Le ulcere gastriche nei camelidi sudamericani

J. Vencato et al. Large Animal Review 2012; 18: 123-127
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Le ulcere gastriche nei camelidi sudamericani
J. VENCATO, E. FIORE, M. MORGANTE, C. STELLETTA
Dipartimento di Medicina Animale, Produzioni e Salute, Università di Padova, Legnaro, Padova, Italy
RIASSUNTO
Patologie peculiari che caratterizzano i lamoidi ed in particolare gli alpaca sono le ulcere gastriche. Le ulcerazioni più comunemente riscontrate sono a livello di C-3 e vengono normalmente diagnosticate durante la necroscopia, considerando che nelle gastriti primarie non si mettono in evidenza segni clinici specifici. La patologia ha eziopatogenesi in parte sconosciuta ed
una incidenza non estremamente elevata. Considerando le probabili cause scatenanti la formazione di ulcere gastriche nei camelidi, la terapia non può che basarsi sull’utilizzo di farmaci soppressori della produzione acida dello stomaco: H2 antagonisti, gli H+/K+ ATPasi inibitori e gli analoghi delle prostaglandine. Sotto l’aspetto profilattico è necessario ridurre le cause predisponenti la malattia riducendo lo stress a cui questi animali possono essere sottoposti.
PAROLE CHIAVE
Camelidi sudamericani, ulcere gastriche, terapia, profilassi.
INTRODUZIONE
In Italia si assiste ad un consistente aumento degli allevamenti di camelidi sudamericani dovuto probabilmente ad
un riscontro economico considerevole soprattutto, quando
questi sono allevati in aree marginali.
I camelidi appartengono all’ordine Artiodattila, costituiscono il subordine Tilopoda e si distinguono in due generi: camelidi del vecchio mondo (cammello e dromedario) e del
nuovo mondo. Appartengono a questo genere le specie: alpaca (Lama pacos) (Fig. 1), lama (L. glama), guanaco (L. guanico) e vigogna (Vicugna vicugna); tutte interfertili e capaci
di dare un F1 anch’esso fertile.
L’allevamento di specie animali esotiche come i camelidi sudamericani ha portato a considerare patologie che difficilmente si riscontrano negli altri animali domestici, altresì si è
vista la comparsa in queste specie di patologie descritte negli
animali comunemente allevati in Italia. Una delle patologie
peculiari che caratterizzano alcuni soggetti di queste specie
sono le ulcere gastriche. La patologia ha eziopatogenesi in
parte sconosciuta ed un’incidenza non estremamente elevata; viene comunque presa molto in considerazione in virtù
dell’elevato valore economico del singolo soggetto. Di seguito si riporteranno inoltre alcuni casi clinici messi in evidenza in un allevamento italiano.
raggere simili alla maggior parte degli altri ruminanti, si distinguono per alcune differenze anatomiche distintive.
Lo stomaco dei camelidi sudamericani è composto di tre
compartimenti (C1, C2 e C3); il primo compartimento, il
C1, è il più grande, contenendo circa l’83% del contenuto
gastrico (15 - 25 l) e occupa uno spazio simile a quello del
rumine e del reticolo negli ovini e nei bovini1. Il C2, posto
cranialmente e ventralmente a destra del C1, contiene circa il 6% del contenuto gastrico (1 - 2 l). In entrambi i compartimenti sono presenti sacculi (1 x 1 x 1,5 cm) che protrudono ventralmente e che caratterizzano ancor di più lo
stomaco dei camelidi. Funzionalmente, l’epitelio ghiandolare che riveste detti sacculi produce una notevole quantità
di bicarbonato di sodio che serve come tampone del contenuto del C1. Il terzo compartimento ha una forma tubulare ed è posto a destra e ventralmente al C1 ed al C2. Il 7580% dell’epitelio di rivestimento del C3 è simile a quello
dei sacculi; la porzione distale (20-25%) costituisce il vero
LE ULCERE GASTRICHE
Uno degli errori classici quando ci si approccia ai camelidi è
equiparare il loro apparato gastrico a quello di grandi capre
o piccole vacche. Infatti, anche se essi hanno preferenze fo-
Autore per la corrispondenza:
Juri Vencato ([email protected]).
Figura 1 - Alpaca al pascolo.
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Le ulcere gastriche nei camelidi sudamericani
stomaco ghiandolare secernente acidi ed enzimi. Mentre
nel C1 e nel C2 si ha un pH di circa 6.5, nella porzione finale del terzo compartimento si arriva ad avere valori di
pH di 1.51.
