano le 6-10 al minuto, cioè sono numerose
- sono polimorfe, cioè l’aspetto grafico di queste extrasistoli ventricolari deve essere
diverso l’uno dall’altro; ciò vuol dire che prendono origine da punti diversi del
ventricolo, e questo sta a determinare una maggiore instabilità elettrica.
- presenza del fenomeno R su T, cioè l’onda R di un’extrasistole è così precoce che
va a finire sull’onda T del complesso normale precedente.
Ora vediamo tachicardia atriale, tachicardia giunzionale, flutter atriale e fibrillazione atriale:
queste sono le manifestazioni che possono venire da ritmi ectopici sopraventricolari
di tipo attivo.
TACHICARDIA ATRIALE
Prende spunto da un punto diverso dell’atrio e non dal nodo SA (se no sarebbe tachicardia
sinusale), ed è una manifestazione che avviene improvvisamente, e altrettanto
improvvisamente sparisce.
E’ un ritmo ectopico a partenza atriale, ha una frequenza attorno ai 130-135 bpm ( nella t.
sinusale la frequenza va da 100 a 180), inizia e finisce bruscamente ( infatti si chiama
tachicardia atriale parossistica) da sola o in seguito a stimolazione vagale → se facciamo
fare al pz la manovra del Valsalva o andiamo a comprimere il glomo carotideo o i bulbi
oculari, possiamo interrompere bruscamente la tachicardia; se vogliamo fare il massaggio
carotideo, ricordiamoci che va fatto solo da un lato, e non da tutti e 2
contemporaneamente, se no si può provocare un arresto cardiaco, e cmq andrebbe fatto
sotto monitoraggio.
L’etiologia può essere idiopatica in un cuore sano, anche se generalmente la tachicardia
atriale è un segno di cardiopatia.
Dal punto di vista elettrocardiografico abbiamo delle onde P leggermente diverse rispetto a
quelle del ritmo precedente. In genere è difficilmente valutabile, a meno che non insorga
improvvisamente durante la registrazione del tracciato ECG, perché in tal caso balza
all’occhio la differenza con il tracciato precedente normale.
TACHICARDIA GIUNZIONALE
Ritmo ectopico a partenza giunzionale.
Il tracciato ECG è caratterizzato dal fatto che non abbiamo le onde P, perché lo stimolo
parte dal giunto. Normalmente se lo stimolo parte dal nodo AV le pulsazioni sono attorno
ai 70, che è il ritmo classico giunzionale; in questi casi abbiamo invece un attivazione del
giunto anomala, e possiamo arrivare fino a 250 al minuto.
FLUTTER ATRIALE
E’ meno frequente della FA, che colpisce invece il 20-30 % degli anziani.
E’ un ritmo ectopico, cioè non parte dal nodo del seno, ma dagli atri; è un’onda di
depolarizzazione atriale circolare ( perché circola attorno agli atri ) con una frequenza
generalmente di 300 ( oscilla tra i 280 e i 360 ): per fortuna tutti questi 300 stimoli non
vanno a depolarizzare i ventricoli, altrimenti avremmo la morte del pz.
Questo succede perché c’è un blocco a livello del nodo AV che può essere 2 a 1, 3 a 1, 4
a 1, cioè ogni 2 onde circolari ne passa una, o ogni 3 ne passa una etc. Se per esempio
siamo di fronte ad un blocco di 2:1, su 300 onde ne passano 150, cioè una su due.
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La diagnosi viene fatta sulla base dell’ECG.
Riassumendo, le caratteristiche del flutter sono le seguenti:
a) frequenza atriale regionale di circa 300 al minuto ( 280-360 )
b) blocco AV
c) frequenza ventricolare in rapporto al blocco ( 2:1, 3:1, 4:1, 5:1)
Eziologia: il flutter non è praticamente mai idiopatico, ma è associato a patologia cardiaca
primitiva (es: miocardiopatia) o patologia extracardiaca che si ripercuote sul cuore (es:
ipertiroidismo, sovradosaggio digitalico etc.).
