Encefalopatia di Wernicke in paziente portatore di fistola

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Encefalopatia di Wernicke
in paziente portatore
di fistola entero-colica
Iniziative Formative
> Casi Clinici
S.I.E.D.
S.I.E.D.
Presentiamo il caso di un paziente di 50 anni portatore
di fistola entero-colica in esiti di pregressi interventi
chirurgici per ulcera peptica complicata giunto alla nostra
osservazione per vomito, diarrea, anemia e malnutrizione.
Durante la degenza il paziente ha presentato un quadro
neurologico ingravescente caratterizzato da astenia, apatia,
stato di confusione mentale, ipostenia agli arti inferiori e
offuscamento della vista. Nel sospetto di Encefalopatia di
Wernicke è stato sottoposto a terapia sostitutiva con vitamina
B1 con rapido miglioramento clinico.
Daniele Canova1, Paola Scalon1, Fabio Monica1, Stefano Andrea Grassi1, Antonio Tufano1, Gaetano Mastropaolo1, Francesco Malfa2
1U.O.C di Gastroenterologia, Ospedale “San Bassiano” - Azienda ULSS 3 di Bassano del Grappa (Vi)
2U.O.A. di Neurologia, Azienda Ospedaliera ULSS 2 di Feltre (Bl)
L’encefalopatia di Wernicke (WE) è un'emergenza
neuropsichiatrica dovuta alla carenza di vitamina B1
che necessita di diagnosi precoce e di immediato trattamento sostitutivo per la possibile evoluzione verso il
deterioramento dello stato di coscienza fino al coma e
alla morte (1-4). Spesso la condizione risulta misconosciuta, soprattutto nei pazienti in assenza di storia di
pregresso abuso alcolico. Il sospetto clinico deve essere posto in presenza di sintomi neurologici in soggetti
a rischio di potenziali carenze nutritive per malassorbimento o malnutrizione (tabelle 1-2) (2,5-7).
tabella 2: criteri di Caine per diagnosi
di encefalopatia di Wernicke
Carenze dietetico/alimentari
Anomalie dell'oculomotore (nistagmo e oftalmoplegia)
Disfunzioni cerebellari (atassia)
Alterazione dello stato mentale o deficit mnesico
Per diagnosi: 2 criteri soddisfatti
tabella 1: cause possibili di encefalopatia di Wernicke
Abuso alcolico cronico
e malnutrizione
Chirurgia gastro-intestinale
Gastrectomia, gastro-digiunostomia, colectomia, chirurgia bariatrica, posizionamento di pallone intragastrico
Patologie gastro-intestinali
Ulcera peptica, cancro gastrico, cancro del colon, colite ulcerosa con megacolon, obesità
Vomito ricorrente o diarrea cronica
Cancro e trattamento chemioterapico
Malattie sistemiche
Deplezione di magnesio
Nutrizione inadeguata
Stenosi pilorica, ulcera peptica,
occlusione o perforazione intestinale, anorressia nervosa, emicrania ricorrente, pancreatite, iperemesi gravidica
Carcinoma gastrico, linfomi, leucemie, trapianto di midollo allogenico
Giorn Ital End Dig 2013;36:311-313
Introduzione
Insufficienza renale, AIDS, tireotossicosi, infezioni croniche
Secondario a terapia diuretica cronica, resezione intestinale, malattia di Crohn
Digiuno prolungato, anoressia,
malattia di Alzheimer, diete non equilibrate, NPT non bilanciata
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S.I.E.D.
Daniele Canova et al >Encefalopatia di wernicke
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figura 1: fistola tra flessura colica sx e anastomosi gastro-digiunale
figura 2: iper-intensità del segnale prevalentemente nella regione talamica
e peri-ventricolare del terzo ventricolo alla RMN cerebrale
Caso Clinico
Maschio di 50 anni portatore di fistola digiuno-colica ad
alta portata (figura 1) in esiti di pregressi interventi per
ulcera peptica complicata, giunge alla nostra osservazione ad aprile 2011 per diarrea e calo ponderale (BMI
21) dopo pregresso tentativo di correzione chirurgica
non riuscito; proposto al paziente un re-intervento chirurgico ma rifiutato.
A Febbraio 2012 il paziente viene ricoverato per diarrea e vomito con ulteriore calo ponderale (BMI 18.7),
disidratazione, edemi declivi, anemia microcitica e ipoalbuminemia.
Sottoposto a terapia infusiva parenterale (soluzioni fisiologiche e glucosata) con progressiva comparsa di
astenia, apatia, stato di confusione mentale con amnesia a breve termine e disorientamento S/T, ipostenia
agli arti inferiori e offuscamento della vista.
Valutato dal neurologo che, rilevando “riduzione della
motilità oculare specie nei movimenti di lateralità con
lieve nistagmo oltre che ROT fiacchi o assenti ai 4 arti”,
ha posto il sospetto clinico di WE consigliando RMN
cerebrale e somministrazione parenterale di Tiamina
con successivo rapido ripristino delle funzioni cognitive
e regressione del deficit del nervo oculomotore; la RMN
cerebrale ha confermato il sospetto clinico (figura 2).
Dopo 4 settimane dal ricovero è stato dimesso con
terapia sostitutiva a domicilio, permanendo solo lievi
disturbi cognitivi. Solo successivamente all'intervento
di riconfezionamento dell'anastomosi gastro-enterica, il
quadro neurologico è completamente regredito.
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Iniziative Formative
> casi clinici
La WE suscita interesse specie per i casi a genesi “non
alcolica” che rischiano di essere sottodiagnosticati e
non trattati con possibili esiti fatali. La molteplicità delle condizioni di malassorbimento vitaminico, la varietà
del quadro sintomatologico spesso non completo e di
non immediato rilievo nonché la mancanza di esami
altamente sensibili al riconoscimento dei danni cerebrali (la RMN cerebrale è l'esame raccomandato nel
sospetto), rappresentano un motivo in più per considerare tale evenienza nell’ambito della diagnosi differenziale in un paziente con stato confusionale (5-7).
In caso di WE sospetta o dimostrata con RMN è indispensabile iniziare precocemente la supplementazione di tiamina: inizialmente 500 mg in 100 cc di fisiologica in 30'/3 volte al giorno per 3 giorni, poi 250 mg
ev per altri 3-5 giorni ed infine 30 mg per os/die per i
mesi a seguire (2).
Utile l’utilizzo in profilassi di 250 mg di tiamina i.m./
die per 3-5 gg nei pazienti a richio di malnutrizione o
alcolisti specie in caso di contemporanea somministrazione di soluzioni glucosate ev. (2,6,7).
Corrispondenza
Daniele Canova
U.O.C. di Gastroenterologia
Ospedale “San Bassiano”
Via dei Lotti, 40
36061 Bassano del Grappa (Vi)
Tel. + 39 0424 888685
Fax + 39 0424 888687
e-mail: [email protected]
Bibliografia essenziale
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La Neurologia SIN Italia n.4/2011.
2.Sechi GP, Serra A. Wernicke’s encephlophaty: new clinical setting
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2007;6(5):442-55.
3.Winken PJ, Bruyn GW editors. The Wernicke-Korsakoff syndrome.
1976;28 (part II):243-70.
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5.Lough ME. Wernicke's Encephalopathy: expanding the diagnostic
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6.Galvin R, Brathen G, Ivashynka A et al. EFNS guidelines for diagnosis,
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Journal of Neurology 2010;17:1408-18.
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Discussione
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