riassunto in word

INTRODUZIONE
Questa lezione si occupa dell’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA cioè
dell’incapacità dell’apparato cardiorespiratorio di mantenere costanti tre valori
fondamentali per la vita del nostro organismo:
PRESSIONE ARTERIOSA DI OSSIGENO
PRESSIONE ARTERIOSA DELL’ ANIDRIDE CARBONICA
EQUILIBRIO ACIDO BASE
L’alterazione di questi valori avviene per svariate cause che possono essere comprese
solo analizzando , seppur superficialmente, l’anatomia , la fisiologia e fisiopatologia
cardiorespiratoria .
ANATOMIA
L’apparato cardiorespiratorio è contenuto nel torace delimitato lateralmente da 12
paia di coste, anteriormente dallo sterno, posteriormente dalle vertebre dorsali e
inferiormente dal muscolo diaframma, superiormente non esiste un vero confine
anatomico che lo divide dalla zona cervicale.
Il torace è diviso in 3 parti: due laterali ( contenenti i polmoni circondati da due
foglietti pleurici che delimitano uno spazio virtuale detto spazio pleurico) e uno
centrale detto mediastino che contiene il cuore nella parte inferiore , i vasi che
arrivano e partono dal cuore nella parte superiore ( aorta e cava superiore) e la
trachea che convoglia l’aria ambiente nei polmoni. Superiormente la trachea si
continua nella laringe che si apre attraverso lo iato laringeo, il punto più stretto delle
vie aeree superiori nell’adulto, nella faringe e quindi nella oro e nasofaringe .
Inferiormente la trachea si divide in bronco destro e sinistro ed entra nel parenchima
polmonare. Qui i bronchi si dividono ripetutamente riducendosi di diametro, perdono
il rivestimento cartilagineo , fino ad entrare in cavità formate da più alveoli detti
sacchi alveolari
Ogni alveolo è formato da due tipi cellulari: il pneumocita di 1° tipo che è deputato
allo scambio gassoso e il pneumocita di 2° tipo che produce surfattante che è una
sostanza che serve a mantenere pervi gli alveoli durante l’espirazione.
Ogni pneumocita è a stretto contatto con una cellula endoteliare che delimita un
capillare polmonare . Tale capillare contiene sangue venoso proveniente dal
ventricolo destro tramite l’arteria polmonare. I globuli rossi nel capillare polmonare
cedono CO2 allo spazio alveolare e ricevono dallo stesso O2, si ha cioè quello che
viene detto scambio gassoso.
MECCANICA RESPIRATORIA
Il compito della meccanica respiratoria è quello di fare entrare e uscire ritmicamente
aria ambiente nei polmoni portandola nello spazio alveolare. L’entrata di aria
attraverso le vie aeree viene detta inspirazione, l’uscita espirazione.
Il principio generale è quello del mantice , deve esserci cioè un muscolo la cui
contrazione aumenta lo spazio toracico agendo sulle coste favorendo l’entrata
dell’aria e il cui rilasciamento ne favorisce l’uscita.
Questo muscolo è il diaframma che ritmicamente ( circa 15 contrazioni al minuto) si
contrae e a ogni contrazione segue una fase di rilasciamento. Lo stimolo a tali
contrazioni parte da un centro respiratorio posto a livello del bulbo ma su tale
centro giungono afferenze da altre zone tra cui la corteccia ( si può infatti
volontariamente eseguire una inspirazione). Tale centro riceve pure informazioni dai
chemorecettori carotidei che riescono a rilevare variazioni nella concentrazione dei
gas nel sangue e da altri recettori posti a livello bronchiale. Tali stimoli tramite il
nervo frenico destro e sinistro , il cui centro si trova a livello vertebrale cervicale,
raggiungono il diaframma che come risposta si contrae.
Il centro respiratorio può in condizioni di emergenza stimolare altri muscoli come il
retto addominale, lo sternocleidomastoideo, i muscoli scaleni che vengono detti
muscoli respiratori accessori .
Il parenchima polmonare in situazione fisiologica è molto elastico per cui non è
necessaria la attivazione di muscoli espiratori, il rilasciamento diaframmatico e il
ritorno elastico polmonare permettono la fuoriuscita dell’aria alveolare.
FISIOLOGIA
Noi ci occupiamo solo della fisiologia degli scambi gassosi e di come questi
influenzino l’equilibrio acido base.
