ALOTANO o FLUOTANO
E’ un idrocarburo alogenato, incolore, di odore dolce
- non è irritante
- poco stabile ( si aggiunge timolo) ( ESAFLUORODICLOROBUTENE)
- coefficiente di solubilità : 3,5
- è liposolubile
- apparato respiratorio: non è irritante per la mucosa ed ha azione
broncodilatatrice, deprime i centri respiratori
- apparato cardiaco: depressione cardiaca, ipotensione arteriosa, riduzione della gittata cardiaca
- sensibilizza il miocardio all’azione delle catecolamine e può determinare delle aritmie ( possono essere evitate premedicando con
atropina e trattate con propanololo)
- buon anestetico e scarso analgesico
- vasodilatatore cerebrale
ALOTANO o FLUOTANO
- può causare ipertermia maligna
- passa la B.P.
- è metabolizzato a livello epatico ed è molto epatotossico
- tossicità sia acuta che cronica ( personale di sala)
VANTAGGI
- elevato potere anestetico
- non è esplosivo ne infiammabile
- non irrita la mucosa
- è broncodilatatore
- buon miorilassante
- grande maneggevolezza
ALOTANO o FLUOTANO
SVANTAGGI
- costo elevato
- tossicità eoatica
- ipertermia maligna
- azione deprimente il miocardio
CONTROINDICATO
- pazienti ipotesi
- pazienti con malattie cardiovascolari
ETRANO o ENFLUORANO
- Coefficiente di solubilità: 1.91
- Non è irritante per le mucose
- Ha effetto broncodilatatore, non deprime la F.R
.
- buon anestetico ed analgesico
- Ha un buon potere miorilassante
- Non è dannoso ne per il rene ne per il fegato
- Deprime poco il sistema cardio-circolatorio
METOSSIFLUORANO o PENTRANE
- Ha un alto coefficiente di solubilità : 13
- Buon analgesico
- A livello respiratorio non è irritante per la mucosa respiratoria,
non stimola la salivazione e la secrezione bronchiale.
- deprime la respirazione.
- A livello cardiaco:
- eccita
in anestesia leggera
- deprime
in anestesia profonda
- E’ miorilassante
- Poco epatotossico, molto nefrotossico
ISOFLUORANO o FORANE
E’ un isomero dell’enfluorano.
- Non è infiammabile
- Ha il vantaggio di non essere metabolizzato
- Deprime poco il respiro
- E’ ipotensivo
- E’ un buon miorilassante
- Coefficiente solubilità 1,43
TRICLOROETILENE
E’ un liquido incolore di odore simile al cloroformio.
- E’ poco stabile ( si aggiunge timolo)
- Non può essere utilizzato nei sistemi chiusi perché si forma
DICLOROACETILENE che è neurotossico
- Ha azione irritante sulla mucosa respiratoria
- Provoca bradicardia
- Ha basso coeffciente di solubilità
DERIVATI ALOGENATI
AZIONE SIMILE CHE DIFFERISCE IN ALCUNE PARTICOLARITA’:
- DEPRESSIONE CARDIOCIRCOLATORIA:
ALOTANO > METOSSIF.> ENFLUORANO > ISOFLUORANO
- DEPRESSIONE RESPIRATORIA:
ALOTANO = METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO
- METABOLISMO EPATO-RENALE:
ALOTANO = METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO
- NEFROTOSSICITA’:
METOSSIF.> ALOTANO > ENFLUORANO >ISOFLUORANO
- RILASSAMENTO MUSCOLARE:
METOSSIF:> ISOFLUORANO > ENFLUORANO > ALOTANO
- PROBABILITA’ DI INDURRE IPERTERMIA MALIGNA:
ALOTANO > ISOFLUORANO > ENFLUORANO >
- CAPACITA’ DI INDURRE ARITMIE:
ALOTANO > METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO
TOSSICITA’ DEGLI ANESTETICI VOLATILI
E’ necessario considerare:
- azioni tossiche dovute agli anestetici o ai loro metaboliti
- tossicità delle impurità contenute nell’anestetico
- condizioni generali del paziente sottoposto a questi farmaci
INCONVENIENTI DOVUTI ALLE IMPURITA’ CONTENUTE
NELL’ANESTETICO :
1) prodotti di degradazione derivanti dall’instabilità chimica di
questi composti
2) sostanze tossiche che si formano per il contatto dell’anestetico
con le sostanze impiegate nei circuiti chiusi ( calce sodata) e al
materiale con i quali sono costruiti i vaporizzatori ( rame)
ALOTANO
ESAFLUORODICLOROBUTENE = Azione epato-
tossica
Formazione di vari alcaloidi ( ac. Cloridrico e bromidrico)
se esposto alla luce.
Aggiungere TIMOLO che previene la formazione di bromo libero
ETERE ETILICO
ACETALDEIDE E PEROSSIDI ( altamente
esplosivi)
Mantenere al buio e al fresco
CLOROFORMIO
CLORURO DI CARBONILE O FOSGENE
Mantenere al buio e al fresco
Aggiungere l’1% do alcool etilico che trasforma il fosgene in carbonato di etile.
TRICLOROETILENE
non usare nei circuiti chiusi perché
a contatto con la calce sodata
DICLOROACETILENE
E FOSGENE
ENFLUORANO
+ Stabile
Il farmaco ideale è quello che viene poco metabolizzato
Il fenomeno dell’induzione enzimatica interessa particolarmente
l’alotano e il metossifluorano.
AZIONI TOSSICHE SUL CUORE:
Gli anestetici alogenati, ad eccezione del metossifluorano, hanno una
azione depressiva sulla forza contrattile del cuore.
Durante anestesie prolungate
profonda cardio depressione
arresto cardiaco soprattutto se esiste uno stato di ipossia e/o
ipercapnia
Gli anestetici inalatori ( Alotano) sensibilizzano il miocardio alla
azione delle catecolamine
ARITMIE
AZIONI TOSSICHE SUL FEGATO:
ALOTANO
epatotossicità ( anestesie ripetute in breve tempo)
Rischioso: - pazienti obesi
- soggetti anziani
- pazienti sottoposti ad anestesie multiple entro
pochi giorno
METOSSIFLUORANO
ENFLUORANO
pareri discordanti
si escludono danni a livello epatico ( in
conseguenza dello scarso grado di metabolizzazione)
AZIONI TOSSICHE SUL RENE:
ALOTANO
ENFLUORANO
non è nefrotossico
in corso di anestesia si osserva vasocostrizione renale, ma non è nefrotossico
METOSSIFLUORANO
è nefrotossico se somministrato
a pazienti in precarie condizioni
della funzionalità renale o se somministrato a pazienti che sono trattati con tetracicline
IPERTERMIA MALIGNA:
SINTOMI: - aumento T° corporea
- acidosi metabolica
- disturbi del ritmo
- collasso cardiocircolatorio
- rigidità muscolare
CAUSA: - a. volatili
- miorilassanti
- predisposizione familiare ( idiosincrasia)
ES. EMATOLOGICI: - acidosi metabolica
- ipossia
- ipokaliemia
- iperfosfatemia
- mioglobinuria
- aumento della CPK ( creatinfosfochinasi)
IPERTERMIA MALIGNA:
TRATTAMENTO: - interrompere la somministrazione dell’anestetico
- ventilazione controllata
- correggere l’acidosi e l’equilibrio idro-elettrolitico
Oltre all’ALOTANO può determinarla anche l’ENFLUORANO
TOSSICITA’ CRONICA:
Si osserva nel personale di sala ( soprattutto ANESTESISTI)
Dannosi anche a piccole dosi perché il continuo contatto determina
il fenomeno dell’ INDUZIONE ENZIMATICA
DANNI: - maggior incidenza di tumori
- fenomeni depressivi
- irritabilità
- insonnia
- aborti
- impotenza sessuale
AREARE L’AMBIENTE
MIORILASSANTI
Sono farmaci che agendo a livello della giunzione neuromuscolare
determinano un più profondo ed efficace rilassamento muscolare
di quello ottenuto con farmaci che, come l’etere, l’alotano,i barbiturici, il cloralio idrato, agiscono a livello centrale, o come gli analgesici locali, a livello periferico.
I miorilassanti sono usati soltanto per produrre un rilassamento, ad
eccezione dell’etere guaiacolglicerico che agisce a livello delle sinapsi del midollo spinale.
