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ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
UNIVERSITA’ DI CATANIA
“ LE POLMONITI”
Carlo Vancheri
DEFINIZIONE
La polmonite è un processo infiammatorio a
decorso acuto o subacuto del tessuto polmonare,
causata da un agente microbico, che interessa gli
spazi alveolari o il tessuto interstiziale.
POLMONITI
Polmoniti acquisite in comunità: in ambiente
extraospedaliero
Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente
ospedaliero ad almeno 48-72 ore dal ricovero
Polmoniti nell’ospite immunocompromesso
POLMONITI
CLASSIFICAZIONE
POLMONITE
Acquisita in comunità
Tipica
Atipica
Immunocompromesso
Nosocomiale
Manovre e
strumentazione
chirurgica
Strep.pneumoniae
Mycopl. pneumoniae
H. influenzae
Chlam. pneumoniae
Chlam. psittaci
Personale
sanitario
Contaminazione
ambientale
Pseudomonas aer
Bacilli Gram Legionellapneumophila
Staph.aureus
Pneum.carinii
Cytomegalovirus
Aspergillus spp
Candida spp.
M.tuberculosis
Polmonite extraospedaliera
DEFINIZIONE
Infezione acuta del parenchima polmonare associata
a sintomi del tratto respiratorio inferiore ed
accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da
reperti auscultatori tipici della polmonite in un
paziente che non è stato ricoverato nelle due settimane
precedenti.
Polmonite extraospedaliera
EPIDEMIOLOGIA
Incidenza ( x 1000/ anno )
30
25
20
15
10
5
0
0
5
10
15
20
25
Età (anni)
60
65
70
75
Polmonite extraospedaliera
EPIDEMIOLOGIA
• USA:
5 milioni di morti/anno
1° causa infettiva di morte
6° causa di morte
• ITALIA: epidemiologia simile a quella negli USA
13 morti per 100.000 abitanti
Polmonite extraospedaliera
Fattori di rischio
• Età ( > 65 anni )
• Fumo di sigaretta
• Patologie croniche concomitanti: BPCO, cardiopatia
• Condizioni favorenti : alcolismo, patologia neurologica,
tossicodipendenza, neoplasia,
alterazione stato di coscienza
• Immunocompromissione: diabete mellito,
terapia steroidea
• Polmoniti ricorrenti
• Fattori professionali
Polmonite extraospedaliera
• Inalazione di microrganismi che hanno colonizzato l’epitelio
delle prime vie aeree
• Alterazione del riflesso di deglutizione
• Alterazione della funzione ciliare tracheo-bronchiale
• In condizioni critiche: - l’immobilizzazione
- aspirazione del contenuto gastrico
Polmonite extraospedaliera
EZIOLOGIA
Haemophilus.influenzae (4%)
Mycoplasma pneumoniae (8%)
Legionella spp (5%)
Virus (8%)
Gram- ,enterobatteri (3%)
Chlamydia psittaci(2%)
Coxiella burnetii (2%)
Chlamydia
pneumoniae (12%)
Streptococcus
pneumoniae (28%)
Staphylococcus
aureus (2%)
Non identificati (24.5%)
Polmonite extraospedaliera
EZIOLOGIA
virus-batteri
Anziano
Bambino
virus
batteri
%
0
20
40
60
80
Polmoniti tipiche
• Nella maggioranza dei casi l’agente eziologico è lo
Streptococcus Pneumoniae (comune saprofita nasofaringeo,
Gram +, Capsulato)
• Segue in genere ad un deficit dei poteri di difesa del
polmone: il microrganismo è commensale nel 5-60% dei
casi.
• In genere preceduta da infezione virale (virus influenzale
tipo A)
Patogenicità dello
Streptococcus Pneumoniae
• La capsula lo rende resistente all’azione dei neutrofili, la fagocitosi è
possibile solo dopo la formazione di Ab specifici contro gli Ag capsulari. In
assenza di terapia essi proliferano per vari giorni fino al raggiungimento di
un titolo anticorpale sufficiente.
• Alcuni componenti sottocapsulari svolgono attività proinfiammatoria
esercitando effetto chemiotattico sui neutrofili, facilitando l’edema e la
migrazione di elementi corpuscolati al di fuori dei capillari, attivando la
cascata dell’emocoagulazione.
• Componenti solubili derivati dalla degradazione della parete cellulare sono
responsabili dei sintomi che possono peggiorare quando si ha la fagocitosi e
la distruzione dei microrganismi mediante gli antibiotici.
• Pneumatolisina componente intracellulare
polmonari
è citotossica per le cellule
Patogenicità dello
Streptococcus Pneumoniae
• La polmonite è in genere preceduta da infezione
virale che induce sulle cellule alveolari recettori
per un mediatore dell’infiammazione, il PAF
(platelet activanting factor) che contiene
fosforilcolina. Nella parete cellulare dello
pneumococco è presente la fosforilcolina, e
sfruttando i recettori per il PAF possono aderire
alle cellule alveolari.