Le patologie ulcerative gastrointestinali contribuiscono per
circa un terzo ai decessi attribuibili a disordini digestivi nei
lama2. In particolare, da studi effettuati nel Nord America2 si
è notato che le ulcere gastriche perforate sono causa di morte di alpaca e lama nel 5% dei casi, soprattutto nei soggetti
sottoposti a continui stimoli stressogeni o a terapie con antinfiammatori non steroidei. Inoltre il riscontro di erosioni
gastriche nei casi di morte non attribuibili alla peritonite
conseguente alla perforazione, è pari a circa il 20%. Dai dati
disponibili emerge che l’incidenza maggiore è a carico delle
femmine adulte (48,3%) e che la gran parte dei casi (55,5%)
si evidenziano nel periodo primaverile-estivo2.
A fronte di una morbilità inferiore all’1% si ha una mortalità
molto alta (> 59%)3.
Possibili complicazioni delle ulcere possono essere infezioni
sistemiche4,5, oltre a una diffusione locale in seguito a perforazione che può portare a peritoniti ed epatiti necrotiche6.
Patogenesi
La formazione delle ulcere è molto complessa e specie-specifica. La loro patogenesi nei camelidi non è definitivamente
stabilita, per cui aneddoticamente si sono adottati i meccanismi scatenanti studiati nelle altre specie animali.
Lo stress, come negli altri animali domestici, ha una posizione predominante nell’induzione alla formazione delle ulcere ed infatti dette lesioni si notano in concomitanza della
maggior parte di altre patologie. Alcuni riscontri anamnestici di soggetti che sviluppano ulcere gastriche riferiscono
che sono: giovani animali con problemi ortopedici con forte algia e difficoltà deambulatorie, o ancora di giovani animali separati dalle madri durante l’allattamento a causa dell’insorgenza di problematiche secondarie. Riferendosi a soggetti adulti non si deve dimenticare la gregarietà e conseguentemente la gerarchia che si instaura in un gruppo di camelidi, per la quale i soggetti che sono particolarmente assoggettati al dominio di altri hanno una maggiore predisposizione allo sviluppo di ulcere gastriche. La somministrazione di glucocorticoidi, ormoni prodotti dall’organismo negli
stati di stress acuto, ha causato cataratta bilaterale, ulcere gastriche e morte per setticemia di alcuni soggetti, sebbene il
meccanismo di induzione della formazione delle ulcere sia
sconosciuto3.
La riduzione della produzione della prostaglandina E, che segue la somministrazione di antinfiammatori non steroidei
come flunixin meglumine o fenilbutazone7, ha come effetto
la diminuzione del flusso sanguigno nella mucosa e conseguentemente della secrezione mucosale, che favorisce la diffusione della secrezione acida.
Non è stato stabilito se le prostaglandine abbiano la stessa
funzione fisiologica anche nei camelidi e nemmeno se gli antinfiammatori non steroidei siano agenti ulcerogeni in questi animali.
Clinicamente non è stata riscontrata una netta correlazione
tra ulcere gastriche e somministrazione di detti antinfiammatori. Il ruolo di agenti ulcerogeni come l’Helicobacter pilori, il Clostridium perfrigens tipo A, l’eccessiva secrezione acida e la dieta costituita da pellets di piccole dimensioni non è
stato provato in questi animali1.
Segni clinici
I sintomi principali sono atonia del C1, inappetenza e stipsi1.
La temperatura corporea e la frequenza cardiaca e respiratoria non sono alterate. I proprietari spesso riportano depressione dello stato del sensorio, animali che si isolano, passano
molto tempo distesi e una diminuzione dell’appetito, sfortunatamente si tratta di segni aspecifici e comuni alla maggior
parte delle patologie digestive e respiratorie. In seguito alla
perforazione gli animali manifestano i segni tipici della peritonite: sindrome colica, addome teso, diarrea e alterazioni
della temperatura corporea1.
Diagnosi
A causa della aspecificità dei sintomi, la diagnosi di ulcere gastriche è solitamente formulata post-mortem a seguito dell’esame necroscopico1. Non esistono in letteratura indicazioni sull’utilizzo di esami collaterali utili alla diagnosi delle ulcere gastriche.
Distribuzione delle lesioni
Sebbene siano state messe in evidenza lesioni ulcerative sui
margini esterni dei sacculi del C1, del C2 e della porzione anteriore del C3, la localizzazione prevalente delle ulcere gastriche è a carico della superficie della piccola curvatura della
porzione acido-secernente del C3 (Fig. 2) e a livello della
porzione prossimale del duodeno (Fig. 3)1. Un ridotto numero di erosioni diffuse interessava la porzione distale del
duodeno e quella prossimale del piccolo intestino. La possibilità di determinare i livelli di acidi biliari nel contenuto gastrico può rappresentare un valido metodo per differenziare
le ulcere a carico di C1 e C2 dalle ulcere gastroduodenali8.
