Diapositiva 1

IL CICLO CARDIACO
LO SCHEMA ILLUSTRA L’ANDAMENTO TEMPORALE DI PRESSIONE, FLUSSO
E VOLUME VENTRICOLARE, I PRINCIPALI PARAMETRI EMODINAMICI,
DURANTE IL CICLO CARDIACO.
TRA LA CHIUSURA DELLA VALVOLA MITRALE E L’APERTURA DI
QUELL’AORTICA SI HA UNA CONTRAZIONE DEL VENTRICOLO SENZA
VARIAZIONE DI VOLUME (CONTRAZIONE ISO-VOLUMETRICA), CON
RAPIDO AUMENTO DI PRESSIONE.
ALLA FINE DELLA FASE ISOVOLUMETRICA INIZIO IL FLUSSO DAL
VENTRICOLO ALL’AORTA, INIZIALMENTE RAPIDO E POI PIU’ LENTO A
CAUSA DELLA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE VENTRICOLARE E
DELL’AUMENTO DI QUELLA AORTICA CHE RIDUCONO IL GRADIENTE
PRESSORIO.
ALLA FINE DELLA FASE DI EIEZIONE LENTA SI HA LA CHIUSURA DELLA
VALVOLA AORTICA ED IL RILASCIAMENTO DEL MIOCARDIO A VOLUME
COSTANTE (RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO).
ALLA FINE DI QUESTA FASE SI HA L’APERTURA DELLA VALVOLA MITRALE
ED INIZIO IL RIEMPIMENTO DIASTOLICO DEL VENTRICOLO, CHE PRECEDE
LA SISTOLE ATRIALE.
GITT
SIS
FRAZIO
DI
EIEZI


1
VOL
TEL
LI
ATRIOVENTRICOLARI
MITRALE
(sinistra)
VALVOLE
unidirezionalita’
del flusso
TRICUSPIDE
(destra)
SEMILUNARI
ventricolo destro
ARTERIA POLMONARE
ventricolo sinistro
AORTA
TONI CARDIACI:
1)
2)
3)
4)
inizio della sistole; vibrazione dal sangue nella camera ventricolare (più intenso);
chiusura delle valvole semilunari;
prima fase della diastole; normalmente non udibile con lo stetoscopio;
tono atriale; vibrazione del sangue negli atrii; occasionalmente udibile nei soggetti normali
GITTATA O PORTATA CARDIACA: quantità di sangue pompata dal cuore in ogni minuto.
La gittata media cardiaca a riposo è 5 l/min.
corrisponde alla frequenza dei suoi battiti (FREQUENZA CARDIACA) per il volume
espulso per ogni sistole (GITTATA SISTOLICA O VOLUME SISTOLICO) . La frequenza
cardiaca a riposo è 70 battiti/min
Gittata Cardiaca= quantità di sangue pompata dal cuore in ogni minuto.
Gittata Cardiaca= Frequenza cardiaca X volume sistolico
Frequenza Cardica regolata da :
Sistema nervoso Autonomo sia Simpatico che Parasimpatico
Controllo centrale: Talamo e Ipotalamo
Controllo Riflesso:
Barocettori
Recettori atriali
Chemocettori
Il cuore è dotato di attività automatica e l’ innervazione estrinseca ha solo lo scopo di regolare l’ attività,
mediante meccanismi periferici d’ eccitazione e d’ inibizione.
EFFETTI DEL NERVO VAGO (SNA PARASIMPATICO)
Gli impulsi vagali esercitano la loro azione inibente sul cuore attraverso 2 sinapsi in serie entrambe
colinergiche.
CRONOTROPO (-) : rallentamento o arresto del battito cardiaco che si osserva stimolando il vago,
soprattutto il vago destro che innerva il nodo seno atriale. Se la frequenza o l’ intensità della stimolazione
sono elevate possiamo avere anche l’ arresto del cuore. Questo è un fenomeno temporaneo, il cuore
riprende a pulsare anche se la stimolazione del vago aumenta - si dice che il cuore sfugge all’ azione del
vago. La causa di questo “sfuggire” sembra sia dovuta alla comparsa di un automatismo latente dei centri
terziari del ventricolo.
DROMOTROPO (-) : rallentamento della conduzione atrio-ventricolare fino ad un blocco della
conduzione.
TONO VAGALE- In conseguenza della vagotomia bilaterale o del blocco con atropina della mediazione
colinergica, si ha un aumento della frequenza del ritmo sinusale; questi esperimenti dimostrano la presenza
di un tono vagale cardio inibitore.
Il massimo effetto inibitore è a livello del nodo SA e in una parte del nodo AV.Il tessuto contrattile del
ventricolo non è invece innervato dal vago.