L’aria ambiente ha una concentrazione di ossigeno pari al 21% con una presenza di
CO2 praticamente nulla. Il sangue venoso che entra nell’arteria polmonare e arriva
nei capillari polmonari a contatto con gli spazi alveolari ha una Pressione di O2 pari
a 40 mmHg e di CO2 pari a 46 mmHg . A questo livello l’ossigeno penetra nei
globuli rossi e l’ anidride carbonica esce negli alveoli raggiungendo un equilibrio a
valori di pressione di O2 pari a 100 mmHg e di CO2 pari a 40 mmHg che sono i
valori arteriosi normali.
Il trasporto di ossigeno ai tessuti avviene prevalentemente legato all’emoglobina,
ogni molecola di emoglobina può legare al massimo 4 molecole di O2 . E’ allora
possibile mettere in relazione la percentuale di emoglobina legata all’ossigeno e la
pressione di ossigeno. Questa è la curva di dissociazione dell’emoglobina che ha una
forma ad esse italica .
L’ossigeno legato all’emoglobina arriva al cuore sinistro e inviato attraverso l’aorta a
tutti i tessuti periferici, tra cui il cuore stesso e i bronchi. Qui l’emoglobina cede
ossigeno a livello capillare tessutale e riceve CO2 .
La CO2 viene trasportata in due modi: una parte disciolta e una parte idratata. Gli
eritrociti contengono infatti un enzima ( anidrasi carbonica) che favorisce la seguente
reazione di idratazione:
CO2 + H2O => H2CO3 => H+ + HCO3che avviene pure spontaneamente ma più lentamente nel plasma. Il bicarbonato viene
espulso dal globulo rosso mentre l’H+ di lega all’emoglobina. A livello di capillare
polmonare si ha il processo inverso e la CO2 passa nell’alveolo e viene eliminata con
l’espirazione.
FISIOPATOLOGIA
In base a quanto esposto precedentemente problemi respiratori possono essere dovuti
a:
- problemi cerebrali che interessano in modo diretto o indiretto il tronco
- problemi midollari cervicali che interessano il nucleo del frenico
- problemi neurologici periferici a carico del nervo frenico
- problemi muscolari con interessamento del diaframma
- problemi ossei interessanti le coste
- problemi pleurici
- problemi polmonari parenchimali
- problemi a livello di vie aeree superiori
- problemi cardiaci
Uno qualsiasi di questi problemi crea una alterazioni a livello alveolare per cui si
riduce lo scambio gassoso. La quantità di ossigeno quindi si ridurrà a livello
arterioso. Questo stimola i recettori periferici i quali inviano stimoli al centro
respiratorio bulbare che aumenta la frequenza di contrazioni diaframmatiche oltre le
usuali 15 al minuto ; questo aumento di frequenza respiratoria che è il primo sintomo
di alterazione dello scambio gassoso polmonare viene detta tachipnea .
Questa prima correzione può bastare momentaneamente per mantenere una
soddisfacente pressione di ossigeno ma il diaframma può non essere sufficiente ed
entrano in azione i muscoli respiratori accessori. Tutti i muscoli vanno però incontro
ad esaurimento per cui i frequenti stimoli del centro respiratorio possono trovare un
diaframma privo di energia e non più contraibile . Questa fase detta di esaurimento
muscolare respiratorio porta paradossalmente a una riduzione della frequenza
respiratoria (che non è quindi sempre un segno di miglioramento ) detta bradipnea
con successivo arresto respiratorio.
Viene considerato eupnoica cioè fisiologica una frequenza respiratoria di 12-20 atti
respiratori al minuto.
Spesso il paziente non ha una alterazione nella frequenza respiratoria ma riferisce una
“ difficoltà respiratoria” o dispnea . E’ un sintomo molto importante che spesso è il
preludio ad altre alterazioni obiettivabili.
Dal punto di vista arterioso durante le fasi che vanno dalla tachipnea alla bradipnea si
hanno notevoli alterazioni. Queste alterazioni sono rilevabili tramite emogasanalisi
e saturimetria. La prima, previo prelievo ematico arterioso in grado di individuare i
valori di pressione arteriosa di O2 ( 80-100 mmHg) , CO2 ( 44-46 mmHg),HCO3
20-24 mEq ) e pH cioè l’acidità del sangue ( v.n 7.35-7.45) .
La saturimetria è la percentuale di emoglobina saturata dall’O2. Il valore normale è
oltre il 95%. Viene valutata tramite il saturimetro.
