SCOMPENSO SISTOLICO - Cooperativa dei Medici di Famiglia dell

SCOMPENSO CARDIACO
Stefano Cappelli
Unità Operativa di Cardiologia
“CARPI” e “MIRANDOLA”
- Medolla, 19-12-2015-
Premessa
 Lo scompenso cardiaco è l’unica patologia
cardiovascolare la cui incidenza e prevalenza sono
in costante aumento nei paesi occidentali,
probabilmente a causa di:
 invecchiamento della popolazione
 ridotta mortalità per infarto miocardico
 aumentata sopravvivenza dei pazienti con scompenso
LO SCOMPENSO CARDIACO:
dimensioni del problema in
medicina generale
Un medico di medicina generale con
1000 assistiti avrà in media 20 pazienti
affetti da scompenso cardiaco
The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study
Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A
PREVALENZA
9405 partecipanti (47% maschi) 1948 - 1988
Prevalenza di scompenso cardiaco
(per 1000 persone)
Età (anni)
Uomini
Donne
50-59
80-89
Tutte le età
8
66
7.4
8
79
7.7
The Epidemiology of Heart Failure:The Framingham Study
Kannel J Clin Epidem 2000;53 :229
INCIDENZA
Definizione fisiopatologica
È la condizione nella quale il cuore è
incapace di distribuire sangue in misura
adeguata alle richieste metaboliche dei
tessuti
Lo scompenso cardiaco è una sindrome
ed in quanto tale rappresenta il risultato
finale di molteplici processi patologici
Definizione fisiopatologica
 L’incapacità di distribuire sangue in misura
adeguata alle richieste metaboliche dei tessuti può
derivare da:
 inefficace funzione di pompa
(SCOMPENSO SISTOLICO)
 inefficace riempimento ventricolare
(SCOMPENSO DIASTOLICO)
Scompenso sistolico
 Si verifica quando la capacità di pompa del
cuore è ridotta
 Il cuore non è in grado di spingere una
sufficiente quantità di sangue nel sistema
circolatorio
Cuore normale
Scompenso
sistolico
Ventricolo sinistro
Il cuore riesce a pompare
in aorta un volume
di sangue ridotto
Ventricolo sinistro
danneggiato e dilatato
Cause di scompenso sistolico

Alterata funzione contrattile

Perdita di tessuto miocardico
•
•

infarto miocardico
miocardite
Disfunzione contrattile
•
•
cardiomiopatia dilatativa primitiva
cardiomiopatie dilatative secondarie
-
alcolica
disendocrina (ipo-/ipertiroidismo, deficit GH, etc…)
diabete
invecchiamento
tossicità chemioterapia
deficit nutrizionali (beri beri, kwashiorkor, etc,..)
tachicardiomiopatie
Cause di scompenso sistolico

Sovraccarico di volume

Vizi valvolari
•
•

Cardiopatie congenite con shunt
•


difetto interatriale e interventricolare
Fistole AV
Sovraccarico di pressione



insufficienza mitralica
insufficienza aortica
ipertensione arteriosa
stenosi aortica
Combinazione meccanismi precedenti
Sequele emodinamiche dello
scompenso sistolico
 Riduzione della portata cardiaca
 Aumento della pressione di riempimento
del ventricolo sinistro
 Aumento del gradiente artero-venoso in O2
Meccanismi di adattamento nello
scompenso sistolico

Dilatazione ventricolare sinistra con aumento
del precarico e stretching dei miociti per
aumentare la gittata (legge di Frank-Starling)

Ipertrofia miocardica stimolata da:




angiotensina II
catecolamine
endotelina
TNF-alfa
Meccanismi di adattamento nello
scompenso sistolico
 Attivazione dei sistemi neuroumorali
 rilascio di catecolamine dalle terminazioni
adrenergiche e dal tessuto surrenalico
 attivazione sistema renina-angiotensina-aldosterone
(RAA)
 rilascio fattori natriuretici atriale (ANP) e ventricolare
(BNP)
 rilascio endotelina e citochine infiammatorie
(TNF-alfa, IL-6, etc..)
Meccanismi di adattamento nello
scompenso sistolico
 Possibile rigenerazione miocardica da
proliferazione dei miocardiociti (?)
 da miociti differenziati
 da cellule staminali del midollo osseo
(chimerismo cardiaco nei trapiantati)
 da cellule staminali cardiache
Attivazione neuroumorale nello
scompenso cardiaco
 Serie di meccanismi che l’organismo mette in atto al fine di
assicurare la perfusione degli organi vitali (cuore, cervello)
 Attivazione del sistema nervoso autonomo con rilascio di
numerose sostanze che agiscono a livello vascolare,
cardiaco e renale
 Ridotta gittata cardiaca che determina ridotto riempimento
del letto vascolare avvertito dai sensori vascolari
 Innesco dei meccanismi di compenso per fronteggiare la
riduzione della portata cardiaca
Attivazione neuroumorale nello scompenso cardiaco
Scompenso sistolico
Bassa gittata
 Riempimento letto vascolare
 Attività nervosa simpatica
 Rilascio non-osmotico
di vasopressina
 Attività sistema
renina-angiotensina
 Vasocostrizione periferica
 Flusso renale
 Escrezione di acqua libera
 Escrezione di sodio
Attivazione neuroumorale nello
scompenso sistolico
 L’attivazione neuroumorale rappresenta il meccanismo
fisiopatologico dei più comuni sintomi dello scompenso:
 Bassa gittata
 Ritenzione idro-salina
 Catecolamine
 Catecolamine, Ang II
- Facile faticabilità
- Dispnea
- Edemi declivi
- Tachicardia
- Vasocostrizione
- Oliguria
- Pallore
Attivazione neuroumorale nello scompenso cardiaco
 L’attivazione neuroumorale
Centro
cardioregolatore
Afferenze nervo vago e
glossofaringeo
da barocettori
Tronco simpatico
Gangli simpatici
rappresenta un meccanismo di
emergenza atto a preservare la
perfusione di alcuni distretti
vascolari in condizioni di bassa
gittata e richiede l’interazione di
vari organi
 In quanto meccanismo di
Vasopressina
Aldosterone
Nervi
simpatici
Rilascio
Angiotensina II
Vasocostrizone
periferica
 Escrezione acqua libera
 Escrezione sodio
emergenza, la sua attivazione è
fondamentale nello scompenso
acuto, ma persiste nelle condizioni
croniche di bassa gittata
 L’attivazione cronica è tuttavia
caratterizzata da una progressiva
perdita di efficacia e dalla
comparsa di effetti deleteri
Attivazione neuroumorale nello
scompenso cardiaco
EFFICACE NELLA FASE ACUTA DELLO
SCOMPENSO CARDIACO
INEFFICACE E DANNOSA SE PERSISTE
CRONICAMENTE
Rimodellamento negativo del ventricolo sinistro
dopo infarto miocardico
RIMODELLAMENTO NEGATIVO POST- INFARTUALE
Infarto
miocardico
Espansione
dell’infarto
(ore-giorni)
Catecolamine
Angiotensina II
Aldosterone, etc..
Rimodellamento
negativo
(giorni-mesi)
Beta-bloccanti
ACE-inibitori
Sartani
Spironolattone
Peptidi natriuretici
 Accanto all’attivazione neuroumorale di origine
vascolare esiste un’attivazione endocrina del
miocardio
 I tessuti miocardici atriale e ventricolare sono in
grado di rilasciare in condizioni fisiologiche, ma
soprattutto patologiche, sostanze ad azione
endocrina denominate peptidi natriuretici
Peptidi natriuretici
 La famiglia dei peptidi natriuretici comprende tre peptidi:
 ANP = atrial natriuretic peptide
 BNP = brain natriuretic peptide (perché descritto primitivamente
nel cervello di maiale)
 CNP = C-type natriuretic peptide
 Tutti e tre esercitano un’azione
natriuretica e vasodilatatrice più
o meno forte attraverso 2 recettori;
un terzo recettore esercita azione
di clearance dei peptidi
Modificata da Levin, NEJM 1998
Peptidi natriuretici
 Il BNP rappresenta il più importante dei peptidi
natriuretici:
 per le sue azioni cardiovascolari
 per il suo valore diagnostico e prognostico evidenziato
da numerosi studi clinici
 per l’esistenza di farmaci analoghi del BNP e di farmaci
che ne riducono la degradazione
 A differenza delle altre sostanze rilasciate
nell’attivazione neuroumorale cronica dello
scompenso cardiaco, il BNP per le sue proprietà
diuretiche, vasodilatatrici ed anti-fibrotiche è
considerato una sostanza “protettiva”
Peptidi natriuretici
 Il BNP viene rilasciato dai miocardiociti
ventricolari in risposta a stretch delle cellule e
rappresenta quindi un marker indiretto della
pressione telediastolica del ventricolo sinistro
 Alla luce di questa sua caratteristica recenti studi
hanno evidenziato l’utilità del BNP nella diagnosi e
nel follow-up dello scompenso cardiaco
La diagnosi di Scompenso Cardiaco
non sempre è facile…
• Il quadro clinico può essere contraddittorio: molti pz riferiscono una
scarsa tolleranza allo sforzo senza segni di congestione, altri presentano
edemi con minima dispnea o affaticamento.
• Alcuni sintomi e segni clinici sono comuni ad altre patologie.
• I segni clinici hanno bassa sensibilità e specificità e anche cardiologi
esperti sono soggetti ad errori di valutazione
• L’ RX-Torace (frequentemente eseguito nei pazienti con dispnea o
sintomi di congestione) ha una accuratezza limitata nella diagnosi di SC
• Un eguale grado di disfunzione miocardica puo’ associarsi a
manifestazioni cliniche diverse.
• Quasi la metà dei pz con SC ha una funzione sistolica normale.
mod da Maisel A et al. J Am Coll Cardiol. 2001;37:379
Accuratezza diagnostica dei
sintomi
SENSIBILITA'
SPECIFICITA'
DISPNEA DA
SFORZO
75%
50%
DISPNEA
PAROSSISTICA
NOTTURNA
31%
76%
ORTOPNEA
21%
81%
Cause non
Cardache
Malattie
Polmon.
(BPCO - Fibrosi)
TEP
Sindrom.Nefros.
Insuff Ren.
Anemia
Obesità
Ansietà
Decondiz. Fisico
Harlan WR, et a. Ann Int Med, 1977
ALTRI SINTOMI (bassa sensibilità e specificità, in genere tardivi):
Disturbi addominali (gonfiore, nausea, dolore ipocondrio destro, anoressia)
Stanchezza e facile stancabilità - Pallore ed altri segni di ipoperfusione periferica - Confusione
mentale (anziani)
Scompenso Cardiaco
Segni
• EDEMI
DECLIVI
Bassa sensibilità (18% - 23%)
Bassa specificità (se isolati)
Stevenson LW, et al. JAMA 1989
Chakko CS, et al.
Am J Med 1991
• Valutare presenza di:
Insufficienza venosa
Trombosi venosa profonda
Ipoalbuminemia
Farmaci (calcioantagonisti)
Scompenso Cardiaco
Segni
Terzo tono (S3)
Sensibilità : 68% ( per EF < 30%)
Specificità : buona se associata ad sintomi o segni
superiore al 90% in presenza di spostamento a Sx dell’Itto
Limiti : basso accordo fra gli osservatori (<50% nei non specialisti )
Il terzo tono è fisiologico nei giovani < 40 aa, -
E’ di comune riscontro nelle sindromi ipercinetiche (anemia, ipertiroidismo) ed in
alcune valvulopatie , anche se in buon compenso
Joshi N .South Med J 1999
Rantoli polmonari basali
Sensibilità: Bassa (37%) - Specificità : Bassa
Harlan WR, et al. Ann Int Med, 1977
Anamnesi Patologica Remota
STORIA DI :
-CARDIOPATIA ISCHEMICA
-IPERTENSIONE ARTERIOSA (di lunga durata, non
controllata)
-VALVULOPATIE
RAPPRESENTANO OLTRE IL 90% DELLE CAUSE DI S.C.
(la cardiopatia ischemica fra il 60% e 80%)
Altre variabili:
Diabete
Pregressa chemio e/o radioterapia
Fibrillazione atriale permanente/persistente
Pregresso impianto di pace maker
Eziologia dello scompenso
cardiaco
nello studio di Framingham
Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A
MEN
19%
WOMEN
7%
11%
No HTN or CHD
30%
40%
Hypertension
alone
CHD+HTN
CHD alone
15%
40%
37%
CHD = coronary heart disease
HTN = hypertension
Eziologia dello SC prima della coronarografia
29%
42%
9%
Non determinata
Altre
FA
Alcolica
Malattia valvolare
Ipertensione
CAD
4%
10%
2%
3%
K. F. Fox, European Heart Journal (2001) 22, 228–236
Eziologia dello SC dopo coronarografia
10%
13%
5%
3%
4%
10%
52%
4%
Idiopatica
Altre
FA
Alcolica
Malattia valvolare
Ipertensione
CAD
Non determinata
K. F. Fox, European Heart Journal (2001) 22, 228–236
Indagini di laboratorio nel
sospetto diagnostico di SCC
PER ESCLUDERE PATOLOGIE CHE POSSONO SIMULARE O
ESACERBARE I SINTOMI DI SC
ESAME
RISULTATI
EMOCROMO
ANEMIA
SC simulato o aggravato
dalla ridotta capacità di
trasporto di O2
ES URINE
PROTEINURIA
Sindrome Nefrosica
CREATININA
AUMENTATA
Sovraccarico di volume da
insuff. renale
ALBUMINA SERICA
RIDOTTA
Aumento volume
extravasale
ORMONI TIROIDEI
ALTERATI
SC simulato o aggravato da
Ipo o iper -tiroidismo
Radiografia del torace
Dovrebbe essere parte della valutazione diagnostica iniziale dei
pazienti con sintomi e segni sospetti per scompenso cardiaco
Raggiunge un valore predittivo elevato solo se è interpretata in
un contesto di valutazione clinica ed ECGrafica
E’ utile per escludere patologie respiratorie
Aumenta la probabilità di scompenso in presenza di:
 Segni di congestione del piccolo circolo
 Cardiomegalia (Rapporto cardiotoracico > 50)