Sintomatologia: è in rapporto al tipo di blocco che c’è → se il blocco è 2:1 avremo segni di
tachicardia, se è 3:1 il pz sta bene, non ha disturbi, e spesso tale flutter 3:1 viene scoperto
casualmente.
Il problema è che i blocchi sono variabili, non sono fissi, spesso nello stesso minuto vanno
da 3:1 a 4:1, perciò danno una variazione della frequenza molto ampia in breve tempo,
perché si passa da una frequenza di 150 ( blocco di 2:1) a 60 ( blocco di 4:1), con
alterazioni emodinamiche importanti e alterazioni della portata.
Da questo punto di vista il flutter è più pericoloso della fibrillazione atriale per i cambi rapidi
del blocco. Talvolta flutter e FA possono coesistere e i pz possono avere episodi di
fibrillino-flutter nello stesso ECG.
Polso nel flutter:
- se il blocco è fisso, il polso sarà regolare,
- se il blocco è variabile, il polso sarà aritmico.
Cosa compare nell’ECG del flutter ?
L’onda ritmica è sempre presente, viaggia sui 350 e perciò si rende sempre evidente
all’ecg. Le onde P sono sostituite da queste onde F ( F maiuscola) che viaggiano a 300
bpm e sono un po’ piegate, con aspetto “a denti di sega”.
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Abbiamo sempre un’onda circolare atriale che però non gira tra 280 e 300 come nel flutter,
ma è molto più rapida: la frequenza arriva fino a 600-650, e non dà origine pertanto ad una
contrazione striale. L’atrio non riesce a contrarsi a questa frequenza con cui viene
stimolato, per cui abbiamo il vermicolio atriale, e viene a mancare il riempimento
diastolico. La diagnosi è elettrocardiografica, le onde P sono sostituite da onde f ( piccola )
o, più frequentemente, da una linea isoelettrica ( in questo caso vediamo complessi QRS
del tutto aritmici non preceduti da nessuna variazione ).
Ma cosa succede a livello ventricolare?
- nel flutter c’è un blocco, fisso o variabile, a livello AV
- nella FA gli stimoli sono molti di più; a livello del nodo AV subiscono un rallentamento; se
tutti questi impulsi atriali stimolassero i ventricoli, avremmo la morte del pz, ma per fortuna
entra in gioco una delle proprietà delle fibrocellule muscolari cardiache, che è la
refrattarietà: se arriva uno stimolo, prima che un nuovo stimolo determini una nuova
contrazione occorre un certo periodo, perché c’è la refrattarietà (relativa o assoluta ).
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In quella assoluta possono arrivare tutti gli stimoli che vogliamo dall’atrio, che il ventricolo
non si contrae; c’è però la possibilità di trovare una refrattarietà relativa, per cui stimoli
provenienti dall’atrio riescono a depolarizzare i ventricoli, che si contraggono.
Questi stimoli atriali arrivano in modo caotico e subiscono solo un rallentamento. Arrivati al
ventricolo, se trovano una refrattarietà assoluta non riescono a stimolare, ma il problema è
che sono talmente tanti che ad un dato momento trovano sicuramente alcune cellule
cardiache in fase di refrattarietà relativa, e si avrà così la contrazione ventricolare.
Se la contrazione ventricolare avviene, come succede spesso, prima che sia finito
completamente il riempimento diastolico, la gittata sistolica che ne deriva sarà minore dei
100 cc normali, e sarà attorno ai 30-40-50, a seconda del periodo in cui si è contratto il
ventricolo: più precocemente si contrae, minore sarà la gittata sistolica.