Durante la fase tachipnoica il valore della Pa CO2 rimane costante per la sua più
rapida capacità diffusiva mentre è ridotto il valore della PaO2 ( ipossia) .Quando la
quantità di emoglobina priva di ossigeno raggiunge i 5 g %ml allora compare la
cianosi . Questa è caratterizzata da colorito bluastro delle estremità e periorale .
Nella fase bradipnoica si ha poi un incremento della Pa CO2 ( ipercapnia ) perché
viene a ridursi la ventilazione cioè la quantità di aria che penetra negli alveoli.
L’aumento della CO2 in base alla formula
CO2 + H2O => H2CO3 => H+ +
HCO3-
porta a un aumento di H+ e di bicarbonati e quindi a una riduzione del pH , una
condizione nota come acidosi respiratoria . Tale condizione è facilmente
diagnosticata all’emogasanalisi in quanto caratterizzata da:
1) pH ridotto
2) HCO3- aumentato
3) Pa CO2 aumentata
4) Pa O2 ridotta
L’ipercapnia e l’acidosi susseguente portano ad alterazioni mentali (cefalea, sopore,
coma) e cardiache ( riduzione della contrattilità e aritmie) .
L’acidosi respiratoria può essere corretta in acuto solo migliorando la ventilazione
polmonare e quindi riducendo la Pa CO2 . l’altro compenso è messo in atto dal rene
che inizia ad assorbire HCO3- ma il compenso completo avviene dopo giorni .
NB : è dannoso somministrare bicarbonato ad un paziente in acidosi respiratoria
perché tale sostanza riduce il pH ematico ma aumenta la concentrazioni di CO2 che
essendo liposolubile, al contrario degli H+, penetra nelle cellule attraverso la
membrana cellulare creando una ancor più pericolosa acidosi intracellulare.
SEMEIOTICA , CLINICA
E TERAPIA
Applichiamo il metodo AMLS . Fondamentale è verificare la sicurezza della scena e
in caso di pericolosità attendere i VVFF o le Forze dell’ordine.
Mentre ci avviciniamo al paziente sentire i rumori e gli odori che ci possono guidare
nella diagnosi ( anche le intuizioni possono essere importantissime). A questo punto
dobbiamo rispondere a questa fondamentale domanda: è una patologia medica o
traumatica?
Se la patologia è medica si procede nella valutazione AMLS che prevede la
valutazione iniziale che è divisa in :
- Impressione generale ( stabile o instabile?)
- Stato mentale ( AVPU)
- ABC ( tratta subito le patologie a rischio immediato di vita)
- Stabilire le priorità
Si entra poi nell’anamnesi e nell’esame obiettivo mirato al sintomo dominante:
Sintomo fondamentale ( OPQRST)
Allergie
Medicine
Past medical history : anamnesi patologica remota
Last oral intake : ultima assunzione di cibo
Eventi prima del sintomo
Nel valutare il sintomo iniziale usiamo :
Onset inizio del sintomo
Pallation, Provocation cioè c’è una posizione che incrementa o riduce il sintomo ?
Qualità del sintomo
Radiation cioè se il sintomo si irradia
Severità da 1 a 10
Tempo di insorgenza
L’esame obiettivo si basa su :
ISPEZIONE
PALPAZIONE
PERCUSSIONE
ASCULTAZIONE
Riassumiamo allore le varie fasi che seguiremo nella valutazione del paziente con
dispnea:
SICUREZZA DELLA SCENA
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE
- STATO MENTALE
- ABC
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI
S
- O
- P
- Q
- R
- S
- T
A
M
P
L
E
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE
Monitorizzazione poi del paziente con saturimetro, traccia elettrocardiografia e
accesso venoso.
Individuata la patologia si procede con la terapia più appropriata.
OSTRUZIONE DA CORPI ESTRANEI
Partiamo dalla condizione di un paziente cosciente ( il paziente incosciente sarà
trattato in altre lezioni) . Il paziente di solito sta mangiando, è agitato per l’ipossia e
l’ansia, è tachipnoico. I presenti o lui stesso potrebbero riferire dell’evento.
NB: nel paziente incosciente è spesso la lingua a cadere posteriormente e quindi
occludere le vie aeree superiori.