Per utilizzarli dobbiamo avere a disposizione
RESPIRATORE
AUTOMATICO
Tali farmaci interagiscono con varie sostanze: anestetici, antibiotici,
antiaritmici e diuretici
Si somministrano dopo anestesia generale profonda.
TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE
RIPOSO
STATO DI POLARIZZAZIONE
STIMOLO
SEGUE LA DEPOLARIZZAZIONE
RAGGIUNGE LA CONGIUNZIONE
NEUROMUSCOLARE
PROPAGAZIONE DELLO STIMOLO
DALLA
FIBRA NERVOSA
MUSCOLO
libera Ach
Ach
distrutta dalla COLINESTERASI in: - COLINA
- AC. ACETICO
BLOCCO NEUROMUSCOLARE
Può essere:
1) BLOCCO DEPOLARIZZANTE
2) BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE o COMPETITIVO
3) BLOCCO MISTO
4) BLOCCO DOPPIO
BLOCCO DEPOLARIZZANTE
Prolungamento del normale processo di depolarizzazione che
avviene nella placca motrice in presenza di Ach.
Normalmente l’azione dell’Ach. persiste per una frazione di secondi dopo di che si ha un intervallo transitorio durante il quale la fibra
muscolare non risponde più allo stimolo che arriva lungo la fibra
nervosa.
Si ha cioè un BLOCCO DA DEPOLARIZZAZIONE che è detto periodo
di REFRATTARIETA’ o di LATENZA.
Con la somministrazione di MIORILASSANTI DEPOLARIZZANTI si
allunga in pratica questo periodo.
SUCCINILCOLINA
DECAMETONIO
I miorilassanti depolarizzanti sono AGONISTI dell’Ach cioè si legano
ai recettori dell’Ach stimolandola
BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE
I farmaci che producono questo blocco impediscono il passaggio
dell’impulso dal nervo alla fibra muscolare. Si erge come un muro
che impedisce il contatto tra Ach e recettore.
In pratica il miorilassante non depolarizzante si lega al recettore impedendo che ad esso si leghi l’Ach.
Sono ANTAGONISTI COMPETITIVI DELL’ACETILCOLINA.
MIORIL. NON DEPOL.
D-TUBOCURARINA
Quando la concentrazione di D-Tubocurarina diminuisce sia nel
sangue che nel tessuto anche quella a livello della placca motrice
diminuisce
quindi aumenta il numero di molecole di Ach
che si legano al recettore
per cui viene a cessare il blocco neuromuscolare
BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE
Questo processo può essere accellerato:
1) incrementando
la concentrazione di Ach
mediante iniezione diretta
sconsigliata in quanto viene
subito idrolizzata dalla
colinesterasi del sangue
2) Impedendo che venga
distrutta dalla colinesterasi
efficace usare degli anticolinesterasici( neostigmina)
che bloccano l’enzima
per cui si ha un aumento
dell’Ach a livello della
giunzione neuromuscolare
La NEOSTIGMINA ha effetto antagonista sui farmaci NON DEPOLARIZ.
mentre tende a potenziare i farmaci DEPOLARIZ. e quindi a prolungare
l’effetto di questi miorilassanti
BLOCCO MISTO
Vengono utilizzati un farmaco depolarizzante e uno non depolarizzante.
BLOCCO DOPPIO
Può seguire l’iniezione di un miorilassante depolarizzante.
In questo caso la NEOSTIGMINA antagonizza l’effetto del miorilassante depolarizzante
BLOCCO DEPOLARIZZANTE
CARATTERISTICHE:
1) la paralisi è preceduta da una transitoria stimolazione delle fibre
muscolari, probabilmente causata dall’iniziale depolarizzazione
2) farmaci come la neostigmina prolungano l’azione di questi miorilassanti
3) questi miorilassanti non producono mai un blocco neuromusscolare puro
BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE
CARATTERISTICHE:
1) essi paralizzano i muscoli striati volontari, prevenendo la trasmissione dell’impulso nervoso attraverso la giunzione neuromuscolare.
2) durante il blocco l’Ach è prodotta in normale quantità a livello della
placca
3) farmaci anticolinesterasici come la neostigmina hanno un effetto
antagonista.
Nel BLOCCO NEUROMUSCOLARE è costante la sequenza con la quale
vengono coinvolti i gruppi muscolari.
Entro 30”- 60” si paralizzano: - mm. Facciali
- “ mandibola e coda
- “ gamba e collo
- “ deglutizione e fonazione
- “ addominali e intercostali
- “ diaframma
SUCCINILCOLINA
Poco sensibili: cavallo, gatto, maiale
Molto sensibili: cane, bovino, pecora
- Viene idrolizzata dalla colinesterasi dl sangue come l’Ach.
Tutte le condizioni che diminuiscono la quantità circolante della
pseudocolinesterasi ( gravidanza, epatiti) aumentano la durata
d’azione della succinilcolina.
- Può determinare bradicardia o tachicardia
- Aritmie
- Ipertensione
- Ipertermia maligna
- Provoca tremori e fascicolazioni muscolari
- Non passa la barriera placentare
- E’ agonista dell’Ach.
Non può essere ANTAGONIZZATA quindi si preferisce i NON
DEPOLARIZZANTI
SUCCINILCOLINA
CAVALLO: 0.12-0.25 mg/kg dura 4-5 min.
Non paralizza il diaframma
BOVINO PECORA: 0.02 mg/kg dura 6-8 min.
Non paralizza il diaframma
MAIALE : 2 mg/kg dura 2-3 min.
Completa paralisi
GATTO : 3-5 mg/kg dose totale dura 5-6 min.
Completa paralisi
CANE : 0.3 mg/kg dura 15-20 min.
Completa paralisi
Può produrre blocco duplice
Viene idrolizzata dalla plasmacolinesterasi.
La NEOSTIGMINA non solo non antagonizza l’azione della
succinilcolina ma anzi, salvo che nel blocco duplice la prolunga
D-TUBOCURARINA
Si lega ai recettori o placca motrice impedendo che ad esso si leghi
l’Ach.
D-TUBOCUR. diminuisce
aumento Ach
NEOSTIGMINA
cessa blocco neuromuscolare
ANTICOLINESTERASICO
Blocca l’enzima per cui si ha aumento dell’Ach a livello della
giunzione neuromuscolare
Spiazzamento D-Tubocurarina
Cessazione del blocco
L’ Ach agisce anche a livello delle terminazioni parasimpatiche e dei
gangli simpatici e parasimpatici. L’uso di anticolinesterasici può produrre stimolazione dei recettori nicotinici e muscarinici.
L’ utilizzo di atropina blocca gli effetti muscarinici
FARMACI ANTICOLINESTERASICI
Hanno 2 campi d’azione a livello della giunzione neuromuscolare:
1) depressione dell’enzima colinesterasico permettendo così
la concentrazione di molecole di acetilcolina
2) diretta stimolazione della placca motrice come l’Ach.
Ach presenta 2 azioni:
1) Az. NICOTINICA a livello della giunzione neuromuscolare
e dei gangli autonomi
2) Az. MUSCARINICA che ha il suo effetto sul miocardio,
sull’intestino, sulla vescica, sulle pupille e sulle ghiandole
di secrezione.
L’ATROPINA si oppone agli effetti muscarinici dell’Ach
D-TUBOCURARINA
CANE : 0.3 mg/kg durata 60-120 min.
Notevole caduta della pressione
MAIALE: 0.3 mg/kg . Buon miorilassamento.
Non provoca caduta della pressione
CAVALLO : 0.22-0.25 mg/kg durata 20-30 min.
Non provoca caduta della pressione.
Non va utilizzata in soggetti con enfisema
polmonare
broncospasmo
PANCURONIO BROMURO
- Miorilassante di sintesi
- Rapidità d’azione
- Durata d’azione uguale alla d-tubocurarina
- Manca la liberazione di istamina e con essa fenomeni di broncospasmo e ipotensione.
- Attraversa in minima quantità la B.P.