ESC Guidelines for CHF, 2012
Criteri di Boston per la diagnosi di SCC
(1981)
CRITERI E RELATIVO PUNTEGGIO:
STORIA CLINICA
DISPNEA A RIPOSO
4
ORTOPNEA
4
DISPNEA PAROSS. NOTTURNA 3
DISPNEA CAMMINANDO IN PIANO
DISPNEA CAMMINANDO IN SALITA
ESAME FISICO
FC >90’ < 110’
1
FC > 110’
2
GIUGULOSTASI (giug.>6 cm)
2
GIUGULOST +EPATOMEG O EDEMI
RANTOLI STRETTAMENTE BASALI
RANTOLI OLTRE LE BASI 2
DISPNEA OGGETTIVA (affanno) 3
TERZO TONO
3
2
1
RADIOGRAFIA DEL TORACE
EDEMA ALVEOLARE
4
EDEMA INTERSTIZIALE
3
VERSAMENTO PLEURICO BILAT.
3
RAPPORTO CARDIO-TORACICO >0.503
REDISTRIBUZIONE DEL FLUSSO VENOSO 2
DIAGNOSI DI S.C.
3
1
Definita
8-12 punti
Possibile
5-7
Improbabile
“
<5
“
Diagnosi di scompenso
 La diagnosi non è
sempre così evidente
e facile
Modificato da Netter
Diagnosi di scompenso sistolico
Segni e sintomi più comuni di scompenso cardiaco