SICUREZZA DELLA SCENA
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE : paziente agitato tachipnoico uso di muscolatura
accessoria, stridore
- STATO MENTALE : scarsamente collaborante ma A nell’AVPU
- ABC
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI ( da non eseguire se il paziente è in immediato pericolo di vita)
S
- O
- P
- Q
- R
- S
- T
A
M
P
L
E
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE rientramento degli spazi sovraclaveari
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE
CALCOLARE LA FREQUENZA RESPIRATORIA
USO DEL PULSIOSSIMETRO
SOMMINISTRARE OSSIGENO
Uno volta accertato il sospetto clinico e anamnestico di corpo estraneo si procede alla
manovra di Heimlich che è così eseguita:
1) Porsi alle spalle del paziente
2) Con pollice e indice di una mano comporre una C tra ombelico e xifoide
3) Inserirvi in mezzo il pugno dell’altra mano
4) Staccare la mano a C e afferrare il pugno
5) Eseguire delle compressioni vigorose in direzione antero-posteriore e craniocaudali.
Tale manovra va eseguita più volte fino a che il corpo estraneo non viene espulso
o il paziente diventa incosciente.
ASMA BRONCHIALE
E’ una contrazione delle fibre muscolari bronchiali dovuta a fattori allergici o
irritativi. I bronchi distali non hanno componente cartilaginea e quindi tendono a
chiudersi. Il paziente ha difficoltà inspiratorie ma soprattutto espiratorie .
E’ tachipnoico e agitato.
SICUREZZA DELLA SCENA
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE il paziente è agitato, tende a stare seduto e usa la
muscolatura accessoria , si odono sibili espiratori
- STATO MENTALE
- ABC paziente tachipnoico, tachicardico
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI
S
- O inizio improvviso
- P ortopnea obbligata
- Q
- R
- S
- T
A
M
P
L
E
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE sibili espiratori diffusi
Si inizia ora la parte terapeutica caratterizzata da alcuni farmaci:
Broncodilatatori per aerosol tipo salbutamolo 10 gtt nell’adulto e 1 gtt /2 Kg nel
bambino.
BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA
OSTRUTTIVA (BPCO)
E’ una patologia molto frequente ma, come dice il nome , è cronica e quindi non
dovrebbe interessare la nostra trattazione. Purtroppo questi pazienti hanno spesso
delle riacutizzazioni che pongono difficili diagnosi differenziali. Inoltre tale patologia
ci permette di comprendere alcune alterazioni cardiorespiratorie che avvengono nel
paziente cronico.
Il termine BPCO è usato per due patologie croniche polmonari che si
sovrappongono:
l’enfisema polmonare e la bronchite cronica ostruttiva.
Per entrambi il fumo è una causa fondamentale ma agisce in modo diverso sui
bronchioli e alveoli polmonari.
Nell’enfisema polmonare si ha una distruzione dei sacchi alveolari e dei sottostanti
capillari polmonari. Questo comporta una riduzione della superficie di scambio
gassoso e quindi una ipossia . Ma comporta pure una riduzione del numero di
capillari e quindi un aumento di resistenze polmonari . Questo porta il cuore destro a
un aumento di lavoro e visto che la muscolatura del ventricolo destro non permette
grossi incrementi si ha una dilatazione ventricolare e atriale destro il cosiddetto cor
polmonare cronico. Tale dilatazione atriale si ripercuote sulla cava superiore e
inferiore con epatomegalia ed edemi declivi.
Nel bronchitico cronico il fumo crea una iperplasia delle ghiandole mucose per la
continua irritazione flogistica con ipertono muscolare e occlusione da secrezione
mucosa dei piccoli bronchi e difficoltà alla ventilazione alveolare. Questo porta a
ipossia ma pure a ipercapnia . L’ipossia porta a chiusura dei capillari polmonari e cor
polmonare cronico. Il paziente è cianotico.
Ma l’ipossia con o senza ipercapnia dovrebbe portare a tachipnea mediata dai
recettori periferici, quindi esaurimento muscolare e morte di tutti questi pazienti. Ciò
non avviene perché le alterazioni avvengono lentamente e i recettori periferici si
adattano a queste modifiche non stimolando il centro del respiro. Questi pazienti
quindi riescono a sopravvivere anche con valori di PaO2 bassi e PaCO2 alti, il
problema dell’equilibrio acido base viene risolto tramite il riassorbimento renale di
bicarbonato.
L’emogasanalisi di questi pazienti sarà allora la seguente:
Pa O2 bassa
Pa CO2 alta
pH nella norma
HCO3- alto ( di compenso)
Anche la saturimetria evidenzierà una saturazione minore del 95%.