EFFETTI DEL SNA SIMPATICO
Le fibre postgangliari del simpatico (Nor), che nascono soprattutto a livello del ganglio stellato,
innerva sia le strutture autoritmiche che il tessuto contrattile del cuore.
CRONOTROPO (+) :la stimolazione dei gangli stellati determina un aumento della frequenza
cardiaca.
INOTROPO (+) : dovuta all’ azione sui ventricoli dove manca o è poco sviluppata l’ azione del
vago. La stimolazione determina un piu’ rapido sviluppo della contrazione ventricolare e un
aumento della pressione sistolica.
DROMOTROPO (+) : si manifesta con un aumento della velocità di conduzione a livello del nodo
AV.
BATMOTROPO (+) : Non si manifesta con un aumento dell’ eccitabilità ventricolare allo stimolo
elettrico; ma iniezioni di Adr. danno origine a extrasistole.
SIMPATECTOMIA BILATERALE- Riduzione della frequenza cardiaca. L’ effetto è netto in un
cane reso tachicardico dalla vagotomia bilaterale. Esiste quindi una scarica tonica cardio
acceleratrice.
CUORE COMPLETAMENTE DENERVATO- Vagotomia bilaterale + ablazione dei gangli stellati
+ ablazione delle catene paravertebrali del simpatico (da T1 a T4).
Il ritmo cardiaco oscilla tra 90-140 / min, una frequenza molto superiore nel cane a quella
normale; il fenomeno si spiega con la prevalenza dell’ azione del vago sull’ innervazione
simpatica.
EFFETTI DEL SISTEMA ORTO E PARASIMPATICO SULLA FREQUENZA
CARDIACA
L’EFFETTO CRONOTROPO
NEGATIVO DELLA STIMOLAZIONE
DEL VAGO PREVALE SU QUELLO
CRONOTROPO POSITIVO
INDOTTO DALLA STIMOLAZIONE
DEI NERVI CARDIACI
INOTROPO = FORZA DI CONTRAZIONE;
CRONOTROPO = FREQUENZA CONTRAZIONI;
DROMOTROPO = VELOCITA’ DI CONDUZIONE;
BATMOTROPO = ECCITABILITA’
FREQUENZA CARDIACA: IMPORTANZA DEL “TONO” VAGALE
L’EFFETTO DELL’ATROPINA INDICA
LA PRESENZA DI UN “TONO” VAGALE
MOLTO FORTE, MENTRE IN
CONFRONTO IL TONO SIMPATICO E’
MODESTO.
RIFLESSO BAROCETTIVO: BRANCHE
AFFERENTI, EFFERENTI E CENTRI
INTEGRATORI
L’AUMENTO DELLA Pa VIENE RILEVATO
DAI RECETTORI DA STIRAMENTO
DELL’ARCO AORTICO E DEL SENO
CAROTIDEO, LE CUI FIBRE DECORRONO
NEL IX & X NERVO CRANICO CHE
AUMENTANO LA LORO FREQUENZA DI
SCARICA (BRANCHE AFFERENTI DEL
RIFLESSO BAROCETTIVO).
I NEURONI
DEL NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIO
VENGONO ATTIVATI DA QUESTE
AFFERENZE E STIMOLANO I NEURONI
DEL NUCLEO MOTORE DORSALE DEL
VAGO E DEL NUCLEO AMBIGUO (CENTRI
INTEGRATORI).DAI CENTRI
INTEGRATORI PARTONO LE FIBRE
PARASIMPATICHE CHE DECORRONO
NEL NERVO VAGO (BRANCA EFFERENTE
PARASIMPATICA) E VANNO A RIDURRE
LA FREQUENZA CARDIACA.
IL NUCLEO AMBIGUO ED IL MOTORE DORSALE DEL VAGO INIBISCONO IL CENTRO VASODEPRESSORIO
ROSTRALE (BRANCA EFFERENTE ORTOSIMPATICA
EFFETTO DEL SISTEMA ORTO E PARASIMPATICO SULLA FORZA DI
CONTRAZIONE DEL CUORE
IN RISPOSTA ALLA NA IL CUORE DIVENTA
CAPACE DI SVOLGERE UN LAVORO
MAGGIORE PARTENDO DA UN VOLUME
TELEDIASTOLICO INFERIORE (MINORE
DISTENSIONE).
LA MAGGIORE CAPACITA’ DI SVOLGERE
LAVORO NON E’ QUINDI DOVUTA AD UN
AUMENTO DELLA DISTENSIONE, SI TRATTA
INVECE DI UN AUMENTO DI CONTRATTILITA’.