- E’ metabolizzato dal fegato
- L’antidoto è rappresentato da NEOSTIGMINA e ATROPINA
Il Pancuronio è il bloccante neuromuscolare di elezione ,poiché è
facilmente reversibile e non ha effetto istaminico
PANCURONIO BROMURO
DOSI:
CANE, GATTO, SUINO, CAPRA: 0.22-1.1mg/kg
CANE: 0.11 mg/kg sono sufficienti per intubare senza anestesia
SUINO: 0.44 mg/kg sono sufficienti per intubare, miorilassamento
per 6’-10’
CAPRA : 0.025 mg/kg durata miorilassamento per 45’
CAVALLO: 0.1 mg/kg
PECORA: 0.005 mg/kg
FAZADINIO BROMURO
- Blocco competitivo non depolarizzante con andamento simile
alla succinilcolina
- Rapidità d’azione dei miorilassanti depolarizzanti senza avere
gli effetti collaterali
CANE: bradicardia e ipotensione transitoria
ANTAGONIZZATO :NEOSTIGMINA + ATROPINA
GALLAMINA
- Produce un blocco competitivo a livello della giunzione neuromuscolare ed inoltre produce un certo blocco vagale
Cane: tachicardia ma non si ha liberazione di istamina
- E’ detossificata nel’organismo ed escreta per la maggior parte
immodificata nelle urine.
DOSI:
CANE: 0.4 mg/kg i.v. Apnea 15’-25’
GATTO: 0.4 mg/kg i.v. Apnea 10’-20’ Transitoria ipotensione
CAVALLO: 0.66 mg/kg non provoca arresto respiratorio
1.1 mg/kg apnea 10’-20’
BOVINO: 0.5 mg/kg apnea
SUINO: 0.2 mg/kg non sempre provoca apnea
ATRACURIO
Miorilassante non depolarizzante, a durata d’azione intermedia
- Assenza di effetti cardiocircolatori indesiderati
- Si può utilizzare anche in epatopatici e nefropatici
- L’atracurio, una volta riscaldato a temperatura ambiente e a
ph fisiologico, si degrada spontaneamente.
- Un effetto svantaggioso è costituito dalla liberazione di istamina
DOSI:
CANE: 0.5 mga7kg i.v. Apnea 40’
GATTO: 0.25 mg/kg i.v. Apnea 30’
CAVALLO : 0.07 mg/kg i.v. Apnea 12’
La paralisi completa è facilmente antagonizzata dalla NEOSTIGMINA+
ATROPINA
VECURONIO
- Più potente del pancuronio
- Durata breve-intermedia
- Azione prolungata nei pazienti epatopatici e nefropatici
- Può produrre bradicardia
DOSI:
CANE: 0.1 mg/kg blocco 20’-25’
GATTO: 0.024 mg/kg blocco 5’
CAVALLO: 0.108 mg/kg blocco 20’- 40’
ETERE GUAIACOL- GLICERICO o GUAIFENESINA (EGG)
E’ un comune decongestionante e antitussigeno, impiegato nel
cavallo, come miorilassante e il suo vantaggio è costituito dal
fatto che produce miorilassamento con scarso effetto sulla respirazione.
E’ un miorilassante ad azione centrale ed agisce a carico della
sinapsi della corda spinale.
Abbiamo miorilassamento della muscolatura scheletrica mentre il
diaframma continua a funzionare e non c’è paralisi respiratoria.
- Miorilassamento della muscolatura addominale : 10’-15’
- Rilassamento a livello laringo-faringeo : facilita l’intubazione
- Somministrazione rapida (2’) : coricamento
- Durata 15’
- Dopo 45’: posizione quadrupedale
ETERE GUAIACOL- GLICERICO o GUAIFENESINA (EGG)
DOSI: 100 -110 ml ogni 100 kg p.v.
PREMEDICAZIONE:
Acepromazina : 0.5 ml/100 kg
Propionilpromazina : 1 ml/100kg
NON E’ ANALGESICO : Narcotici
Analgesici ( idrato di cloralio
An. Locale ( lidocaina)
FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE IL BLOCCO
NEUROMUSCOLARE
TEMPERATURA
- L’IPERTERMIA antagonizza il blocco competitivo ma aumenta
e prolunga quello depolarizzante
- L’IPOTERMIA prolunga l’azione dei miorilassanti non depolarizzanti.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
- L’ACIDOSI RESPIRATORIA aumenta il blocco neuromuscolare
non depolarizzante
FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE IL BLOCCO
NEUROMUSCOLARE
SQUILIBRI IDRO-ELETTROLITICI
- L’IPOKALIEMIA e l’IPOCALCEMIA potenziano l’azione degli
agenti non depolarizzanti
- La DISIDRATAZIONE aumenta la concentrazione plasmatica
delle dosi normali degli agenti non depolarizzanti e ne accresce
l’effetto.
- Elevati livelli ematici di magnesio aumentano l’azione sia degli
agenti depolarizzanti che non depolarizzanti
ALTRI FARMACI
- Alcuni ANTIBIOTICI potenziano l’azione degli agenti non depolarizzanti: neomicina, streptomicina, gentamicina, kanamicina,
lincomicina
VANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI
Se vengono impiegati in un anestesia bilanciata è bene:
- saperli usare
- eseguire la respirazione controllata del paziente
- monitorare adeguatamente la funzione neuromuscolare e cardiovascolare
utilizzando uno stimolatore dei nervi periferici
( nervo periferico facciale, ulnare, peroneo superf.)
- gli agenti anestetici devono essere somministrati in dosi sufficienti
ad indurre incoscienza ed analgesia.
I miorilassanti devono essere considerati un sussidio e mai sostituti
degli anestetici
VANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI
VANTAGGIO PRINCIPALE:
- Facilitano l’esposizione chirurgica limitando il trauma tissutale.
- Facilitano le manipolazioni ortopediche come:
- la riduzione di fratture o di lussazioni abolendo il tono
della muscolatura scheletrica
SVANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI
Ne limitano l’impiego:
- la necessità della ventilazione controllata
- la difficoltà di monitorare la profondità dell’anestesia
Nei piccoli animali la profondità dell’anestesia è determinata:
- dal movimento spontaneo o riflesso
- dall’attività riflessa palpebrale e oculare e del tono muscolare
mandibolare
In seguito alla somministrazione di miorilassanti il paziente non
si muove perché è paralizzato.
L’unico monitor fisico che rimane è la Frequenza cardiaca.
Se aumenta : inadeguata profondità anestetica.
TECNICA D’USO
PREMEDICAZIONE: secondo normale consuetudine
+
atropina
INDUZIONE: Barbiturici
Cane: barbiturici
intubazione
miorilassanti
Gatto
Maiale
: barbiturici
miorilassanti
intubazione
Cavallo
I soggetti vengono attaccati al VENTILATORE AUTOMATICO
MANTENIMENTO: O2/N2O senza agenti volatili
TECNICA D’USO
DOSI RIPETUTE DI BARBITURICO
Quando somministrarle?
- aumento frequenza polso
- aumento salivazione e lacrimazione
- movimenti muscoli facciali e arti
Di fronte ad un blocco non depolarizzante somministrare:
NEOSTIGMINA + ATROPINA
PER SVEGLIARE IL SOGGETTO:
- Alleggerire l’anestesia gassosa
- Somministrare NEOST: + ATR: in caso di blocco non depolar.
- Disinserire il meccanismo automatico del ventilatore per qualche
secondo ed attendere l’atto respiratorio spontaneo del soggetto.
RESPIRAZIONE ARTIFICIALE
- Deve essere impiegata nel momento giusto
- E’ necessario avere un profonda familiarità con la normale
fisiologia cardiorespiratoria e con l’interpretazione dei gas ematici
- L’impiego della ventilazione artificiale va presa in considerazione
nei pazienti con respirazione inadeguata
- La determinazione dei gas ematici è l’unico test valido per stabilire se la ventilazione è adeguata o meno.