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Congestione: durata di circa un giorno.
Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima
polmonare (soprattutto a carico dei lobi inferiori e del lobo
medio) che determina congestione vascolare e formazione di
essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e
batteri.
Stadio della congestione
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica con
aumento dell’iperemia e dell’essudazione; quest’ultima
diviene più fluida
e può causare la diffusione
dell’infezione agli alveoli contigui. Fibrina, neutrofili
infarciti di pneumococchi e globuli rossi migrati dai
capillari iperemici e permeabilizzati, si accumulano nelle
cavità alveolari conferendo al parenchima caratteristiche
macroscopiche di consistenza simile a quelle epatiche
Stadio dell’ Epatizzazione rossa
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Epatizzazione grigia: degradazione dei neutrofili e globuli
rossi, prosegue il deposito di fibrina. L’essudato inizia a
retrarsi progressivamente
Stadio dell’ Epatizzazione grigia
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Risoluzione: i macrofagi determinano colliquazione della
componente essudativa.
Polmonite extraospedaliera
DIAGNOSI
Sospetto di polmonite
Esame obiettivo
Rx Torace
Diagnosi di polmonite infettiva
Valutazione della gravità
Paziente ospedalizzato
Paziente ambulatoriale
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
SINTOMATOLOGIA
Esordio: brusco, iperemia (febbre continua 38°C-39°C), brividi
scuotenti, malessere generale, tachicardia, può esserci herpes
labiale. Nell’anziano, nel bambino, nel cardiopatico e nel pz
con BPCO l’esordio può essere più insidioso.
Dolore toracico: spesso presente di origine pleurica (tachipnea,
polipnea)
Tosse: inizialmente secca successivamente con espettorato
(in fase di epatizzazione rossa: colore roseo,
in fase di risoluzione: abbondante e più fluido)
Polmonite da Streptococcus Pneumoniae
SEGNI
Ispezione: può evidenziarsi limitazione delle escursioni respiratorie
dell’emitorace coinvolto (per la presenza di essudato nel polmone o
atteggiamento antalgico)
Palpazione: FVT aumentato
Percussione: ipofonesi plessica
Ascoltazione: Rantoli crepitanti in corrispondenza dell’addensamento
più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di
risoluzione (crepitatio redux), eventualmente soffio bronchiale e
sfregamenti pleurici.
Se c’è versamento pleurico saranno presenti i reperti obiettivi riferiti a questa patologia
(ottusità plessica, diminuzione o abolizione del FVT e del MV)
Polmonite da Streptococcus Pneumoniae
Rx torace
Immagine Rx di consolidamento a estensione
polmonare lobare o sublobare; spesso presente
broncogramma
(proiezione
dell’immagine
iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del
parenchima uniformemente opacato)
Polmonite da Streptococcus Pneumoniae
Polmonite da Streptococcus Pneumoniae
Esami di laboratorio
Leucocitosi microscopica
Esame microscopico dell’espettorato
Permette di giungere all’identificazione eziologica
POLMONITI
CLASSIFICAZIONE
POLMONITE
Acquisita in comunità
Tipica
Atipica
Immunocompromesso
Nosocomiale
Manovre e
strumentazione
chirurgica
Strep.pneumoniae
Mycopl. pneumoniae
H. influenzae
Chlam. pneumoniae
Chlam. psittaci
Personale
sanitario
Contaminazione
ambientale
Pseudomonas aer
Bacilli Gram Legionellapneumophila
Staph.aureus
Pneum.carinii
Cytomegalovirus
Aspergillus spp
Candida spp.
M.tuberculosis
Polmoniti atipiche
• Tendono a presentarsi in piccole epidemie
• Possono colpire soggetti sani (eccezione la legionella che più
facilmente da polmonite in soggetti anziani e immunodepressi
• Contagio: interumano, simultaneo (polmonite da legionella), da
animali (febbre Q, psittacosi).
• Il processo infiammatorio si svolge nell’interstizio
• C’è discrepanza tra il reperto obiettivo toracico, scarso o del
tutto assente, e quello radiologico che dimostra l’esteso
coinvolgimento dell’interstizio polmonare nel processo
patologico
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae
Patogenesi
Viene inalato e si insedia nelle cellule ciliate della mucosa bronchiale.
Non ha effetto citopatogeno diretto ma evoca una marcata reazione
flogistica locale (massiva migrazione di elementi cellulari infiammatori
polimorfonucleati e macrofagi).