Affanno da sforzo o a riposo, segni di stasi polmonare
all’auscultazione o all’RX torace

Edemi declivi (peri-malleolari o “a gambaletto”)

Incremento ingiustificato del peso corporeo

Tachicardia con o senza aritmie

Pallore

Ridotta tolleranza all’esercizio fisico, astenia

Oliguria, nicturia, decubito semi-ortopnoico

Inappetenza, difficoltà digestive, senso di congestione
epatica
Diagnosi di scompenso
Esame obiettivo








Tachicardia / aritmie
Tachipnea
Vasocostrizione periferica
Elevata pressione giugulare
Edemi declivi o congestione epatica
Toni aggiunti, ritmo di galoppo
Soffi cardiaci
Sibili / rantoli polmonari
Diagnosi di scompenso
Esami di laboratorio e strumentali da richiedere
 ECG
 Radiografia torace in due proiezioni
 Esami di laboratorio





esame emocromocitometrico
creatininemia
albumina serica
esame urine
esami funzionalità tiroidea (soprattutto se sospetto
clinico o > 65 anni o fibrillazione atriale)
 BNP
 Visita cardiologica con ecocardiogramma
Classificazione in stadi dello
scompenso cardiaco
 Basata sulla gravità dei sintomi
 La più diffusa è quella in quattro classi funzionali
della New York Heart Association (NYHA)
 Esiste uno specifico questionario, ma l’anamnesi è
sufficiente a classificare il paziente scompensato
Classificazione dello scompenso cardiaco secondo
la New York Heart Association
 Classe I
Nessuna limitazione:
l’attività fisica abituale non provoca astenia, dispnea, né palpitazioni
 Classe II
Lieve limitazione dell’attività fisica:
benessere a riposo, ma l’attività fisica abituale provoca
affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina
 Classe III
Grave limitazione dell’attività fisica:
benessere a riposo, ma attività fisiche di entità inferiore a quelle
abituali provocano sintomi
 Classe IV
Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi:
sintomi di scompenso sono presenti anche a riposo, con aumento
dei disturbi ad ogni minima attività
NB: i pazienti in classe NYHA I devono avere segni obiettivi di disfunzione cardiaca, avere
nell’anamnesi sintomi di scompenso ed essere in terapia con farmaci utili per lo scompenso
Classificazione in stadi dello
scompenso cardiaco
 Nuova classificazione in stadi basata, oltre che sui
sintomi, anche sulla progressione della malattia,
paragonando lo scompenso ad altre malattie
croniche a elevata mortalità (es. cancro)
 Su tale classificazione si basano anche le attuali
linee guida sul trattamento
Classificazione a cura dell’American Heart Association (AHA)
e dell’American College of Cardiology (ACC)
STADIO A
STADIO B
STADIO C
STADIO D
Alto rischio per
scompenso ma
senza malattia
cardiaca
strutturale o
sintomi di
scompenso
Pazienti con
malattia
cardiaca
strutturale ma
senza sintomi
di scompenso
Pazienti con
malattia cardiaca
strutturale e
sintomi presenti
o passati di
scompenso
Scompenso
refrattario che
necessiti di
interventi
specializzati
Sviluppo di
patologia
cardiaca
strutturale
Es.
pazienti con
• ipertensione
• cardiopatia
ischemica
• diabete mellito
pazienti con
• uso di farmaci
cardiotossici
• storia familiare di
cardiomiopatie
Comparsa di
sintomi di
scompenso
cardiaco
Es.
pazienti con
• pregresso IMA
• disfunzione
sistolica
ventricolo sinistro
• valvulopatie
asintomatiche
Sintomi di
scompenso
cardiaco
refrattari
a riposo
Es.
pazienti con
• malattia cardiaca
strutturale nota
• dispnea,
fatigabilità,
ridotta tolleranza
allo sforzo
Classificazione AHA/ACC dello scompenso
Es.
pazienti con sintomi
severi nonostante
terapia massimale
(pazienti con
frequenti
ospedalizzazioni
che richiedono
supporto
terapeutico
speciale)
Terapia scompenso sistolico
 I trial degli ultimi anni hanno dimostrato che la
terapia dello scompenso cronico deve includere:






ACE-inibitori
antagonisti angiotensina II (sartani)
beta-bloccanti (carvedilolo)
diuretici
anti-aldosteronici
digitale anche in assenza di FA (non modifica la storia
naturale della malattia ma determina un miglioramento
della qualità della vita)
Trattamento dello scompenso sistolico nella progressione in stadi
STADIO C
• Danno cardiaco
strutturale
• Sintomi attuali o
precedenti
STADIO D
• Sintomi refrattari al
trattamento
• Necessità di interventi
speciali
Hospice
VAD, trapianto
STADIO B
• Danno cardiaco
strutturale
• No sintomi
STADIO A
• Pazienti ad
alto rischio
• No sintomi
Inotropi
Trattamento valvulopatie percutaneo
Trattamento da team multidisciplinare
Rivascolarizzazione, chirurgia mitralica
Resincronizzazione cardiaca se blocco branca sn/ ICD
Riduzione apporto di sodio, diuretici, ivabradina, digossina
ACE-inibitori e beta-bloccanti in tutti i pazienti, antialdosteronici
ACE-inibitori e/o sartani, beta-bloccanti in pazienti selezionati
Trattare ipertensione, diabete, dislipidemie: ACE-inibitori, sartani
Riduzione dei fattori di rischio, educazione del paziente e dei familiari
Trattamento dello Scompenso
Cardiaco
Obiettivi
Migliorare sintomi e qualità di vita
Prolungare la sopravvivenza
 Limiti delle evidenze disponibili
Dati limitati alla disfunzione sistolica
Sottorappresentati anziani e donne nei
trial sui quali si basano le
raccomandazioni
Trattamento dello Scompenso Cardiaco
STADIO A
STADIO B
STADIO C
STADIO D
Alto rischio
Cardiopatia
strutturale ,
asintomatica
Cardiopatia
strutturale, sintomi
attuali o pregressi di
scompenso
Scompenso
refrattario
interventi
specialistici
Terapia
Terapia
Terapia
Assenza di
cardiopatia
strutturale
Terapia
• Trattare
ipertensione
dislipidemia
diabete
distiroidismo
• Tutte le misure
dello stadio A
• Incoraggiare
esercizio fisico
• Scoraggiare
alcol fumo
cocaina
• ACE inibitori
• Controllo ritmo e
frequenza nelle
tachiaritmie
• ACE inibitori in
casi appropriati
• Beta-bloccanti in
casi appropriati
Tutte le misure dello
stadio A
Tutte le misure
dello stadio A,B,C
Farmaci:
• Assistenza
meccanica
• Diuretici
• ACE inibitori
• Beta-bloccanti
• Digitale
• Ivabradina
• Restrizione consumo di
sale
• Trapianto
cardiaco
• Infusione
continua di
inotropi
• Cure palliative
ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of CHF in the Adult, 2001
Prevenzione dello SC
 Prevenire le possibili cause di danno
miocardico (ipertensione fattori di rischio
coronarico valvulopatia)
 Rimuovere le cause della disfunzione
ventricolare
 Rallentare la progressione da disfunzione
ventricolare a scompenso
Trattamento con ACE-I: a Chi e Quando?
INDICAZIONI
 Potenzialmente tutti i paz con SC
 Trattamento di prima scelta (assieme
con SC
NYHA I)
ai beta-bloccanti) in paz
II-IV classe NYHA e nei paz con disfunzione VS (classe
CONTROINDICAZIONI