Polso nella FA: è completamente aritmico e diseguale, perché l’onda sfigmica è più o
meno ampia a seconda della gittata sistolica di quella determinata contrazione → se il
ventricolo si è contratto con 30 cc di sangue, sì e no lo sentiamo, l’onda sfigmica non
arriva; è per questo che quando visitiamo un pz con FA dobbiamo sempre ascoltare
contemporaneamente il cuore e la periferia. Quindi può succedere che possono partire
150 battiti al precordio e arrivarne 80-70 in periferia. Questo è un segno di scompenso, e
lo scopo della terapia sarà abbassare la frequenza cardiaca e aumentare le pulsazioni che
arrivano in periferia, cioè diminuire i battiti cardiaci e aumentare la forza contrattile. Il
farmaco di elezione resta la digitale.
N.B: La risposta ventricolare nella FA in genere è elevata, maggiore di 100, ma esistono
anche FA a ritmo lento ( 40-50-60 ).
Sintomatologia: può essere completamente assente, il pz può stare benissimo e non
accorgersi di niente. Ovviamente varia a seconda della frequenza, e se è in compenso o
meno; generalmente sono le forme rapide che danno scompenso: più rapide sono e più è
facile che non vi sia una portata cardiaca adeguata, perché il ventricolo si contrae ancora
in fase prediastolica. Nella FA viene a mancare la contrazione atriale alla fine della
diastole; il riempimento del ventricolo avviene prima per aspirazione, poi c’è la contrazione
atriale, responsabile del 20% del riempimento ventricolare, per cui in caso di FA abbiamo
sempre una gittata diminuita del 20%. Talvolta la portata viene ristabilita perché la
frequenza è un po’ più alta.
Eziologia:
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difficilmente è idiopatica
cause organiche cardiache: miocardiopatie (spt con ipertrofia / dilatazione atriale),
miocardiosclerosi
cause secondariamente organiche: ipertiroidismo, iperstimolazione simpatica
s’instaura spt quando c’è un ingrandimento degli atri, come nelle patol. valvolari (es:
stenosi mitralica) o nelle patologie di origine ischemica, o nella
miocardiovascolosclerosi nell’anziano, dove c’è una sclerosi generalizzata dei vasi.
Se la FA atriale non è a risposta ventricolare elevata, il pz non ha disturbi, sta bene, e può
continuare la sua vita; il problema è che, mancando la contrazione atriale, possiamo avere
un ristagno, un rallentamento del flusso cardiaco, con formazione di trombi che possono
embolizzare.
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Ecco perché si tende a portare la FA ad un ritmo sinusale con la terapia farmacologica o
con lo shock elettrico. Se non ritorna ad un ritmo sinusale con questi 2 presidi, allora per
evitare il problema dell’embolizzazione si scoagulano i pz, cioè si imposta una terapia
anticoagulante per os con dicumarolo, e non sottocute con eparina ( perché la deve fare
tutta la vita). Bisogna valutare se vale la pena impostare una tp anticoagulante in tutti i
pazienti; infatti gli anziani sono spesso ipertesi, e se faccio una tp anticoagulante ad un
iperteso e questo ha una crisi ipertensiva, avrà un’emorragia cerebrale. Si tratta di valutare
i rischi e di fare una scelta, ci sono le linee guida, ma vanno prese con le pinze, perché “la
medicina non è ancora una scienza, ma in gran parte ancora un’arte!”
Finora abbiamo parlato di quello che succede agli atri, ma possiamo allo stesso modo
trovarci di fronte ad una tachicardia ventricolare, flutter ventricolare e fibrillazione
ventricolare. La fibrillazione ventricolare è una estrema emergenza, che richiede un
intervento immediato in ospedale, e che evolve verso la morte.
TURBE DELLA CONDUZIONE DELLO STIMOLO DA OSTACOLATA CONDUZIONE o
BLOCCHI ( intesi anche solo come rallentamenti) Tra questi abbiamo: blocco del nodo SA,
blocco del nodo AV e blocchi interventricolari.
BLOCCO SENOATRIALE
E’ la difficoltà di passaggio dello stimolo dal nodo senoatriale al resto dell’atrio. Sono molto
più comuni i blocchi AV rispetto a quelli SA, che sono abbastanza rari.
Ne esistono di tre gradi:
- primo grado: è impossibile fare diagnosi, anche con l’ECG, perché è visibile solo all’ECG
endocavitario, che misura il tempo di uscita dello stimolo dal nodo SA agli atri.