L’AUMENTO DI CONTRATTILITA’ INDOTTO
DALLA NA PERMETTE AL CUORE DI
SVOLGERE UN LAVORO MAGGIORE
RIDUCENDO AL MINIMO LO SVANTAGGIO
MECCANICO.
REGOLAZIONE INTRINSECA NEL CUORE ISOLATO E PERFUSO
IL PREPARATO CONSISTE IN UN CUORE
DENERVATO, IN CUI E’ POSSIBILE STUDIARE
L’EFFETTO DEI MECCANISMI INTRINSECI AL
CUORE (INDIPENDENTI DALLA REGOLAZIONE
NERVOSA), CHE REGOLANO LA FORZA DI
CONTRAZIONE IN FUNZIONE DELLA
DISTENSIONE VENTRICOLARE.
QUESTI MECCANISMI PERMETTONO DI
COMPENSARE AUTOMATICAMENTE
VARIAZIONI DELLE RESISTENZE PERIFERICHE
E/O DI BILANCIARE L’AFFLUSSO DI SANGUE
AL CUORE E IL SUO EFFLUSSO DAL
VENTRICOLO SINISTRO.
RELAZIONE TENSIONE LUNGHEZZA
DEL MUSCOLO CARDIACO:
CONTROLLO ETEROMETRICO
LA TENSIONE ATTIVA (TENSIONE TOTALETENSIONE PASSIVA) SVILUPPATA DAL
TENSIONE MUSCOLO CARDIACO DIPENDE DALLA
TOTALE
LUNGHEZZA INIZIALE DELLA FIBRA.
TENSIONE
PASSIVA
CI SI DEVE PERTANTO ASPETTARE CHE LA
FORZA ATTIVA SVILUPPATA DAL CUORE
DIPENDA DAL VOLUME VENTRICOLARE.
CONTROLLO INTRINSECO
OMEOMETRICO: VARIAZIONE DELLA
CONTRATTILITA’
L’AUMENTO DELLA FREQUENZA
CARDIACA DA 40 A 120 Hz (DA 1.6 A
0.5 s TRA CONTRAZIONI) CAUSA UN
AUMENTO DELLA FORZA DI
CONTRAZIONE CARDIACA DI
OLTRE 2 VOLTE. QUESTO EFFETTO
E’ DOVUTO ALL’ACCUMULO DI
CALCIO NEL MIOCITA
ALL’AUMENTARE DELLA
FREQUENZA. L’AUMENTO DEI
LIVELLI DI CALCIO CAUSA UNA
AUMENTO DELLA FORZA ATTIVA
SVILUPPATA DAL MUSCOLO A
PARITA’ DI LUNGHEZZA. SI PARLA
IN QUESTI CASI DI AUMENTO
DELLA CONTRATTILITA’
CARDIACA.
EFFETTO DEL RITORNO VENOSO SULLA PRESSIONE ARTERIOSA
L’AUMENTO DEL RITORNO VENOSO
CAUSA UN AUMENTO DEL VOLUME
VENTRICOLARE (DISTENSIONE) A
CUI SEGUE UN AUMENTO DELLA
VTD
GS
FORZA DI CONTRAZIONECARDIACA
E QUINDI DELLA PRESSIONE
AORTICA (Part). IL MECCANISMO
ETEROMETRICO BILANCIA I VOLUMI
IN INGRESSO E USCITA. NOTARE CHE
SI HA UN AUMENTO DEL VOLUME
TELEDIASTOLICO (VTD) ED ANCHE
DELLA GITTATA SISTOLICA (GS)
NEL COMPLESSO SI E’ AVUTO UN
PICCOLO AUMENTO DELLA FRAZIONE
DI EIEZIONE
EFFETTO DELLE RESISTENZE PERIFERICHE SULLA PRESSIONE ARTERIOSA
L’AUMENTO DELLE RESISTENZE
PERIFERICHE CAUSA UN AUMENTO
DELLA PRESSIONE AORTICA (Part)
CON RIDUZIONE DEL GRADIENTE
PRESSORIO PER IL FLUSSO DAL
VENTRICOLO ALL’AORTA E QUINDI
UN AUMENTO DEL VOLUME
VENTRICOLARE (DISTENSIONE).
QUESTO CAUSA UN AUMENTO
DELLA FORZA DI CONTRAZIONE
CARDIACA E QUINDI DELLA FORZA
DI CONTRAZIONE CHE PERMETTE
DI MANTENERE LA STESSA GS
NONOSTANTE L’AUMENTO DELLA
Part. LA REGOLAZIONE COMPENSA
L’AUMENTO DI RESISTENZA.