In base a questi dati questo paziente potrebbe essere erroneamente considerato un
paziente grave. Invece sono pazienti che, pur con una ridotta riserva respiratoria,
possono condurre una vita normale. E’ quindi fondamentale per valutare
correttamente questi pazienti, avere a disposizione una saturazione e una
emogasanalisi precedente, di solito il pneumologo riporta sempre nel proprio referto
questi valori .
Poiché questi pazienti hanno recettori periferici che si sono adattati all’ipossia, dare
una quantità di ossigeno elevata può portare a una riduzione della frequenza
respiratoria e a una ipercapnia non compensata e quindi acidosi respiratoria e coma.
Questi pazienti possono, in seguito a una banale virosi delle vie aeree scompensarsi e
diventare tachipnoici. L’ABC deve essere sempre eseguito con una particolare
attenzione non tanto ai valori di saturimetria ma allo stato di coscienza . Un paziente
con BPCO dispnoico ma cosciente che in tempi più o meno rapidi diventa soporoso e
incosciente è un paziente che ha avuto un peggioramento dell’ipossia e dell’ipercapnia. Da notare che in tali patologie il peggioramento può anche essere
minimo perché le riserve funzionali in tali pazienti sono ridotte. In questi pazienti si
dovrà a questo punto optare per supporti ventilatori meccanici.
PATOLOGIA ALVEOLO CAPILLARE
Con questo termine si intendono tutte quelle patologie che interessano o l’alveolo
polmonare o il versante capillare o entrambi portando una maggior difficoltà nello
scambio dei gas. Occorre qui introdurre il concetto di barriera alveolo capillare .
Tale barriera è costituita dal pneumocita di 1° tipo, dall’interstizio sottostante e dalla
cellula endoteliale. I gas devono attraversare tale barriera . Tutte le patologie che la
alterano, interferiscono nello scambio dei gas.
A livello alveolare ci sono tutte le patologie flogistiche ( polmoniti, alveoliti,
broncopolmoniti ).
A livello interstiziale ci sono le patologie flogistiche ( polmoniti atipiche ) , la fibrosi
dell’interstizio ( fibrosi polmonari)
A livello capillare ci sono patologie flogistiche ( ARDS) o da ostruzione del flusso
sanguigno polmonare( embolia polmonare) .
Un discorso a parte merita l’edema polmonare che interessa tutte e tre le componenti.
Analizziamo ora le singole patologie , escludendo le polmoniti e broncopolmoniti .
EDEMA POLMONARE ACUTO (EPA)
Nell’EPA si crea una stasi a livello capillare polmonare con aumentata permeabilità
capillare e passaggio di liquidi a livello interstiziale e quindi alveolare. Le cellule
alveolo capillari non subiscono danni ma la barriera alveolo capillare ha una minor
capacità di fare diffondere i gas respiratori.
All’origine di questa stasi capillare polmonare c’è una riduzione della contrattilità
cardiaca sinistra come nell’infarto miocardico acuto ( IMA) e nelle valvulopatie.
Questo porta a una stasi capillare polmonare e aumentata permeabilità delle cellule
endoteliari. I liquidi ematici penetrano nell’interstizio ( edema interstiziale) iniziando
ad alterare la diffusione dei gas. Questo quadro iniziale è caratteristico dell’asma
cardiaco , così detto perché anche i bronchioli alveolari vanno incontro ad edema
interstiziale e quindi riducono il loro diametro con un quadro ascultatorio di sibili
diffusi simile all’asma bronchiale.
Successivamente i liquidi interstiziali penetrano tra i pneumociti e invadono lo spazio
alveolare con ulteriore riduzione della diffusione gassosa. Ascultatoriamente il
paziente rantola inizialmente alle basi poi diffusamente, nei casi più gravi può
fuoriuscire materiale roseo dalla bocca che è il liquido ematico che ha invaso gli
alveoli e che è poi risalito fino alle vie aeree superiori.
SICUREZZA DELLA SCENA
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE : paziente dispnoico rantolante
- STATO MENTALE applica la Scala di Kelly
- ABC
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI
S
- O inizio graduale
- P ortopnea obbligata
- Q
- R
- S
- T
A
M spesso il paziente è in terapia con diuretici
P pazienti con pregresse patologie cardiache
L
E
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE rantoli a grosse bolle bibasali
Misurazione della pressione , della frequenza cardiaca e della saturazione ,
reperimento di un accesso venoso e monitoraggio elettrocardiografico del paziente.