CAUSE DI INADEGUATEZZA DELLA RESPIRAZIONE
1) DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI
- anestetici
- bloccanti neuromuscolari
- intossicazione da farmaci
- acidosi
- coma
- trauma cranico e toracico
2) INCAPACITA’ DI ESPANDERE NORMALMENTE il
TORACE
- interventi chirurgici torace
- distensione addominale
- obesità
3) INCAPACITA’ DI ESPANDERE ADEGUATAMENTE I
POLMONI
- pneumotorace
- versamento pleurico
- ernia diaframmatica
- interventi chirurgici a livello toracico
4) ARRESTO CARDIOPOLMONARE ACUTO
- edema o insufficienza polmonare
RESPIRAZIONE ARTIFICIALE
Una respirazione ottimale è caratterizzata:
- ritmo regolare
- profondità e frequenza normali
- normale ventilazione
Misurazione del grado di ventilazione:
1) osservazione escursione del torace
2) colorito delle mucose
3) grado di ossigenazione capillare
4) frequenza cardiaca
5) flusso di gas necessario per mantenere insufflata la borsa respiratoria in un sistema senza rirespirazione
6) tramite spirometro ( misuratore di ventilazione)
La respirazione artificiale è indispensabile:
1) emergenze
2) chirurgia a torace aperto
3) dopo somministrazione di miorilassanti
4) assenza di attività respiratoria spontanea ( APNEA)
5) attività respiratoria spontanea insufficiente a garantire una completa eliminazione di CO2 dal polmone e un’adeguata ossigenazione del sangue venoso.
L’apnea e l’insufficienza respiratoria possono manifestarsi:
- durante l’anestesia
- nel periodo postopertorio
L’apnea e l’insufficienza respiratoria possono essere controllate:
- MANUALMENTE
- MECCANICAMENTE
Gatto: - manualmente ( sistema a T di Ayre)
Cane: - manualmente ( Magill o Bain)
- meccanicamente
Cavallo: - meccanicamente
Durante la RESPIRAZIONE NORMALE l’aria viene aspirata
nei polmoni grazie all’espansione della gabbia toracica che determina
PRESSIONE NEGATIVA TORACICA
AIUTA IL RITORNO VENOSO AL CUORE
Durante la RESPIRAZIONE ARTIFICIALE
PRESSIONE POSITIVA INTRATORACICA
IMPEDISCE ENTRO CERTI LIMITI IL
RITORNO VENOSO
Tutti i sistemi di ventilazione artificiale sono fatti a PPI ( pressione
positiva intermittente)
Per meglio comprendere la ventilazione è opportuno interpretare
la nomenclature in essa ricorrente
VOL. CORRENTE (Vt) : è la quantità diaria che entra ed esce dal
polmone ad ogni atto respiratorio
VOL. MINUTO (Vm): è il volume di gas erogato al paziente in un
minuto
SPAZIO MORTO ANATOMICO: comprende le vie aeree dalle
narici e dalla bocca fino agli alveoli esclusi
L’intubazione endotracheale riduce lo spazio morto anatomico
non avvengono gli scambi
di O2 e di N2O tra aria e sangue
SPAZIO MORTO FISIOLOGICO: indica tutta l’aria che non è
utilizzata per gli scambi respiratori
1) spazio morto anatomico
2) alveoli che non hanno un flusso capillare
3) dall’eccesso di aria sugli alveoli
SPAZIO MORTO ANESTETICO: comprende il volume di gas
contenuti nel sistema anestetico tra la valvola
espiratoria, nel sistema semichiuso o la calce
sodata nel sistema chiuso, e gli alveoli del
paziente
Quando si effettua la respirazione artificiale con ventilatori meccanici è necessario effettuare l’EMOGASANALISI che ci consente di valutare l’eliminazione di CO2.
EMOGAS
Vent. Normale
Ipoventilazione
Iperventilazione
PCO2
40 mm/Hg
80 mm/Hg
30 mm/Hg
pH
7.4
7.2
7.5
PO2
110 mm/Hg
80 mm/Hg
150 mm/Hg
Nei soggetti IPERVENTILATI si può aggiungere un po’ di CO2 per
far si che il diametro dei capillari cerebrali sia dilatato.
Infatti un eccessiva riduzione della PCO2 al di sotto di 20 mm/Hg
può comportare una riduzione del circolo cerebrale con conseguente
IPOSSIA.
IPEROSSIGENAZIONE
IPOSSIGENAZIONE
APNEA DA ALCALOSI
APNEA DA ACIDOSI
Oltre all’emogasanalisi bisogna misurare anche il:
VOLUME CORRENTE o TIDALICO : volume di gas insufflato
al paziente per ogni atto respiratorio.
VOLUME MINUTO: volume di gas erogato al paziente in un minuto.
La valutazione di questi parametri si fa inserendo uno SPIROMETRO
tra il tubo endotracheale e il sistema anestesiologico.
Se non abbiamo a disposizione queste apparecchiature:
1) osservare l’escursione toracica
2) segni clinici: ipossia e ipercapnia
IPOSSIA : indicata dalla cianosi
IPERCAPNIA: induce ipertensione, aumento di sanguinamento in
campo operatorio, aumento secrezioni salivari e
bronchiali, congestione cerebrale, aumentata predisposizione alle aritmie e all’arresto cardiaco.
Durante la respirazione assistita, il VOLUME TIDALICO va mantenuto
a valori uguali o superiori al normale ( 10-15 ml/kg)
Il controllo del VC e del VM sono importante per vedere se la ventilazione impostata è sufficiente e se non ci sono perdite che possono
ridurre la quantità di flusso che deve andare agli alveoli.
Controllando la pressione positiva massima esercitata sulle vie aeree
si valuta la COMPLIANCE POLMONARE cioè l’elasticità del polmone
Una riduzione della compliance può suggerire la possibilità di polmoniti o edema.
In base a ciò si valuta l’opportunità di usare ventilatori a pressione
costante o a volume costante.
VENTILATORI
si suddividono in:
A) VENTILATORI A VOLUME COSTANTE O GENERATORI
DI VOLUME
B) VENTILATORI A PRESSIONE COSTANTE O GENERATORI DI
PRESSIONE
Il ciclo respiratorio di un ventilatore automatico si suddivide in
4 fasi:
1) Inspirazione
2) Passaggio da fase inspiratoria a fase espiratoria
3) Espirazione
4) passaggio da fase espiratoria a fase inspiratoria
1) INSPIRAZIONE
A) GENERATORE DI VOLUME: erogano un volume predetermi-
nato.
E’ indipendente da:
- resistenza provocata dal circuito respiratorio
- vie aeree del paziente
- compliance polmonare
INDICATI: pazienti affetti da malattie polmonari poiché riescono
a mantenere un costante VM indipendentemente dalle
possibili variazioni della resistenza respiratoria e dalla
compliance
B) GENERATORI DI PRESSIONE: erogano una pressione costante
di gas.Il volume di gas varia con il variare della resistenza e della compliance.
CONTROINDICATI: - pazienti piccola taglia e con mal. polm.
E’ necessario controllare spesso il VM per vedere se il volume impostato è veramente quello che arriva agli alveoli.
2) PASSAGGIO FASE INSPIRATORIA-ESPIRATORIA
a) REGOLAZIONE A TEMPO: il cambiamento da fase inspiratoria ad espiratoria avviene dopo uno spazio di tempo prefissato e non è influenzato dalle condizioni del polmone
del paziente.
Il meccanismo regolare del ciclo può essere messo in funzione da forze pneumatiche, elettriche o da mezzi meccanici.
b) REGOLAZIONE A PRESSIONE:il passaggio avviene quando è
stata raggiunta una certa pressione.
Il meccanismo può essere messo in atto utilizzando un mezzo
calamitato o mezzi meccanici
.
c) REGOLAZIONE A VOLUME: il cambiamento avviene quando
è stato erogato un certo volume di gas.
3) ESPIRAZIONE
E’ affidata all’elasticità polmonare e della gabbia toracica semplicemente mettendo i polmoni del paziente in rapporto con l’ambiente.
La maggior parte dei respiratori esercita una pressione negativa per
favorire l’espirazione.
4) PASSAGGIO FASE ESPIRATORIA-INSPIRATORIA
a) REGOLAZIONE A TEMPO: è indipendente dal ciclo respiratorio
e avviene dopo un tempo determinato
b) REGOLAZIONE DA PARTE DEL PAZIENTE (TRIGGER)
Al minimo atto inspiratorio spontaneo del paziente
si determina una pressione negativa nel circuito del
respiratore che provoca il passaggio dalla fase espir.
A quella inspiratoria.
Il TRIGGER è un dispositivo che fa scattare, non appena si
crea una pressione negativa nel circuito ( es. una ispirazione
spontanea) un insufflazione dell’apparecchio. E’ utile per
riportare il soggetto dalla resp. artif. a quella spontanea.
VENTILATORI FLUIDICI
La fluidica è l’insieme di quelle tecniche che usano fluidi in movimento mediante i quali riescono a realizzare funzioni di controllo,
rilevazione e conteggio.