Terapia e profilassi
Considerando le probabili cause scatenanti la formazione
di ulcere gastriche nei camelidi, la terapia non può che basarsi sull’utilizzo di farmaci soppressori della produzione
acida dello stomaco. Tra gli H2 antagonisti più comunemente utilizzati si può prospettare l’impiego della cimetidina7 e della ranitidina somministrate rispettivamente alla
dose di 5-25 mg/kg IV e 1,4 mg/kg IV9. Tra gli H+/K+ ATPasi inibitori, l’omeprazolo è il farmaco più utilizzato alla dose di 0,4 mg/kg per os10,11, l’uso di dosaggi più elevati di 0,8
mg/kg allunga l’emivita del farmaco ma non ha avuto maggiori effetti anti-acidi12. Il pantoprazolo si è dimostrato efficace nell’aumentare il pH nel C3 sia somministrato EV alla dose di 1 mg/kg, sia SC alla dose di 2 mg/kg. In entrambi i casi si raccomanda una terapia della durata di 3 giorni13.
Citoprotettori come il sucralfato, usato con successo sia
nell’uomo sia negli animali da compagnia e nei puledri,
non ha avuto risultati soddisfacenti nei camelidi probabilmente per la distruzione quasi completa del farmaco a livello di C1. L’uso di analoghi delle PGE, come il misoprostolo che si è dimostrato efficace nell’uomo, se somministrato EV è in grado di ridurre la produzione acida nel C3
dei lama. Tuttavia si osservano frequentemente segni di tossicità come collasso, abbattimento, disorientamento e rigurgito, per cui il suo uso è fortemente sconsigliato14. Sotto
l’aspetto profilattico è necessario ridurre le cause predisponenti la malattia, come patologie debilitanti, stimoli stressogeni a lungo ed a breve termine (trasporti), nonché integrare la terapia antinfiammatoria con farmaci soppressori
della produzione acida.
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da scartare per due ragioni: la normale presenza di fermentazioni batteriche nei prestomaci e lo scarso ruolo dei batteri ulcerogeni nella patogenesi. L’uso di radiografie con mezzo di contrasto è stato proposto nello studio dell’apparato
gastroenterico ma ha trovato ad oggi indicazioni in animali
giovani e non specifica delle patologie ulcerative16. Studi di
anatomia laparoscopica riportano la possibilità di visualizzare C1 e C3, tuttavia non è dimostrata l’applicabilità nella
diagnosi delle ulcere gastriche17,18.
CASI CLINICI
Figura 2 - Ulcere diffuse su tutta la mucosa acido-secernente del C3.
Figura 3 - Perforazione duodenale con conseguente peritonite.
Nel corso dell’attività clinica di controllo sanitario su alcuni
gruppi di alpaca si è assistito al decesso di due femmine adulte (Caso 1 e 2). In entrambi i casi gli unici segni clinici ben
evidenti erano l’anoressia e la depressione dello stato del sensorio. L’anamnesi remota per il soggetto n. 1 era rachitismo
ipofosforemico. I rilievi clinici e gli esami di laboratorio effettuati sono riportati in Tabella 1 e 2. Nel caso n. 1 i rilievi
anatomo-patologici hanno messo in risalto la gravità dell’ulcerazione (Fig. 4) alla quale è conseguita peritonite. Probabilmente la patogenesi era da riferire allo stress al quale il
soggetto era sottoposto, considerando il ruolo dello stesso
nella scala gerarchica del gruppo in conseguenza dei problemi insorti in giovane età.
Nel caso n. 2 la contemporanea presenza di una perforazione del C1, causata da un’arista di graminacee infissa nella parete di un sacculo (Fig. 5) e di una epatite necrotica (Fig. 6),
tende a suggerire la multifattorialità nella patogenesi delle
ulcere gastriche e della peritonite fibrinosa (Tab. 2) come già
segnalato da altri autori19.
❚ Gastric ulcers in south american
camelids
SUMMARY
DISCUSSIONE
Le ulcere gastriche rappresentano una patologia da tenere in
considerazione negli allevamenti italiani di alpaca. Dagli
studi presenti in letteratura si evince che due sono i punti
principali da considerare per chi volesse approcciarsi allo
studio di questa problematica. In primis si deve considerare
la realtà italiana di allevamento degli alpaca che potrebbe
rappresentare una fonte di stimoli stressogeni superiore rispetto alle aree di origine. Si intende in questo senso sia di
fattori ambientali come l’elevata temperatura estiva, la bassa temperatura invernale, sia di management aziendale: tipo
di stabulazione, dimensione e numerosità dei recinti, dimensione della mangiatoia oltre alla possibilità di contrarre
patologie da altre specie domestiche allevate. Secondo punto focale è la mancanza di mezzi diagnostici. Ad oggi infatti
la diagnosi di ulcere gastriche è possibile solo in sede di necroscopia e non esistono indicazioni specifiche di ausili diagnostici per le ulcere gastriche. Inoltre alcune tecniche utilizzate in altre specie sono di difficile applicazione nei camelidi. La gastroscopia, a causa della conformazione dell’apparato gastro-intestinale, permette di visualizzare solamente il C1, mentre la localizzazione prevalente delle ulcere
gastriche è a livello di C3. L’uso dell’hydrogen breath test15 è
An increase of alpaca’s farm is observable in Italy in recent
years, consequently there is a rising interest in health concerns aspects of these animals. Gastric ulcers are a characte-
Tabella 1 - Rilievi clinici.