Storia di edema angioneurotico

Stenosi bilaterale dell’art. renale
CAUTELE

Iperkaliemia (K+ >5.0 mmol/L)

Disfunzione renale (creatininemia>2,5 mg/dl)

Ipotensione sintomatica o severa (PA sistolica< 90 mmHg)
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE
 Diuretici risparm. di K+ e suppl. di K+ ; bloccanti recettori
aldosterone, sartani, sostituti a basso contenuto di sodio
Trattamento con ACE-inibitori:
DOVE
 Nella comunità nella maggioranza dei casi
 Vedi cautele sopraindicate
QUALE ACE-inibitore e a quale dosaggio?
Dose iniziale (mg)
Dose target (mg

Captopril
6,25 x 3
50 x 3

Enalapril
2,5 x 2
10-20x2

Lisinopril
2,5-5
20-35

Ramipril
2,5
5x2 o 10

Trandolapril
0,5
4
Trattamento con ACE-inibitori:
COME USARLO
 Cominciare con dosaggio basso
 Raddoppiare la dose lentamente,
settimane
con intervalli non < di 2

Cercare di raggiungere la dose target o la dose massima
tollerata


In ogni caso un “po’ di ACE-inibitore” è meglio che niente ACE-I
Controllare PA, funzione renale e profilo elettrolitico
CONSIGLI AL PAZIENTE: spiegare
 che il farmaco è prescritto per ridurre i sintomi, per prevenire il
peggioramento dello SC e le ospedalizzazioni, e per prolungare la
sopravvivenza
 i possibili effetti collaterali
 di evitare farmaci antinfiammatori non steroidei
Trattamento con ACE-inibitori: Problemi (1)
IPOTENSIONE ASINTOMATICA
 Non richiede alcun provvedimento
IPOTENSIONE SINTOMATICA
 In caso di vertigini, pre-lipotimia,
calcioantagonisti
rivalutare l’usi di nitroderivati,

Se non sono evidenti segni di congestione, ridurre la dose del
diuretico
 Se queste misure non sono sufficienti, consultare uno specialista
TOSSE
 La tosse è comune nei paz con SC, in molti dei quali può essere
dovuta a problemi respiratori


La tosse è segno di congestione polmonare
La tosse da ACE-inibitori raramente richiede la sospensione del
trattamento

Quando la tosse è effettivamente
quest’ultimo va sostituito con un ARB
dovuta
all’ACE-inibitore,
Trattamento con ACE-inibitori: Problemi (2)
PEGGIORAMENTO DELLA FUNZIONE RENALE
 Un certo  della creatininemia e della
potassiemia è da
attendersi dopo inizio terapia con ACE-inibitori

Un  della creatininemia fino a 3 mg/dl o fino al 50% dei valori
basali è ancora accettabile

Un  della potassiemia fino a 5,5 mmol/L è accettabile

Se  della creatininemia e/o della potassiemia è eccessivo,
valutare
la
sospensione
di
f.
nefrotossici
come
FANS,
spironolattone, amiloride, triamterene e se non vi è congestione
ridurre la furosemide

Se nonostante le suddette misure persiste deterioramento della
funzione renale, dimezzare la dose di ACE-inibitore e rivalutare la
funzione renale entro 1-2 settimane

Se la creatininemia  >100% rispetto ai valori basali e/o la
potassiemia >5,5 mmol/L, l’ACE-inibitore va sospeso
Trattamento con –bloccanti : a Chi e
Quando?
INDICAZIONI
 Potenzialmente
tutti i paz con SC stabile di grado lieve moderato; i
paz con SC severo debbono essere valutati dallo specialista

Trattamento di prima scelta (assieme agli ACE-I) in paz con SC
stabile II-III classe NYHA e nei paz con disfunzione VS (classe NYHA I)
post-IMA
CONTROINDICAZIONI

Asma bronchiale
CAUTELE (consultare specialista)

SC severo (IV classe NYHA)

Attuale o recente (< 4 settimane) instabilizazione

FC < 60/min o BAV II grado

Segni persistenti di congestione periferica e polmonare
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE

Verapamil, diltiazem, amiodarone, digossina
Trattamento con –bloccanti
DOVE
 Nella comunità in paz stabili
 Non in paz instabili ospdalizzati con peggioramento dello SC
 Altre eccezioni: vedi cautele
QUALE –bloccante e a quale dosaggio?
Dose iniziale (mg)
Dose target (mg