Elementi fluidici: blocchi di vetroresina o di alluminio
• sono senza motore elettrico
• dimensioni ridotte
• caratteristiche della categoria a volume costante
1) SISTEMA FLUIDICO p.d.
2) SISTEMA FLUIDICO ( PNEUMOLOGICI)
1) Sono basati sul principio della deviazione del getto, cioè hanno
strozzature dove passano i fluidi in continuazione.
2) C’è una cellula pneumologica che costituisce un amplificatore
a fluiso con elementi mobili ( stantuffo,briglia, membrane).
MICROVENTILATORI
Permettono una ventilazione polmonare per periodi di breve durata.
Sono inseriti in un circuito semichiuso tra valvola espiratoria e tubo
corrugato e sfrutta come concertina il pallone della macchian anestesiologica.
Sono dotati: valvola magnetica
Sono utili:
• semplicità d’uso
• scarso ingombro
• buona economicità
• sono fragili in quanto si possono bloccare
GAS
VALV. MAGN.
cessano
GAS
VALV.MAGN.
POSIZ ESP.
POSIZ. INSP.
POSIZ. INSP:
POSIZ.ESP.
Quando i gas raggiungono nuovamente la pressione stabilita la valvola si risposta nella posizione inspiratoria
ANALGESIA LOCALE
Gli anestetici locali vengono impiegati per ottenere la desensibilizzazione e l’analgesia delle superfici cutanee ( A.TOPICA), dei tessuti locali ( INFILTRAZIONE E BLOCCO PERIFERICO) e delle
strutture regionali ( A. DA CONDUZIONE, A. REGIONALE)
UTILIZZATA:
Alternativa o in associazione all’a. endovenosa o inalatoria nei pazienti ad alto rischio.
Nel cane e gatto : impiegata raramente
Nel cavallo: impiegata per procedure diagnostiche e chirurgiche.
VANTAGGI:
1) rapidità di esecuzione
2) facilità di esecuzione
3) non è richiesto un controllo costante dell’animale
4) rischi intraoperatori ridotti
APPLICAZIONE:
- interventi piccola chirurgia
- scopi terapeutici ( artriti, sinoviti, teniti, pruriti intensi)
- diagnostica zoppicature
CONTROINDICAZIONI:
- deficit circolatorio
- fibrosi
- infezione
- infiammazione locale
- ipersensibilità al farmaco
Perché si manifesti l’azione di questi farmaci è necessario che a
livello tissutale venga neutralizzato l’acido e liberata la base analgesica che determina una temporanea e reversibile interruzione
della conduzione nervosa.
Tale processo è favorito dall’ALCALINITA’ dei TESSUTI.
ASSORBIMENTO A. LOCALE:
VASOCOSTRITTORE (ADRENALINA): ritarda l’assorbimento
soluz. all’1% per evitare eff. coll.( se accidentalmente inoculata in vena)
SOLVENTE OLEOSO: ritarda l’assorbimento.
Trattamento terapeutico di pruriti, eczemi .
IALURONIDASI ( enzimi mucolitici) : aumentano la velocità di
assorbimento.
CARATTERISTICHE ANALGESICO:
1) non deve essere irritante per i tessuti
2) non deve dare reazioni allergiche
3) deve dare completa analgesia
4) deve essere metabolizzato senza dare danno epatico o renale
5) elevata potenza a bassa concentrazione
6) disponibil in soluzioni sterili
EFFETTI TOSSICI: - LOCALI
- SISTEMICI
LOCALI: determinati da:
- carenza di sterilità della siringa, ago e soluzione
- insufficiente disinfezione
- presenza di processi settici nella zona
- eccessiva concentrazione della soluzione iniettata
- solvente non appropriato
- analgesico iniettato accidentalmente all’interno della fibra
nervosa
La perdita della sensibilità sensitiva e motoria è in relazione al
danno subito e per lo più risulta irreversibile.
Per più di 48 ore
TERAPIA A BASE DI NEUROTROFICI
EFFETTI LOCALI: - orticaria
- edema
- infiammazione
- ascessi
- necrosi
- gangrena
- shock anafilattico
TERAPIA:
CORTISONICI
SIMPATICOMIMETICI
SISTEMICI:
Si verifica quando l’analgesico raggiunge una concentrazione
Elevata a livello ematico:
CAUSE: - surdosaggio
- iniezioni intravasali accidentali
- assorbimento rapido associato ad eliminazione lenta
- cattive condizioni generali dei soggetti
A LIVELLO DEL S.N.C.
. Eccitamento
. Vertigini
. Vomito
- tremori
- convulsioni cloniche
- depressione respiratoria
- paralisi respiratoria
Diazepam
Intubare l’animale
+ O2 + resp. artificiale
A LIVELLO CARDIOCIRCOLATORIO:
-IPOTENSIONE: per l’azione vasodilatatrice dell’analgesico
-ARITMIE : conseguenti ad un blocco di conduzione che può
portare ad ARRESTO cardiaco
-BRADICARDIA
-TERAPIA: fluidi
simpaticomimetici o atropina
ANALGESICI LOCALI
Sostanze che messe a contatto con una struttura nervosa a
qualunque livello, riescono ad abolire temporaneamente l’eccitabilità o la conduzione degli stimoli nervosi.
LIDOCAINA: è la più usata . E’ utilizzata per a. loocali, regionali,
spinali e per applicazioni topiche. Nell’a. epidurale viene utilizzata
al 2% , quella al 4% viene impiegata per l’a. di superficie delle
mucose.
MEPIVACAINA: impiegata per a. infiltrative, intraarticolari, troculari ed epidurali.
Soluz. al 2% : a. tronculari equine: minor edema post inoculo rispetto alla lidocaina
Soluz. all’ 1% : a. epidurale cane
BUTACAINA 2%: per a. superficie delle mucose e della cornea
Durata d’anestesia discretamente lunga, non provoca midriasi e
non danneggia la cornea.
PROPARACAINA: azione rapida, l’effetto dura circa 15’
Nell’uomo è utilizzata per la chirurgia della cataratta. E’ usata per
l’a. topica del naso dell’orecchio, per le ferite e prima del cateterismo.
E’ l’agente topico di scelta per l’a. corneale.
CLORURO DI ETILE: provoca congelemento della zona cutanea
trattata.
- piccole incisioni
- drenaggio ascessi
COCAINA: E’ eccitante del S:N:C: da euforia, diminuzione
Della fatica e del dolore.
Sul sistema cardiocircolatorio: ipotensione per stimolazione vagale
a dosi alte : ipertensione
Sul sistema respiratorio: aumento della F.R.
a dosi alte: depressione
Soluzione di cocaina al 2-4% provocano una buona anestesia di
superficie della cornea e della congiuntiva ma occasionalmente può
causare ulcera corneale : da preferire
LIDOCAINA
PROPARACAINA
Soluz. Al 5-10% : a. topica della laringe equina.
PROCAINA: reazioni tossiche si hanno per uso di soluzioni molto
Concentrate o per iniezioni intravasali accidentali.
Reazioni tossiche: fenomeni di eccitamento e convulsioni
L’azione si instaura in 2’-5’ e persiste per 30’60’.
Prodotto commerciale : NOVOCAINA
indicata per l’a. loco-regionale
Piccoli animali: soluz. 1-2%
Grossi animali: soluz. 4%
BUPIVACAINA: E’ altamente potente ad ha una lunga durata
d’azione.
L’inizio d’azione è rapido.
L’anestesia dura 5-10 ore ( nell’uomo)
Viene impiegata per:
-a. infiltrazione
-a. tronculare
-a. epidurale
ANALGESIA:
-SUPERFICIE
-RAFFREDDAMENTO
-INFILTRAZIONE
SUPERFICIE:
Anestesie locali più altri agenti terapeutici sotto forma di gelatine
o creme.