- secondo grado:
-
-
di primo tipo → sul tracciato ecg consideriamo con un compasso un’onda P e la P
successiva, e ne seguiamo l’evoluzione: vediamo che c’è un progressivo
allungamento del tratto PP, e ad un dato momento abbiamo poi l’assenza di un
tratto P – QRS.
di secondo tipo → non c’è più l’allungamento progressivo del tratto PP, ma
all’improvviso nell’ECG manca un battito cardiaco ( manca l’onda P e il QRS
successivo).
- terzo grado: è l’assenza continuativa di più battiti cardiaci per 3-4 sec, dopo i 4 sec.
diventa pericoloso e o interviene un pacemaker secondario o abbiamo la morte del pz.
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BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI
Il blocco avviene a livello del nodo AV o a livello degli atri una volta che lo stimolo è partito
regolarmente dal nodo SA.
- primo grado: tratto PQ o PR > 0.20 sec.
Sintomatologia: non dà nessun disturbo, al polso non si sente niente e la diagnosi è
elettrocardiografica.
Eziologia: il problema di questo blocco è che spesso c’è sotto una causa cardiaca; nei
giovani lo troviamo in corso di reumatismo articolare acuto, perché si ha la formazione di
granulomi a livello cardiaco, e se si formano a livello atriale possono rallentare la
diffusione dello stimolo tra atri e ventricoli. Negli anziani può essere dovuto a lesioni
ischemico-degenerative del tessuto di conduzione.
Prognosi: è legata alla causa che ha determinato il rallentamento.
- secondo grado → ne esistono due tipi:
• tipo 1 o Mobitz 1 con periodismo di Luciani-Wenckebach: è un progressivo allungamento
del tratto PR; col compasso indichiamo PR, che dovrebbe essere 0.20, e vediamo che ad
un certo punto diventa 0.16, 0.18, 0.20, 0.22 finché non conduce più, cioè avremo una P
che non conduce un QRS; quindi, riassumendo, si ha un progressivo allungamento del
tratto PR, finché una P non conduce più.
• tipo 2 o Mobitz 2 → ne abbiamo di tre tipi:
a) OCCASIONALE: improvvisamente abbiamo una P, non preceduta da allungamento del
tratto PQ, che non conduce.
b) FISSO: si forma un blocco fisso, che può essere 2:1 o 3:1, cioè occorrono 2 o 3
contrazioni atriali per determinare una contrazione ventricolare ( es. se ho un blocco di 2:1
in un pz che va a 80 bpm, improvvisamente andrà a 40); quindi avremo una bradicardia,
più o meno grave a seconda del blocco e della sua durata ( se dura pochi secondi non dà
grossi problemi, ma se dura dei minuti sì, perché abbiamo una bassa gittata).
c) VARIABILE
Questi blocchi sono sempre causati da ischemia miocardica sottostante, talvolta sono
variabili, cioè vengono e vanno, ma quando abbiamo un blocco 2:1 di tipo stabile, occorre
l’impianto di un pacemaker.
- terzo grado: lo stimolo parte dal nodo SA, ma non arriva ai ventricoli; c’è un blocco
totale a livello AV con dissociazione completa tra attivazione ventricolare e atriale, perciò
non si ha la depolarizzazione ventricolare e il pz dovrebbe morire. In realtà interviene un
pacemaker ventricolare che dà il via alla contrazione ventricolare. Nell’ECG vediamo tante
onde P regolari, e tanti QRS regolari, ma disgiunti dalle P, cioè le onde P non conducono
mai il QRS.
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Il ritmo idioventricolare è molto più basso di quello senoatriale: la frequenza che origina
dagli impulsi ventricolari va da 50-55 fino a 20, quindi nell’ECG avremo tante onde P
regolari ( circa 70-80 ), ma disgiunte dai QRS, che invece sono da 20 a 50, cioè si ha
bradicardia. E’ un blocco che si instaura all’improvviso da una normale conduzione, e
questo determina una sintomatologia grave: viene sicuramente una sincope per mancata
irrorazione cerebrale. Fino a che il pz va a 50 bpm non succede niente, ma se scendono è
necessario impiantare un pacemaker.