Si inizia ora la parte terapeutica caratterizzata da alcuni farmaci:
Se non ipoteso e con Scala di Kelly > 3 :
CPAP con 5 cm H20 se BPCO, altrimenti 10 cmH2O
Diuretici
Nitroderivati iv o sublinguali
EMBOLIA POLMONARE (EP)
E’ una patologia caratterizzata dalla ostruzione da parte di emboli del circolo
polmonare. Questa porta ovviamente a una impossibilità allo scambio gassoso.
L’EP ha cause diverse :
- tromboembolia polmonare se l’embolo origina da un trombo che si trova nel
sistema venoso , per lo più a carico degli arti inferiori, o nelle cavità atriali o
ventricolari destre
- embolia grassosa se l’embolo deriva da tessuto adiposo, per lo più di origine
ossea in seguito a fratture scomposte.
- embolia gassosa se l’embolo gassoso origina da manovre incongrue nel reperire
una via venosa centrale o se si respira ossigeno ad alta pressione ( malattia dei
cassoni).
- embolia amniotica se l’embolo origina dal liquido amniotico in seguito a morte
intrauterina del feto.
Tralascerò le manifestazioni extrapolmonari delle varie embolie.
Quando un embolo raggiunge il circolo polmonare porta a un improvviso incremento
delle resistenze polmonari. Il ventricolo destro ha una parete meno spessa del sinistro
in quanto lavora a pressioni inferiori e quindi non riesce ad incrementare di molto la
sua capacità contrattile. Si ha una dilatazione del ventricolo e dell’atrio destro con
stasi a monte . Questo quadro viene definito cor polmonare acuto . Se gli emboli
sono di piccole dimensioni il circolo polmonare riesce a compensare l’improvvisa
riduzione di flusso ma se gli emboli sono di grosse dimensioni non è possibile un
compenso e quindi poco sangue raggiungerà i capillari polmonari e successivamente
l’atrio e il ventricolo sinistro con quindi improvvisa riduzione della pressione
arteriosa e sincope.
La sintomatologia dell’EP è quindi variegata ed è per questo che l’EP è una patologia
altamente misconosciuta con molte morti evitabili.
Spesso l’esordio è dato solo da sincope ma più frequentemente c’è tachipnea e
toracalgia.
Comunque in tutte le dispnee o tachipnee senza cause apparenti , prima di definirle
di natura ansiosa , occorre escludere una genesi embolica.
Ad alto sospetto sono le dispnea in giovani che fanno uso di anticoncezionali orali e
la presenza di edema a un solo arto inferiore ( trombosi venosa profonda del
l’arto inferiore). Anche l’ABC qui non è di grosso aiuto ma anche in questi casi è
utile pensare sempre all’embolia polmonare.
La diagnosi si ha con la scintigrafia perfusionale e ventilatoria polmonare e con
l’angioTAC spirale che ha sostituito la angiografia polmonare.
La terapia nelle forme compensate è con eparina IV e successivamente anticoagulanti
orali per 6 mesi. Nelle forme scompensate si usa il trombolitico.
SICUREZZA DELLA SCENA
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE paziente spesso allettato o con difficoltà a muovere
gli arti inferiori
- STATO MENTALE
- ABC
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI
S
- O dispnea improvvisa, a volte con dolore toracico e sincope
- P
- Q
- R
- S
- T
A
M spesso stanno eseguendo eparina per una trombosi venosa profonda agli arti
inferiori o per apparecchio gessato, particolarmente a rischio la protesi del ginocchio
e dell’anca , spesso assumono estro-progestinici.
P
L
E
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE
CPAP
La CPAP ( pressione continua positiva delle vie aeree) è un modo diverso di
ossigenare il paziente. Non interferisce con la meccanica respiratoria e non ha periodi
di latenza: agisce nel momento in cui viene applicata e cessa la sua azione nel
momento in cui viene sospesa. Questo fa si che possa venire usata pure in ambito
infermieristico. Tale pressione può essere ottenuta tramite :
 flusso continuo ( sfrutta il sistema Venturi)
 a demand-valve ( sfrutta dei generatori di pressione)
Le pressioni consigliate sono:
 5 cmH2O per gli EPA in BPCO
 10 cmH2O per tutti gli altri casi
La pressione positiva favorisce l’apertura degli alveoli riducendo lo sforzo
inspiratorio , riduce il ritorno venoso, aiuta la contrazione del ventricolo sinistro.
Può però ridurre la pressione arteriosa in quanto riduce il ritorno venoso.