Caso 1
Caso 2
38,7 °C
38,2 °C
Frequenza cardiaca:
80 batt./min.
65 batt./min.
Frequenza respiratoria:
35 atti/min.
30 atti/min.
2,5
2,5
Estrema
depressione
Moderata
depressione
Palpazione addominale
Dolore
Dolore
Ecografia addominale:
Abbondante
presenza liquido
in addome
Presenza di liquido
in addome e di
aree iperecogene
a livello epatico
Temperatura:
Body condition score
(BCS)
Stato del sensorio
Centesi addominale:
Liquido opaco con Liquido opalescente
presenza di
(proteine totali:
materiale alimentare
4,5 mg/dl)
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Le ulcere gastriche nei camelidi sudamericani
Tabella 2 - Parametri ematici caso clinico 1 (range di riferimento)20.
Valore
Range
riferimento
RBC (x106/µl)
9,6
10,5-17,2
WBC (x103/µl)
9,7
8,0-23,8
Hb (g/dl)
10,6
12,5-19,2
Ht (%)
36,6
24-45
MCV (fl)
17,2
22,8-29,9
MHC (pg)
10,6
10,1-12,7
MCHC (g/dl)
37,4
39,3-46,8
Plt (x10 /µl)
300
200-600
Fibrinogeno (g/dl)
460
100-500
31[3,0]
25,5-86 [4,7-14,8]
42 [4,1]
[0-0,15]
3
% Neutrofili maturi [x103/µl]
3
% Neutrofili band [x10 /µl]
3
% Linfociti [x10 /µl]
27 [2,6]
11,8-69 [0,69-4,8]
Pt (g/dl)
6,3
5,1-7,8
Ca (mg/dl)
9,2
7,4-10,4
P (mg/dl)
4,5
4,5-7,3
Cl (mEq/L)
112
98-120
K (mEq/L)
3,2
3,6-6,2
GOT (UI/L)
520
128-450
Creatinina (mg/dl)
2,2
0,9-2,8
Urea (mg/dl)
28
9-36
ristic pathology of lamoids, above all alpaca. Studies made
in North America show that perforated gastric ulcers are
cause of death in 5% of the cases and they represent nearly
30% of total deaths due to digestive disorders. Complication
of gastric ulcers can be peritonitis, hepatitis and even systemic infection.
Most frequent localization of ulcers is mucous membrane of
C-3 and proximal tract of duodenum, but they are also encounter in C-1 and C-2. The pathogenesis of ulcer formation
in alpacas has not been established, but stressful stimuli appear to have a key role in fact gastric ulcers are often concomitant with other pathologies such as lameness, or in babies
early separated from their mother, or in animals low in hierarchy. Other cause is the reduction of PGE secretion subsequent Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs administration (flunixin meglumine, phenylbutazone) that leads to a
reduced mucosal secretion. Diet effects and infective pathogens role have never been established. Clinical signs are common to most of digestive and respiratory disorders. The owner frequently commented that the animal is by itself, lying
down. Animals with nonperforating show inappetence,
scanty feces and atony of C-1, while, if an ulcer has perforated, the signs of peritonitis will be seen. The therapy of gastric ulcers can be made with agents that inhibit gastric acid
secretion: histamine type 2 receptor antagonists like cimetidine (5-25 mg/kg IV) or ranitidine (1.4 mg/kg), H+/K+ ATPase inhibitors such as omeprazole (0.4 mg/kg OS) or pantoprazole (1 mg/kg IV; 2 mg/kg SC). Cytoprotective agents
(sucralfate) and prostaglandin analogues (misoprostol) must be avoid, the first one because of his poor effect, the second
for his various collateral effect. It is also necessary to reduce
stress condition to prevent ulcers formation.
Figura 4 - Porzione del grosso intestino (colon spirale) in cui si notano gli effetti della perforazione duodenale.
Figura 5 - Visualizzazione del tragitto effettuato da un’arista di
graminacea che ha perforato la mucosa del C1.
Figura 6 - Epatite necrotica e peritonite fibrinosa conseguente a
ulcere gastriche del C3.
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KEY WORDS
Sudamerican camelids, gastric ulcers, therapy, prophylaxis.
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