RAFFREDDAMENTO:
Cloruro di etile
INFILTRAZIONE:
Blocca le terminazioni nervose di tutto il campo operativo
-INTRADERMICA
-SOTTOCUTANEA
L’analgesia per infiltrazione si utilizza:
-applicazioni antalgiche in un articolazione dolorante
-analgesia di un tendine o legamento
-analgesia di cicatrici dolorose
-analgesia delle vaginali del testicolo
-artriti e sinoviti
Può essere :
-AVVOLGENTE
-RADIATA
-PROFONDITA’ ( BLOCCO PERIFERICO)
VANTAGGI:
1)non vengono mutati i rapporti tra i tessuti
2)si può praticare alla base dei tumori peduncolati o sottocutanei
3)amputazioni dita
4 interventi su capezzoli
CONTROINDICATA: nei tumori maligni
ANALGESIA REGIONALE O DI CONDUZIONE
TRONCULARE:
Si ottiene depositando l’analgesico lungo il percorso di un tronco
Nervoso percorso di un tronco nervoso principale, determinando
L’interruzione della sensibilità della regione che da esso è innervata.
VANTAGGIO:
- il campo operativo non è interessato dalla deposizione dell’analgesico.
L’analgesico va iniettato a contatto del tronco nervoso in zona perNeurale evitando i vasi che decorrono parallelamente
INDICATA:
1) Scopi chirurgici
2) Diagnosi di zoppicatura
ANALGESIA REGIONALE ARTO ANTERIORE
PLESSO BRACHIALE: interventi arto anteriorre
NERVO RADIALE: anestesia faccia dorsale e laterale avambraccio
e dorsale mano
ANALGESIA REGIONALE INTRAVENOSA
Produce analgesia delle dita nei ruminanti, nel suino e nel cane.
IMPIEGO:
LACCIO EMOSTATICO: sopra la zona da desensibilizzare
INIETTARE 5-30 ml LIDOCAINA 2% senza adrenalina e jaluronidasi
ARTO ANTERIORE: vena radiale
vena metacarpale plantare e dorsale
ARTO POSTERIORE: safena laterale
vena digitale laterale
Per isolare meglio la regione si applica sotto il laccio un rotolo di
benda nella depressione comparsa tra la tibia e il tendine di Achille.
L’analgesia si verifica dopo 5-10 min.
La compressione non deve superare i 90’, va tolta subito dopo l’intervento, ma non prima di 20’ dall’iniezione dell’analgesico per
Evitare fenomeni tossici sistemici ( salivazione, tachicardia, convulsioni).
L’attività sensoriale e motoria riprende dopo 5-10’ dal rilascio della
compressione.
ANALGESIA PARAVERTEBRALE
Consiste nell’iniettare la soluzione analgesica in prossimità dei nervi
Spinali a contatto cioè delle loro emergenze dei fori intervertebrali.
INTERVENTI POSSIBILI:
-parete toracica
-Parete addominale
-Organi cavitari
VANTAGGI:
-parete addominale compreso peritoneo sono uniformemente anestetizzati
-buon rilassamento muscolare
ANALGESIA PARAVERTEBRALE
BOVINO: anestesia parete addominale laterale.
SITO: tra l’estremità del processo trasverso (L1,L2,L3) e l’asse mediano rispettivamente a 5-8 cm dall’asse mediano
DOSE: 5 ml lidocaina 2% per anestetizzare il ramo dorsale del nervo spinale
PECORA:
SITO: è circa a 3 cm dall’asse mediano
ANALGESIA SPINALE
Se introduciamo nel canale rachideo un analgesico, esso, venendo
a contatto con le radici nervose nel punto in cui abbandonano il
midollo spinale , porta a perdita della sensibilità di qquelle regioni
del corpo
2 TECNICHE:
1) SUBARACNOIDEA
La soluzione analgesica viene introdotta nel liquor cefalo-rachidiano,
dopo che l’ago ha penetrato dura madre e aracnoide.
2) EPIDURALE
La soluzione si spande nel canale rachidiano, senza che l’ago penetrato nel canale spinale abbia oltrepassato le meningi.
Lo spazio epidurale è posto tra dura madre e canale osseo.
PUNTI DI ELEZIONE:
1) Articolazione lombo-sacrale
2) Articolazione fra ultima vertebra sacrale e 1° coccigea o fra
1° e 2° vertebra coccigea.
Si distinguono in:
-
ANESTESIA ALTA O ANTERIORE
ANESTESIA BASSA O POSTERIORE
Ciò dipende dalla progressione dell’analgesico nel canale rachidiano
TECNICA:
1) Si utilizzano aghi lunghi (7-10 cm) forniti di mandrino
2) Tutto lo strumentario e la cute devono essere sterili
3) Gli analgesici impiegati sono la NOVOCAINA e la LIDOCAINA
La localizzazione dell’ago nello spazio epidurale è indicata da.
- una repentina diminuzione delle resistenza all’inserzione dell’ago
- facilità di inoculaz. di una piccola quantità d’aria, di a. locale
Prima di inoculare l’anestetico è necessario eseguire la prova della
aspirazione per verificare se c’è presenza di sangue o di fluido
cerebrospinale.
-l’analgesico deve essere inoculato lentamente
-non passa la B.P.
-utile in interventi sul perineo, sulla coda e sugli arti posteriori
CONTROINDICAZIONI:
-affezioni o pregressi traumi delle vertebre lombo- sacrali
-malformazioni congenite o acquisite della colonna
COMPLICAZIONI:
-lesioni a carico dei legamenti intervertebrali, a carico delle arterie,
delle vene e delle radici nervose
CANI
CONTENIMENTO: 2 tecniche
SITO: nello spazio lombo-sacrale
DOPO L’INOCULAZIONE:
- decubito dorsale
- sollevamento del treno anteriore
INDICATA:
-taglio ceareo
-ovarioisterectomia
-castrazione
-riduzione prolasso rettale
-caudectomia
-osteosintesi
-mastectomie
DOSI: 1ml LIDOCAINA 2% ogni 4.5kg : analgesia fino a L2
1ml / 3,5kg : analgesia fino a T5
Il dosaggio viene calcolato nel cane anche in base alla taglia
dell’animale , misurando la lunghezza dell’animale tra la cresta
occipitale e la base della coda.
LUNGHEZZA in cm
fino a 30
35
40
45
50
oltre i 90
LIDOCAINA 2% in ml
fino a 1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
10.0 e più
INOCULAZIONE IN UNA ZONA IMPROPRIA:
1) Ritardo dell’inizio dell’anestesia
2) Paresi monolaterale degli arti posteriori
3) Anestesia parziale della coda o della regione perineale
4) Shock e/o morte in seguito ad inoculazione nello spazio subaracnoideo
CAVALLO
Impiegate raramente
Se si utilizza: la quantità di anestetico inoculata è piccola
blocco posteriore senza
decubito( contenimento con
travaglio)
Può essere necessario un sedativo: XILAZINA
IMPIEGATA:
1) Manipolazioni ostetriche
2) Procedure chirurgiche su :
- coda
- perineo
- vulva
- vagina
- retto
- vescica
SITO: 1 o 2 spazio intercoccigeo ( la 1° vertebra coccigea di solito
è fusa con il sacro)
DOSI:
50-100 ml soluz PROCAINA 1%: per manipolazioni ostetriche
30-80 ml soluz. PROCAINA 2%: per le procedure chirurgiche
1 ml / 100 kg LIDOCAINA 2%
BOVINO
Non si eccita e non si agita ma è indicato un “ LASSO IMPASTOIAMENTO” degli arti posteriori
INDICATA per interventi chirurgici:
- quarti posteriori
- mammelle
- utero
- pene
- scroto
- addome
SITO: 1° spazio intercoccigeo
INIZIO BLOCCO: flaccidità coda e incapacità a contrarre lo sfintere anale
AZIONE MASSIMA: dopo 10’-20’
DURATA: 60’-90’
DOSE: 100-150 ml PROCAINA 2%
- amputazione mammelle
- amputazione dita
- taglio cesareo
ANALGESIA PER LA CASTRAZIONE DEL MASCHIO
1) Infiltrazione sul rafe mediano . Successivamente si depositerà
analgesico a livello del cordone spermatico
2) Iniettando per via intratesticolare l’analgesico che raggiunge per
via linfatica il cordone spermatico
FARMACI PER LE EMERGENZE
ANALETTICI: sono farmaci che stimolano il centri del respiro e
producono un aumento degli scambi respiratori
DOXAPRAM: si può somministrare per qualunque via.