Bisoprololo
1,25
10

Carvedilolo
3,25 x 2
25-50 x2

Metoprololo CR

Nevibololo
12,5-25
1,25
200
10
Trattamento con –bloccanti :
COME USARLO
 Cominciare con dosaggio basso
 Raddoppiare la dose lentamente,
settimane



con intervalli non < di 2
Cercare di raggiungere la dose target o la dose massima tollerata
In ogni caso un “po’ di –bloccante” è meglio che niente
Controllare PA, FC, stato clinico (segni di congestione, peso)
CONSIGLI AL PAZIENTE: spiegare
 che il farmaco è prescritto per ridurre i sintomi, per prevenire il
peggioramento dello SC e le ospedalizzazioni, e per prolungare la
sopravvivenza
che i benefici si manifestano lentamente in 3-6 mesi
 che si può manifestare un temporaneo peggioramento durante la
titolazione, facilmente superabile con adeguamenti terapeutici
 di controllare regolarmente il peso corporeo
Trattamento con –bloccanti :
Problemi (1)
PEGGIORAMENTO DEI SINTOMI E DEI SEGNI
 In caso di peggioramento dei segni di congestone
aumentare la
dose del diuretico e se questa misura non funziona dimezzare la
dose del –bloccante

In caso di marcata astenia, bradicardia, dimezzare la dose del
–bloccante

Se si manifesta un peggioramento significativo, dimezzare la
dose del –bloccante o interrompere il trattamento (raramente
necessario); consulenza specialistica
 BRADICARDIA
 Se FC<50/min
ed in caso di peggioramento dei sintomi,
dimezzare la dose del –bloccante o interrrompere il trattamento
(raramente necessario)

Adattare la dose di altri farmaci (digitale, amiodarone etc)
Trattamento con –bloccanti :
Problemi (2)
IPOTENSIONE ASINTOMATICA
 Non richiede alcun provvedimento
IPOTENSIONE SINTOMATICA
 In caso di vertigini, pre-lipotimia,
nitroderivati, calcioantagonisti
rivalutare
l’uso
di

Se non sono evidenti segni di congestione, ridurre la dose del
diuretico o dell’ACE-inibitore

Se queste
specialista
misure
non
sono
sufficienti,
consultare
uno
NB: i -bloccanti non vanno mai sospesi bruscamente a meno di necessità
assoluta
Trattamento con ARB:
DOVE
 Nella comunità nella maggioranza dei casi
 Vedi cautele sopraindicate
QUALE ARB e a quale dosaggio?
Dose iniziale (mg)

Candesartan
4-8

Valsartan
40 x 2
Dose target (mg
32
160x2
 COME USARLO
 Cominciare con dosaggio basso
 Raddoppiare la dose lentamente, con intervalli non < di 2
settimane
 Cercare di raggiungere la dose target o la dose massima
tollerata
 In ogni caso “un po’ di ARB” è meglio che niente
 Controllare PA, funzione renale e profilo elettrolitico
Trattamento con ARB: Problemi (1)
IPOTENSIONE ASINTOMATICA
 Non richiede alcun provvedimento
IPOTENSIONE SINTOMATICA
 In caso di vertigini, pre-lipotimia,
calcioantagonisti
rivalutare l’uso di nitroderivati,

In assenza di congestione, ridurre la dose del diuretico
PEGGIORAMENTO DELLA FUNZIONE RENALE
 Un  della creatininemia e di K+ è da attendersi dopo inizio terapia
(accettabile fino a 3 mg/dl o fino al 50% dei valori basali e fino a 5,5
mmol/L rispettivamente)
 Se creatininemia e/o di K+ è eccessivo, valutare la sospensione di f.
nefrotossici come FANS, spironolattone, amiloride,triamterene e se non vi
è congestione ridurre la furosemide
 Se persiste deterioramento della funzione renale, dimezzare la dose di
ARB e rivalutare la funzione renale entro 1-2 settimane
 Se la creatininemia >100% rispetto ai valori basali e/o K+ >5,5
mmol/L, l’ARB va sospeso
Trattamento con diuretici - 1
 I pazienti con segni di ritenzione idrosalina
(edema periferico, stasi polmonare, elevata
pressione giugulare) vanno trattati con
diuretici.
 I diuretici migliorano il sintomo dispnea anche
se non vi è evidenza di stasi polmonare.
 Monitorare la funzione renale e il quadro
elettrolitico, poiché la deplezione elettrolitica è
frequente
 Non vanno mai usati da soli nello scompenso
Trattamento con diuretici - 2
 I diuretici dell’ansa sono più efficaci
nei pazienti con insufficienza renale
e/o in classe NYHA III-IV.
 I tiazidici causano iponatriemia più
frequentemente dei diuretici dell’ansa.
 La combinazione diuretici dell’ansa +
tiazidici è utile nei pazienti in classe
NYHA
III-IV
con
congestione
resistente alla monoterapia.
Digitale
 Ha azione inotropa positiva
 Riduce l’attivazione dei sistemi
adrenergico e
renina-angiotensina-aldosterone
 In studi controllati a lungo termine la digitale:
•
•
•
•
Migliora i sintomi
Aumenta la tolleranza allo sforzo
Migliora i parametri emodinamici
Riduce il rischio di progressione
scompenso
• Riduce i ricoveri per scompenso acuto
• Non migliora la sopravvivenza
dello
Indicazioni al trattamento
con digossina