Dalla sede iniziale il processo di propaga , attraverso il connettivo
peribronchiale, fino all’interstizio alveolare e agli alveoli generando la
polmonite (all’Rx torace gli addensamenti tendono a propagarsi dalle
regioni ilari in senso centrifugo verso il mantello polmonare).
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae
Sintomatologia
•Nonostante l’interessamento cospicuo dell’interstizio polmonare la
sintomatologia è irrilevante
•A differenza delle polmoniti batteriche, lo stato generale è
conservato
•Tosse secca, mal di gola
•Dolore auricolare comunemente presente per propagazione della
flogosi nell’orecchio medio
•Febbre insorge gradualmente e non raggiunge valori elevati
•cefalea
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae
Rx torace
Infiltrati interstiziali diffusi (vetro smerigliato) più spesso ai
lobi inferiori e con distribuzione dall’ilo alla periferia
Raro l’interessamento pleurico
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoaniae
Complicanze
Gli antigeni glicolipidici di superficie possiedono
caratteristiche in comune con antigeni dell’organismo in
grado di evocare fenomeni di natura autoimmune (crossreattività), gli Ab che possono formarsi agglutinano le
emazie a temperature inferiori ai 25° e vengono definiti
“crioagglutinine”
Polmoniti atipiche: legionellosi
• Legionella pneumophila, gram-.
• Trasmessa mediante l’inalazione di goccioline di acqua
contaminate (umidificatori negli impianti di
condizionamento d’aria, bagni idromassaggio,
attrezzature ospedaliere di terapia respiratoria).
• Fattori favorenti: fumo, BPCO, immunosoppressione.
Polmoniti atipiche: legionellosi
Anatomia patologica
A focolai spesso confluenti
Sintomi
Insorgenza generalmente brusca, febbre elevata,
tosse produttiva con espettorato talvolta ematico, è
spesso presente diarrea acquosa
Segni
EOT: non molto indicativo, può rilevarsi zona di
rinforzo del FVT associato ad ipofonesi plessica e a
rumori umidi localizzati
Polmoniti atipiche: legionellosi
Rx torace
Inizialmente addensamento lobare o segmentario,
nodulare o sfumato con tendenza alla progressione.
In genere versamento pleurico.
Polmoniti atipiche: legionellosi
Polmoniti atipiche: legionellosi
Polmoniti atipiche: legionellosi
Evoluzione
Se non trattata può interessare i lobi adiacenti ed i contro
laterali accompagnandosi frequentemente a versamento
pleurico
Diagnosi
Isolamento del microrganismo, dei suoi Ag solubili nei
liquidi organici
– Immunofluorescenza diretta eseguita sull’espettorato, sull’aspirato
transtracheale (metodica più rapida)
– Ricerca dell’antigene urinario della L. pneumophila con metodo
radioimmunologico (RIA), ELISA
Terapia
macrolidi
Diagnosi differenziale fra polmonite tipica ed atipica
TIPICA
ATIPICA
Storia clinica
Esordio rapido con febbre
alta e brividi
Subdola ( oltre 5 – 7 giorni)
Radiologia
Intralveolare
Interstiziale
Es. obiettivo
Consolidamento sempre
presente
Consolidamento spesso presente
Escreato
Purulento e rugginoso
Mucoide
Età
Ogni età
Adolescenti
Dolore pleurico
Frequente
Raro
Conta leucocitaria
Aumentata ( PMN  12.000
mm3 )
Normale o leggermente aumentata
Polmonite extraospedaliera
DIAGNOSI
Sospetto di polmonite
Esame obiettivo
Rx Torace
Diagnosi di polmonite infettiva
Valutazione della gravità
Paziente ospedalizzato
Paziente ambulatoriale
Severity Index Pneumonia
Fattori demografici
Età
M (anni)
F (anni) -10
Deg. casa di riposo +10
Segni alla prima osservazione
Alterazioni stato mentale +20
Freq. Resp. > 30 atti/min +20
P.A. < 90 mmHg
+20
Temp. <35 °C o > 40 °C +15
Freq. Card. > 125 b/min
+10
Patologie associate
Tumori
Epatopatie
Insuff. cardiaca
Insuff. renale
Mal. cerebrovasc.
Esami di laboratorio
pH < 7.35
Aumento azotemia
Natremia < 130 mEq/L
Glicemia > 130 mmol/L
Ht < 30%
pO2 < 60 mmHg
+30
+20
+10
+10
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
Pazienti con CAP
Età > di 50 anni ?
SI
NO
SI
Storia di patologie concomitanti ?