I.V. prooduce la risposta in 10”-30”
CANI: 1 mg/kg
ANTAGONISTI SPECIFICI:
ANTISEDAN : DOMITOR
ANEXATE : BENZODIAZEPINE
NALOXONE : OPPIACEI
NALOXONE + 4-AP : DROPERIDOLO + FENTANIL
CORTICOSTEROIDI:
1) producono un effetto vasodilatatorio e migliorano la perfusione
tissutale
2) ad alte dosi esercitano un marcato effetto anticoagulante
3) riducono l’edema nel S.N.C. ( dopo un trauma)
LIDOCAINA:
1) impiegata nel trattamento delle ARITMIE VENTRICOLARI durante
l’anestesia
2) i livelli ematici diminuiscono rapidamente dopo l’inoculazione
di un singolo bolo; per mantenere un livello ematico terapeutico
occorre l’infusione continua.
In EMERGENZA se non c’è a disposizione una vena si può somministrare nell’albero bronchiale tramite un catetere endotracheale e
viene rapidamente assorbita.
DOSE: CANE 2-6 mg/kg i.v.
GATTO 0.25 -0.75 mg/kg i.v.
FENILEFRINA ( alfa mimetico)
Determina bradicardia
Si utilizza nelle ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI
DOSE: CANE 0.08 mg/kg i.v.
PROPANOLOLO ( beta bloccante)
Previene l’iperattività cardiaca prodotta da paura, algia, anestesia
trauma chirurgico.
Utile per il trattamento delle ARITMIE e delle FIBRILLAZIONI
CARDIACHE.
DOSE: 0.2 mg/kg i.v.
ATROPINA:
Si utilizza nella bradicardia
ISOPROTERENOLO:
è impiegato come uno stimolante cardiaco in anestesiologia nonché nella terapia dello shock e nel trattamento del
broncospasmo.
Viene diluito in una soluzione di destrosio al 5% ( 5 ml in 500 ml)
Si somministra goccia a goccia fino a raggiungere frequenze cardiache comprese fra 80 e 140.
ADRENALINA:
produce rapido aumento sia della pressione sistolica che
di quella diastolica.
Determina aumento della F.C.
DOSE: 0.5-1 ml i.v.
SODIO BICARBONATO 5%:
Andrebbe somministrato i.v. per combattere l’acidosi e migliorare
l’azione dell’adrenalina.
Dovrebbe essere somministrato entro 2’ dall’arresto
CALCIO CLORURO o CALCIO GLUCONATO :
i.v. 0.5- 3 ml al 10%
( 10-20 ml di una soluzione al 10% ogni 10’) migliora il tono miocardico
EMERGENZE IN CORSO DI ANESTESIA
La PREVENZIONE degli incidenti intraoperatori si fonde oltre che:
1) uso razionale degli anestetici
2) corretta organizzazione del lavoro di sala operatoria
3) accurati accertamenti clinici
4) controllo costante dei materiali e apparecchiature
5) volontà di collaborare tra il personale
La MORTE INTRAOPERATORIA prevedibile nei pazienti ad alto
rischio non è da escludere nei soggetti sani od oggetto di banali procedure chirurgiche.
Apparati maggiormente coinvolti:
- RESPIRATORIO
- CARDIOVASCOLARE
APPARATO RESPIRATORIO
Accanto ad eventi improvvisi che richiedono terapia d’urgenza ci
possiamo trovare di fronte a situazioni ad evoluzione più subdola
che possono avere conseguenze fatali.
EVENTI IMPROVVISI:
- ARRESTO RESPIRATORIO O APNEA
- OSTRUZIONE RESPIRATORIA
- LARINGOSPASMO
SITUAZIONI AD EVOLUZIONE PIU’ SUBDOLA
- IPOPNEA
- IPERPNEA
- TACHIPNEA
APNEA:
CAUSE: - ostruzione delle vie respiratorie
- laringospasmo
- irritazione della mucosa nasale e faringo laringea
- applicazione di stimoli dolorifici in anestesia leggera
- arresto cardiaco primitivo
- surdosaggio da farmaci anestetici
In assenza di monitoraggio si noterà:
- sospensione dei movimenti toracici
- assenza di movimenti di escursione del pallone respiratorio
ed il suo eccessivo rigonfirarsi
- cianosi delle mucose
Accertata la pervietà delle vie respiratorie è necessario:
1) SOMMINISTRARE O2
2) SOSPENDERE LA SOMMINISTRAZIONE DI ANESTETICO
3) SOSPENDERE L?INTERVENTO
4) SOMM: ANALETTICI RESPIRATORI A(DOXAPRAM)
5)ANTAGONISTI SPECIFICI
OSTRUZIONE RESPIRATORIA
CAUSE: - errato posizionamento del paziente
- accumolo di secrezioni o di materiale rigurgitato in
faringe
- laringospasmo
- caduta della lingua sulla glottide
SI EVIDENZIA: - ridotta escursione del pallone di riserva
- comparsa di rumori respiratori abnormi
In seguito all’ostruzione si va incontro ad ipossia, ipercapnia.
Lo sforzo respiratorio provoca un aumento dl lavoro necessario
alla ventilazione e la pressione negativa, durante l’inspirazione,
può provocare edema polmonare.
TRATTAMENTO:
1) RIMUOVERE LA CAUSA
2) O2
LARINGO e BRONCOSPASMO
Più frequente nel gatto dopo somministrazione di etere, alotano e
barbiturici o quando tentiamo di intubare forzatamente.
Il laringospasmo può iniziare come riflesso a stimoli in partenza
dal campo operatorio, se l’anestesia non è sufficientemente profonda.
SI MANIFESTA: - stridore inspiratorio
- difficoltà di ventilazione
- cianosi
TRATTAMENTO:
1) RISTABILIRE LA PERVIETA’ DELLE VIE AEREE (EVENTUALMENTE INTUBARE)
Spesso l’aumento del tasso ematico di CO2 è sufficiente a far regredire la sintomatologia
IPOPNEA
Respirazione lenta ed irregolare .
L’ ipopnea riflette una ventilazione inefficace, con ossigenazione
ed eliminazione della CO2 insufficienti
L’ipoventilazione si verifica più facilmente:
- la pressione addominale è aumentata
- distensione, contenzione ed obesità
L’ IPOPNEA può verificarsi in seguito:
- somministrazione di sedativi e narcotici
- piani più profondi di un’anestesia gassosa o barbiturica
In questi casi si può andare incontro ad APNEA TRANSITORIA
che non preoccupa se non si sviluppa
CIANOSI
Ne CAVALLO l’ipoventilazione con respiro irregolare è un evento
comune durante l’induzione con tiobarbiturici
TRATTAMENTO:
1) INTUBAZIONE
2) O2
3) RESPIRAZIONE CONTROLLATA
4) ANTAGONISTI SPECIFICI
IPERPNEA E TACHIPNEA
Un aumento della profondità e della frequenza del respiro può
conseguire a:
- stimolazione chirurgica durante una anestesia troppo superficiale
- ipossia e /o ipercapnia
TRATTAMENTO:- assicurare la pervietà delle vie aeree
- O2
La TACHIPNEA può essere osservata durante l’anestesia con alotano quando si usano alte concentrazioni.
Può essere controllata con una piccola dose di MEPERIDINA i.v.
ALTERAZIONI EMOGASANALITICHE
Dovute a: - posizione del letto operatorio
- manovre chirurgiche
- alterazione del rapporto ventilazione/ perfusione ( le
zone di polmone + declivi sono + perfuse, quelle proclivi meglio ventilate)
IPOSSIEMIA:
CAUSE: - ipoventilazione del paziente
- distacco raccordi circuito respiratorio
- ostruzione parziale o totale del tubo endotracheale
- somministrazione di miscele ipossiche
IPERCAPNIA:- consegue ad una ipoventilazione del paziente e si
associa ad acidosi respiratoriA
eccessiva può provocare: - vasodilatazione cerebrale
- edema
- ipertensione endocranica
IPOCAPNIA: consegue ad una iperventilazione del paziente e si
associa ad alcalosi respiratoria
Può conseguire vasocostrizione cerebrale.
APPARATO CARDIOVASCOLARE
ALTERAZIONI PRESSIONE ARTERIOSA
- IPOTENSIONE: induzione con tiopentone che determina vasodilatazione periferica
- IPERTENSIONE: manovre di intubazione tracheale forzate: determina la liberazione di catecolamine con gravi
crise ipertensive
ARITMIE CARDIACHE
- TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE: (F.C. > 180)
- TACHICARDIA VENTRICOLARE: ( precede fibrillazione)
- EXTRASISTOLIA ATRIALE O VENTRICOLARE
CAUSE: - ipertono simpatico determinato da:
- surdosaggio
- manip. strutture intratoraciche e endoaddom.