Pazienti con insufficienza cardiaca e
fibrillazione atriale a frequenza elevata

Pazienti in classe NYHA III-IV:
 sintomatici nonostante diuretici e ACE-I
 ospedalizzati per insufficienza cardiaca
 con grave disfunzione ventricolare
sinistra e cardiomegalia
Come utilizzare la digossina
 Dose: 0.250-0.125 mg/die
 Digossinemia target: 0.75-0.90 ng/ml
 Dosi e livelli plasmatici più elevati > efficacia sui
sintomi ma anche > rischio di tossicità.
 Controllo digossinemia se scompenso peggiora
se funzione renale peggiora
se farmaci interferenti
se associato amiodarone
se sintomi tossicità

Sospendere se
disfunzione renale
tachi o bradi aritmie
blocchi AV II-III
Antagonisti recettoriali dell’aldosterone
 In III-IV classe NYHA in associazione con ACE-inibitore e diuretico
per migliorare sopravvivenza e morbilità
 In paz con infarto miocardico complicato da disfunzione
ventricolare sinistra e segni e sintomi di SC diabete mellito
 Iniziare spironolattone 25 mg/die se potassio
< 5 mmol/lt e creatininemia <2.5 mg/dl
 Controllo dopo 4-6 giorni: se potassiemia 5-5,5 mmol/lt dimezzare
dose
 Sospendere se potassiemia >5,5 mmol/lt
Sinossi: SCC sintomatico da
disfunzione sistolica
Mortalità/Morbilità
NYHA I
Sintomi
ACE-I o ARB se intollerante ACEI;
antialdosteronico se post IM.
Betabloccante se post-IM
Interrompere o ridurre
diuretico
ACE-I trattamento di 1° scelta/ ARB se
intollerante agli ACE-I; aggiungere
antialdosteronico e beta-bloccante se
post-IM
Diuretico in funzione del
grado di congestione
ACE-I o ARB se intollerante ACE-I; betabloccate, antialdosteronico; valutare
ivabradina; valutare digossina
+ diuretico ,+ digossina
se sintomatico
Continuare ACE-I/ARB, beta-bloccante,
antialdosteronico, ivabradina; valutare
digossina
+ diuretici, digossina +
supporto inotropo
temporaneo
NYHA II
NYHA III
NYHA IV
Terapia dello scompenso
 È necessario ricordare che nell’impostazione della
terapia del paziente con scompenso vanno
considerate altre due variabili:
 rischio aritmico
• farmaci antiaritmici
• defibrillatore impiantabile
 rischio tromboembolico
• terapia antiaggregante
• terapia anticoagulante
Terapia non farmacologica
dello scompenso
 Come visto precedentemente, oltre al trattamento
farmacologico sono oggi disponibili nuove opzioni
terapeutiche per casi particolari che richiedono
l’impianto e l’utilizzo di dispositivi elettrici e
meccanici:
 terapia di resincronizzazione ventricolare per
pazienti con scompenso e blocco di branca
sinistra (BBSn)
 dispositivi di assistenza ventricolare per pazienti
con scompenso cardiaco terminale
Terapia di resincronizzazione
Posizionamento dei cateteri di un PM
biventricolare
A) Catetere in atrio destro
B) Catetere in vena cardiaca posteriore
C) Catetere in ventricolo destro
Resincronizzazione della
contrazione di setto e parete
libera del ventricolo sinistro
LVAD
 La cannula per ricevere
sangue è inserita nell’apice del
ventricolo sinistro, la cannula
di uscita dalla pompa è inserita
in aorta ascendente
 La pompa viene posizionata
nella parete addominale o nella
cavità peritoneale ed è
collegata per via percutanea al
sistema di controllo elettronico
e alla batteria appesi
esternamente a una cintura
PREVENIAMO LO SCOMPENSO....PER AVER SONNI TRANQUILLI
GRAZIE PER L’ATTENZIONE