NO
Ha una o più alterazioni dei
parametri vitali
NO
Classe di rischio I
Assegnazione classe di rischio
II-V in base allo score predittivo
SI
STRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORE
Classe
Score
Mortalità %
Trattamento
I
/
0,1
Domiciliare
II
< 70
0,6
Domiciliare
III
71-90
2,8
Ospedaliero
IV
91-130
8,2
Ospedaliero
V
> 130
29,2
Ospedaliero
Polmonite nosocomiale
DEFINIZIONE
E’ un’infezione polmonare acquisita in ambito
ospedaliero che si sviluppa almeno 48-72 ore
dopo il ricovero.
Polmonite nosocomiale
EZIOLOGIA
Ambiente
Apparecchiature
Aria : Aspergillus e virus respiratori
Acqua : Legionella
Cibo : Bacilli Gram Superfici contaminate :
Staphylococcus aureus
Virus Respiratorio Sinciziale
Tubi endotracheali
Cateteri
Broncoscopi
Apparecchi per respirazione
assistita
Sondini naso-gastrici
Altri pazienti
Virus influenzali
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Personale sanitario
Pseudomonas aeruginosa
Specie multiresistenti
Polmonite nosocomiale
EZIOLOGIA
Acinetobacter spp
Pseudomonas.aerug
Miceti
Virus respiratori
Altri
Polimicrobiche
Adulto
Klebsiella spp.
Bambino
Enterobacter spp.
Escherichia coli
Enterococchi
Staphyloc.aureus
S.coag.neg
0
5
10
15
20
25
Polmonite nosocomiale
FATTORI di RISCHIO
Fattori endogeni
• Età > 60 anni
• Traumi
• Debilitazione fisica
• Ipoalbuminemia
• Malattie neuromuscolari
• Immunosoppressione
• Riduzione dello stato
di coscienza
• Diabete
• Alcolismo
Fattori esogeni
 Interventi chiurgici
 Terapie farmacologiche
-antibiotici
-antiacidi
-cortisonici
 Dispositivi chirurgici
-tubi endotracheali
-sondini nasogastrici
- nebulizzatori
 Circuiti di ventilazione
 Polveri ambientali
Polmonite nosocomiale
DIAGNOSI
La sintomatologia si sovrappone a quella della malattia
di base, in queste forme diventa importante
riconoscere le modificazioni anche minime delle
condizioni cliniche, della febbre, della funzionalità
respiratoria e delle caratteristiche delle secrezioni
bronchiali
Polmonite nosocomiale
DIAGNOSI
•
•
•
•
Rx Torace
Es. di laboratorio
Emocoltura (positiva 10-20%)
Es. di microbiologia su:
- espettorato
- broncoaspirato
- lavaggio broncoalveolare
• Ricerca antigeni e/o anticorpi
• Toracentesi con:
- esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul
versamento pleurico
TRATTAMENTO POLMONITE NEGLI ADULTI
Fonte/ambiente
Terapia empirica
Probabili patogeni
Terapia diretta
Durata
abituale
comunità
Ceftriaxone
azitromicina
Pneumococchi
Legionella
Mycoplasma
H. Influenzae
Chlamydia pn.
Moraxella cat.
Penicillina
Azitromicina
Doxicillina
Cefuroxima
Doxicillina
Cefuroxima
14 giorni
nosocomio
Piperacillina/tazobact Pseudomonas ae.
am
+/- vancomicina
+/- gentamicina
Enterobacter
Piperacillina+/gentamicina
21 giorni
Piperacillina+/gentamicina
Piperacillina
Piperacillina
Imipemen
Oxacillina
14/21giorni
Serratia
Klebsiella sp
Acinetobacter
Staphylococcus au
14/21 giorni
14/21 giorni
14/21 giorni
21 giorni
Polmonite nel paziente immunocompromesso
DEFINIZIONE
Si definisce immunocompromesso un
soggetto che presenti un deficit congenito o
acquisito della immunità cellulo-mediata.
Polmonite nel paziente immunocompromesso
paziente immunocompromesso
Diabete
Etilismo
Denutrizione
Neoplasie
- solide
- ematologiche
Trapianti
- organo
- midollo
Diminuzione di
• Neutrofili (< 500/mm3)
• linfociti T (CD4+)
• linfociti B
• macrofagi alveolari
• fagociti
• piastrine
AIDS
Fattori predisponenti a un aumentato rischio infettivo
Malnutrizione
Alterazioni della
chemiotassi e della
fagocitosi
Alterazioni della cute
e delle mucose
RISCHIO INFETTIVO
Neutropenia e
monocitopenia
Anergia
Linfocitopenia
Altre alterazioni della
immunità umorale e
cellulo-mediata
Polmonite nel paziente immunocompromesso
Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%)
Citomegalovirus(3%)
EZIOLOGIA
Pneumocisti carinii+TBC (4,6%)
Aspecifiche
interstiziali (6,1%)
TBC (12,3%)
Batteri (25%)
Pneumocisti
carinii (44,5%)