- manip. Occhio ( riflesso oculo-cardiaco)
TRATTAMENTO:
TACHICARDIA VENTRIC. : LIDOCAINA ( 2-6 mg/kg i.v.)
TACHICARDIA SOPRAVENTR. : FENILEFRINA (0.08mg totale)
- BRADICARDIA : (F.C. < 50-60)
CAUSE: riflesso vagale per :- stimolazione faringo-laringotracheale
TRATTAMENTO:
- regrediscono alleggerendo l’anestesia
- ATROPINA
- in mancanza di effetto: ISOPROTERENOLO ( goccia a goccia
80-140 F.C.)
La predisposizione all’insorgenza delle ARITMIE può essere determinata:- MIOCARDIOPATIE
- IPOSSIA e/o IPERCAPNIA
- IPERPOTASSIEMIA -IPOPOTASSIEMIA
ARRESTO CARDIACO
CAUSE: - Ipossia
- Ipercapnia
- Iperkaliemia
- Depressione miocardica indotta da anestetici
DIAGNOSI: - Assenza dei movimenti respiratori
- assenza del polso
- assenza dell’itto cardiaco e dei toni cardiaci
- midriasi
- cianosi
- cessazione del sanguinamento del campo operatorio
L’ARRESTO CARDIACO è un EMERGENZA da 3’ che necessita dell’immediato apporto di sufficiente O2 e la rimozione di CO2 dal cervello
TERAPIA: - interrompere la somministrazione dell’anestetico
- O2
- massaggio cardiaco esterno
- ADRENALINA i.v.
- SODIO BICARBONATO i.v. per combattere l’acidosi
e migliorare l’azione dell’adrenalina
- CALCIO GLUCONATO i.v. per migliorare il tono cardiaco
TURBE DELLA TERMOREGOLAZIONE
IPERTERMIA MALIGNA: frequente nell’uomo e nel suino, segnalate sporadicamente nel cane e nel gatto
IPOTERMIA:
CAUSA:- RIDUZIONE DELLA TERMOREGOLAZIONE indotta
dalla diminuzione del metablismo degli organi
-AUMENTO DELLA TERMOLISI
- vasodilatazione cutanea
- infusione di soluz. Fredde
- esposizione per lungo tempo di visceri add.o torac
- ventilazione con gas freschi.
CONSEGUENZE:
- vasocostrizione periferica con riduzione perfusione di
molti organi e tessuti
- riduzione contrattilità miocardica
- turbe del ritmo cardiaco
- alterazioni dell’equilibrio acido-basico
- tempo di risveglio prolungato
IPOGLICEMIA.
Può determinare danno cerebrale.
PAZIENTI A RISCHIO: - diabetici
- neonati
- patologie epatiche
SEGNI CLINICI: - tachicardia
- ipertensione
- ipotensione e sudorazione
- livelli ematici glucosio inferiori a 60 mg/dl
TRATTAMENTO:- somministrare destrosio 5% dose 2-5 ml/kg/h
Valutare la glicemia prima dell’anestesia e ogni 2 ore e al termine
dell’anestesia e assicurarsi che il paziente mangi altrimenti somministrare glucosio.
VOMITO O RIGURGITO
Vomito: processo attivo che porta il contenuto nella faringe
Rigurgito: movimento passivo del contenuto gastrico che refluisce
nell’esofago o nella faringe
CAUSE: - pressione gastrica elevata
- stimolazione del riflesso del vomito: morfina, apomorfina,
ossimorfone, xilazina
PREVENZIONE: - digiuno di almeno 12 ore
- non somministrare acqua per almeno 2 ore prima
dell’anestesia
- premedicazione con ATROPINA: riduce la motilità gastrointestinale e l’incidenza di vomito
- somministrare CIMETIDINA 10mg/kg i.v. che
riduce la secrezione acida gastrica
- intubare il soggetto e gonfiare la cuffia
TRATTAMENTO:
Durante l’induzione
- abbassare la testa del pziente e pulire la bocca
- aspirare il materiale in trachea ( se non è stato messo il tubo endot.
- somministrare O2
- rimandare l’intervento
- trattare il broncospasmo con AMINOFILLINA per via i.v.
Durante l’anestesia:
- Inserire una sonda gastrica e svuotare lo stomaco
- Eliminare il liquido dalla faringe
- Estubare il soggetto appena ripresa la deglutizione.
Rimuovere il tracheotubo con la testa del paziente abbassata
SHOCK
Può essere definito come una condizione nella quale c’è un’ inadeguata perfusione tissutale che esita in ipossia cellulare
lo shock è un insufficienza del flusso ematico, non della pressione
sanguigna.
Si distingue in:
1) IPOVOLEMICO: è secondario ad una diminuzione della massa
sanguigna per perdita di sangue o di plasma o di
acqua ed elettroliti.
A) EMORRAGICO
- e. esterna ( ferite, enterorragie, metrorragie, rinorragie)
- e. interna ( endoperitoneale, endopleurica)
B) PER PERDITE DI PLASMA
- infiammazioni essudative e trasudati
C) PER PERDITA DI ACQUA ED ELETTROLITI
- vomito
- diarrea
- sudorazione profusa
- insufficienza surrenalica acuta
2) SETTICO : è causato da una infezione da batteri gram-negativi
di origine intestinale i quali attraverso la liberazione
di endotossine esplicano effetti dannosi sull’apparato
cardiovascolare.
3) DA IPERSENSIBILITA’:
- ANAFILASSI
- REAZIONI A FARMACI
CAUSE: - veleno di insetti e di serpenti
- sieri, vaccini
- antibiotici ( soprattutto penicillina e
streptomicina)
- mezzi di contrasto iodati
Nello shock anafilattico il decesso può avvenire per insufficienza respiratoria dovuta ad un grave broncospasmo.
4) NEUROGENO: è provocato da una completa interruzione del
midollo spinale o da qualche altro fenomeno,
producente vasodilatazione periferica con ipotensione, che simuli questo effetto.
L’anestesia spinale alta è una procedura che può provocare
questa eventualità.
Questo shock si può trattare con agenti sia alfa mimetici ( fenilefrina) che misti alfa-beta mimetici( dopamina. anfetamina)
5) CARDIOGENO: consegue alla incapacità della pompa cardiaca
a mantenere un effettivo volume circolalante.
SINTOMI:- ipovolemia
- alterata perfusione periferica
- mucose pallide
- polso frequente e filiforme
- F.C. aumentata
- F.R. aumentata
- ridotto sanguinamento nel campo operatorio e
colorazione scura del sangue
- diminuzione T. corporea
- estremità fredde
Durante gli interventi chirurgici possono influenzare lo sviluppo di
shock 4 fattori:
1) Effetti del preanestetico e dell’anestetico
2) Emorragia
3) Manipolazione dei visceri
4) Raffreddamento della cavità addominale e del suo contenuto
MISURE PROFILATTICHE:
- Eliminare le cause
- Ristabilire l’ossigenazione
- Reintegrare la massa circolante
- Corticosteroidi: inducono vasodilatazione e migliorano la perfusione tissutale
In caso di shock non indurre anestesia finchè l’animale non è stato
rianimato.
EVITARE: tranquillanti FENOTIAZINICI
Si può USARE: - ketamina
- diazepam
- narcotici
- O2 / N2O
In alternativa A. di CONDUZIONE o REGIONALE
Per risolvere lo shock ipovolemico è necessario seguire 4 caposaldi
Il I CAPOSALDO nel suo trattamento è di fornire una adeguata ventilazione
Il II CAPOSALDO è diretto ad ottenere un adeguato volume ematico
circolante.Il flusso più efficace per l’impiego immediato è
la soluzione di RINGER LATTATO: quantità 8 VOLTE MAGGIORE della quantità di sangue realmente perso.
Il III CAPOSALDO è di assicurare l’efficienza del meccanismo di
pompaggio del cuore.
Nello shock la riserva cardiaca diminuisce ed il cuore diviene
inefficiente.
Il IV CAPOSALDO: si somministrano corticosteroidi che sono indicati quando lo shock è prolungato
Altra cosa importante è che l’IPOTERMIA ha un effetto protettivo
durante lo shock