Unica controindicazione è l’esaurimento muscolare e l’incapacità di gestire le vie
aeree (Scala di Kelly < 3 , grandi quantità di secrezioni
SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO
NELL’ADULTO ( ARDS)
In questa patologia si ha una distruzione della componente alveolare, interstiziale e
endoteliare a causa di un agente tossico. Questo porta a improvvisa dispnea e a
rapido coma ipossico. Il recupero è infatti molto lento, la mortalità è del 50% e i
tessuti distrutti non si possono rigenerare ed esitano in fibrosi polmonare.
L’agente che causa il danno parenchimale può essere
- gassoso tra cui l’ossigeno ad alte concentrazioni ( > 90%) per più di 12 ore
- di natura ischemica: lo shock di qualunque origine può portare ad ARDS
- di natura amniotica
- da radiazioni
- le ustioni estese, il politrauma
E’ comunque una patologia che tranne in rarissimi casi ( intossicazioni da gas) si
instaura in un secondo momento.
DISPNEA DI ORIGINE PLEURICA
Lo spazio pleurico è uno spazio virtuale che contiene solo pochi millilitri di liquido
per favorire lo sfregamento dei foglietti viscerale e parietale. In condizioni
patologiche polmonari o extrapolmonari si può avere la presenza di liquido o di gas
in tale spazio che non diventa più virtuale. Questo porta a una compressione sugli
alveoli e quindi una riduzione degli spazi alveolari e una riduzione degli scambi
gassosi.
Liquido in cavo pleurico si può formare per eventi infiammatori ( pleuriti ) o in
seguito a scompenso cardiaco, epatico e renale e nelle condizioni di ipoproteinemia.
Ci può essere pure sangue in cavo pleurico ( emotorace ) ma la causa è per lo più
traumatica e verrà trattata in altra lezione. Una rara causa di emotorace non
traumatico è la rottura di un aneurisma aortico toracico.
E’ pure possibile che nel cavo pleurico entri dell’aria di origine alveolare. Si deve
cioè creare una breccia tra spazi alveolari e cavo pleurico . Si parla di pneumotorace.
Tale breccia più frequentemente è post traumatica ma esistono pure forme di
pneumotorace spontaneo in cui la breccia si forma in sede di bolle pleuriche apicali
congenite o secondarie a fenomeni flogistici pleurici. In seguito a manovre di
Valsalva ( espirazione a glottide chiusa) si ha un aumento della pressione alveolare e
rottura di tali bolle. L’aria invade il cavo pleurico e il parenchima polmonare si
collassa. Sono di solito pazienti giovani che, seppur avvertendo dispnea e dolore
toracico, possono ben tollerare il quadro ventilatorio. Ma se la quantità di aria che
dagli alveoli va nel cavo pleurico durante l’inspirazione non è compensata dall’aria
che dal cavo pleurico raggiunge gli alveoli e quindi le vie aeree superiori durante
l’espirazione, si ha il cosiddetto fenomeno a valvola , il cavo pleurico si riempie
sempre più di aria , collassa il polmone omolaterale ma soprattutto spinge il
mediastino verso il lato opposto stirando le cave. Si ha quindi una riduzione del
ritorno venoso, turgore delle giugulari e ipotensione. Si ha il cosiddetto
pneumotorace iperteso che deve essere deteso immediatamente. Nel mediastino si
trova pure la trachea che viene pure essa deviata controlateralmente.
Visto questa temibile evoluzione il pneumotorace deve essere diagnosticato già sul
territorio.
SICUREZZA DELLA SCENA
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE paziente sofferente
- STATO MENTALE
- ABC
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI
S
- O dolore improvviso
- P aumenta con gli atti inpiratori
- Q dolore tipo pugnalata ( nel PNX), sordo e continuo ( nei versamenti pleurici)
- R spesso un versamento pleurico basale dà un dolore irradiato alla spalla
omolaterale
- S
- T
A
M
P
L
E
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE MV ridotto o assente omolateralmente
OSSIGENOTERAPIA
PULSIOSSIMETRO
CALCOLO FREQUENZA RESPIRATORIA
Reperimento di un accesso venoso e monitoraggio elettrocardiografico del paziente.
La terapia è il drenaggio toracico che si esegue sul territorio solo par il pneumotorace
iperteso.
DISPNEE DI ORIGINE CENTRALE
Poiché il centro del respiro è a livello del tronco ma riceve afferenze dai centri
superiori, qualunque patologia cerebrale può creare delle alterazioni respiratorie.