La frequenza cardiaca è tanto minore quanto più distante dal nodo AV interviene lo
stimolo: se parte dalla punta del cuore avremo 20 battiti, se parte subito sotto al nodo AV
possiamo arrivare a 55 bpm e dal punto di vista elettrocardiografico abbiamo un QRS
normale. Quindi la sede del blocco può essere al di sopra o al di sotto della biforcazione
del fascio di His, se è sopra la frequenza è 35-50 con QRS normali, se è sotto sarà 25-50
con QRS molto slargati. Il più delle volte il blocco si verifica dopo la biforcazione.
La sincope che interviene in corso di blocco AV di terzo grado va sotto il nome di sindrome
di Morgagni-Adam-Stocke.
Altre conseguenze emodinamiche di questo blocco sono: perdita della capacità di
concentrazione, turbe della memoria, vertigini.
SINDROMI DA PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE: significa che lo stimolo ci
mette meno tempo ad andare dal nodo SA al nodo AV, cioè invece di metterci 0.20 sec. ce
ne mette meno di 0.12 ( è il cut-off a cui noi consideriamo il PQ o PR corto); ciò è dovuto
alla presenza fibre accessorie che vanno dal nodo SA al nodo AV ( fascio di Kent, di
James, di Mahaim ).
Ne esistono 2:
1) Sindrome di Wolf-Parkinson-White: PQ< 0.12
2) Sindrome Lown-Ganong-Levine (LGL) : PQ corto
Si differenziano tra loro solo per la morfologia del QRS: la WPW presenta un QRS di
aspetto insolito e allargato, con la forma della lettera delta ( per questo si parla di onda
delta ), la LGL presenta invece un QRS normale, senza onda delta, mentre in entrambe
c’è il PQ corto. Spesso le si trovano all’interno di certi gruppi familiari. Sono
compatibilissime con la vita, uno può fare tutti gli sforzi che vuole, però sono pazienti
possono andare incontro qualche volta a tachicardie o tachiaritmie sopraventricolari
momentanee che passano da sole nel giro di poco tempo.
A questo punto il Prof mostra una serie di ECG:
- il 1° è normale: la frequenza è 75, è ritmico, l’onda P è presente e sempre identica.
- nel 2° c’è una palese bradicardia, i complessi QRS sono preceduti da onde P regolari
tutte uguali, perciò lo stimolo parte dal nodo SA: è una bradicardia sinusale
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- nel 3° il ritmo è regolare, ci sono le onde P e sono identiche ( lo stimolo parte dal nodo
SA) , però ci sono più stimoli: è una tachicardia sinusale.
- il 4° è aritmico, ma il QRS è sempre preceduto da un’onda P, onde P che sono
abbastanza simili ( perciò lo stimolo parte dal nodo SA ): è un’aritmia sinusale.
- il 5° è aritmico, i QRS sono preceduti da un’onda P negativa, perciò è uno stimolo che
parte dal nodo AV e stimola in modo retrogrado gli atri: si chiama anche ritmo del seno
coronarico, perché lo stimolo parte vicino al nodo AV dove si trova il seno coronarico.
- il 6° è aritmico, le onde P sono diverse l’una dall’altra, quindi lo stimolo parte da punti
diversi degli atri: siamo di fronte ad una sindrome aritmica da pacemaker atriale migrante.
Nota: ho scelto di non copiare pedissequamente i lucidi proiettati ( che il Prof ci ha dato,
chiedete a Riccardo Saldì o Valeria Pugni) e di dare più importanza a quello che diceva il
Prof, sperando possa esservi di maggiore aiuto per capire gli argomenti trattati.
Buono studio, e un in bocca al lupo speciale per quelli che hanno l’esame venerdì.
Frà Vai
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