Il respiro di Cheyne – Stokes è un respiro periodico caratterizzato da un periodo di
tachipnea seguito da una riduzione della frequenza fino a un periodo di apnea. E’
dovuto soprattutto a patologie cerebrali gravi interessanti il mesencefalo o ad
alterazioni metaboliche.
Anche patologie midollari cervicali interessando il frenico creano problemi
respiratori in quanto il paziente è costretto ad usare i muscoli inspiratori accessori.
DISPNEE DI ORIGINE MUSCOLARE
Patologie che interessano la contrazione muscolare o la loro innervazioni possono
creare dispnea fino all’arresto respiratorio. La miastenia grave e il Guillain-Barre
sono un esempio di ciò. La prima è caratterizzata dalla presenza di anticorpi anomali
che attaccano i recettori muscolari, la seconda è una demielinizzazione infiammatoria
dei nervi periferici.
DISPNEE DI TIPO TOSSICO
INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI CARBONIO
Il monossido di carbonio ( CO ) è un gas inodore che si genera dalla combustione
incompleta cioè in scarsità di ossigeno. Avviene quindi per malfunzionamento di
stufe. Ha una affinità 220 volte superiore all’ossigeno per l’emoglobina per cui
nell’intossicato l’emoglobina è satura di CO ( carbossiemoglobina o COHb ) e non di
O2. La saturimetria quindi non evidenzia alterazioni ma a livello periferico non
arriva ossigeno. La sintomatologia compare con una percentuale di
carbossiemoglobina superiore al 10% ed è caratterizzata da cefalea, agitazione,
tachipnea, alterazioni elettrocardiografiche, sincope fino al coma. Concentrazioni
superiori al 30% se non trattate possono esitare in aree di demielinizzazione cerebrali.
E’ quindi fondamentale, soprattutto nei mesi invernali, in presenza di cefalea o di
sincope senza motivi validi, eseguire una emogasanalisi per la ricerca di COHb.
Il valore della COHb non è in relazione con la gravità, a meno che non sia superiore
al 50%. La sintomatologia è invece in reazione con la gravità. Devono quindi essere
trattati in camera iperbarica solo le intossicazioni sintomatiche . Discorso a parte per
le gravide che devono essere tutte trattate con ossigeno iperbarico perché
l’emoglobina fetale è particolarmente affine al CO .
Tutti i pazienti asintomatici devono essere trattati per 2 ore con ossigeno
normobarico.
La normalizzazione dell’ HBCO non equivale a una guarigione del paziente perché il
CO ha alta affinità con il citocromo ossidasi bloccando la sua attività ( come il
cianuro) alterando quindi l’ossigenazione tessutale. Particolarmente a rischio il SNC
che ha cellule che non si rigenerano. Tutti i pazienti con intossicazione da CO
devono eseguire dopo un mese un EEG e una valutazione neurologica.
SICUREZZA DELLA SCENA : attenzione a dispnee , sincopi o cefalea in più
persone in uno stesso ambiente. Areare subito l’ambiente e portare fuori tutte le
persone all’interno, avvisare i VVFF per gli accertamenti e non fare entrare nessuno
negli ambienti. Utile avere al seguito un sensore di CO .
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE più persone stanno male
- STATO MENTALE si può arrivare fino al coma
- ABC
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI
S
- O progressivo con cefalea
- P
- Q
- R
- S
- T
A
M
P
L
E c’è di solito una stufa o un camino nella stanza
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE
OVERDOSE DI OPPIACEI
La morfina e l’eroina si legano a recettori cerebrali. Quando tali sostanze vengono
prese a dosaggio elevato portano a bradipnea spiccata fino all’arresto respiratorio
con miosi pupillare. Il paziente è soporoso o in coma ipossico. Si deve procedere
quindi all’ABCD e successivamente eseguire naloxone ( narcan) IM o IV o
endotracheale se il paziente è stato intubato.
SICUREZZA DELLA SCENA : ci sono spesso spacciatori in zona , spesso sono loro
a chiamare il 118.
VALUTAZIONE INIZIALE
- IMPRESSIONE GENERALE paziente saporoso, miosi pupillare , siringhe a
volta vicino al paziente
- STATO MENTALE dal sopore al coma
- ABC spesso apnea che necessita di ventilazione con maschera ed AMBU
- PRIORITA’ DEL PAZIENTE
ANAMNESI
S
- O
- P
- Q
- R
- S
- T
A
M
P
L
E
ESAME OBIETTIVO
- ISPEZIONE
- PALPAZIONE
- PERCUSSIONE
- ASCULTAZIONE
.