Area Governo Clinico
La presa in carico fisioterapica precoce dell’U tente con
Critical Illness Polyneuropathy e Myopathy
Presa in carico fisioterapica all’interno
dell’Azienda Ospedaliero - Universitaria di Bologna
Policlinico S. Orsola - Malpighi
2014
Protocollo fisioterapico per la presa in carico precoce dell’utente con Critical
Illness Polyneuropathy e Myopathy
Semprini Adriana**, Brini Simona*, Lama Anna*, Lambertini Massimo* , Lora Elena*
**
*
Fisioterapista – referente GC – ricercatore EBN
Fisioterapista – ricercatore EBN
Introduzione
La CRitical Illness MYopathy and NEuropathy – CRIMYNE1-3 è una disfunzione dei muscoli e dei
nervi periferici che si sviluppa frequentemente in pazienti sottoposti a ricovero in Terapia Intensiva
– TI, in cui il quadro muscolare è caratterizzato prevalentemente da atrofia e necrosi delle cellule
muscolari (Critical Illness Myopathy – CIM), mentre quello nervoso da una degenerazione assonale
che coinvolge i nervi periferici sia motori che se nsitivi (Critical Illness Polyneuropathy – CIP).
In particolare la CIP4 è una polineuropatia acuta sensitivo-motoria di tipo assonale in cui è
prevalente il coinvolgimento delle fibre motorie, in particolare quelle degli arti inferiori che sono le
più lunghe e più distanti dal centro trofico.
Le alterazioni istologiche dimostrano fascicoli nervosi scarsamente popolati in assenza di infiltrati
infiammatori o di necrosi ischemiche, ma le fibre nervose residue mantengono una normale guaina
mielinica.
La CIM 5,6 è invece il correlato muscolare della Critical Illness e spesso rappresenta l’esito del
coinvolgimento delle cellule muscolari nel processo patologico dell’Insufficienza Multi Organo
(Multiple Organ Failure – MOF)7.
In questo caso le alterazioni istologiche sono estremamente variabili e comprendono quadri che
vanno dall’atrofia, alla necrosi, all’infiltrazione lipidica delle cellule muscolari.
Alcuni casi descritti come miopatia acuta necrotizzante sembrano essere l’aspetto estremo della
CIM, dominato per l’appunto da necrosi estesa e diffusa delle cellule muscolari8.
Quando la miopatia si presenta con perdita selettiva dei filamenti spessi di miosina, invece, può
rappresentare un elemento distintivo della patologia che insorge in seguito a trattamento con
corticosteroidi9.
Il tasso di incidenza della CRIMYNE, riportato in letteratura, può variare notevolmente in funzione
della popolazione presa in esame, della definizione utilizzata (ancora non unanimemente condivisa)
e della tempistica della valutazione in cui i pazienti sono stati analizzati.
Per esempio, in pazienti con sepsi o con Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica (Systemic
Inflammatory Response Sindrome – SIRS) l’incidenza è del 70% e si innalza fino al 100% se
complicata da MOF10. In pazienti ricoverati in TI da almeno sette giorni, invece, la percentuale di
acquisizione della CRIMYNE oscilla tra il 49% e l’84% dei casi 11.
La MOF è spesso associata alla CRIMYNE12. Si tratta di una sindrome caratterizzata dalla
comparsa progressiva di segni e sintomi di insufficienza di vari organi e sistemi in pazienti
ricoverati in TI per eventi lesivi massivi.
I pazienti superano la fase acuta grazie a trattamenti intensivi diventati sempre più sofisticati, ma a
distanza variabile dall’evento iniziale organi e sistemi non coinvolti inizialmente diventano essi
stessi insufficienti.
2
Spesso una risposta infiammatoria sistemica incontrollata, la SIRS, sembra avere un ruolo centrale
nell’innesco e nel mantenimento del danno d’organo.
Eventi lesivi disparati come traumi, pancreatite, avvelenamenti, ustioni ed infezioni, per citarne
alcuni, tutti con la caratteristica comune di essere di intensità devastante, sono in grado, attraverso
meccanismi non noti, e sostenuti da altri fattori come i farmaci (corticosteroidi, curari e
aminoglicosidi), le disionie (Mg, P, K, Ca, Na) e lo stato ipercatabolico, di attivare le cellule
dell’infiammazione in maniera incontrollata. Il passo successivo è la liberazione di citochine proinfiammatorie, responsabili ultime del vero e proprio danno d’organo.
I dati disponibili in letteratura suggeriscono che le alterazioni funzionali del nervo e del muscolo
possono essere un evento precoce nel processo che porta dall’infiammazione sistemica incontrollata
alla progressiva insufficienza multipla d’organo.
Diagnosi
La diagnosi di CRIMYNE non può essere formulata in tempi brevi e può essere confermata solo
previo esame elettromiografico – EMG13.
Questa indagine può essere eseguita anche in pazienti incoscienti e può aiutare a meglio definire la
prognosi del paziente, poiché un paziente con miopatia ha una prognosi migliore rispetto ad un
paziente con neuropatia.
Tuttavia i soli accertamenti neurofisiologici, pur consentendo il rilevamento di miopatia e
neuropatia, non discernono di fatto il peso reale dell’una rispetto all’altra.
In particolare, i test elettromiografici dei nervi periferici e dei muscoli non sono di aiuto, se non in
modo marginale, nel quantificare la gravità del deficit di forza muscolare presente 14.
Pertanto, qualora si voglia valutare anche l’entità ed il tipo di coinvolgimento muscolare, è
indispensabile la biopsia muscolare (che mostra una perdita distinta di filamenti di miosina e livelli
variabili di atrofia e necrosi delle fibre muscolari)15.
L’EMG, che resta l’esame fondamentale, evidenzia una riduzione dell’ampiezza del potenziale
d’azione muscolare e del potenziale d’azione della componente sensitiva di almeno due nervi nella
stessa estremità.
La diagnosi differenziale può essere effettuata anche attraverso ulteriori esami, come la Risonanza
Magnetica Nucleare del midollo spinale, il dosaggio delle creatinfosfochinasi – CPK (che possono
essere normali o moderatamente aumentate), attraverso gli esami ematochimici e la biopsia del
nervo surale (che mostra degenerazione assonale prevalente in sede distale in assenza di segni
infiammatori).
In particolare la Sindrome di Guillain-Barré – SGB può porre problemi di diagnosi differenziale con
la CRIMYNE16. Nei casi classici, naturalmente, la storia anamnestica è di per sé sufficiente per
porre una diagnosi corretta, poiché la SGB è una causa di ricovero in TI, mentre la CRIMYNE è
una complicanza del ricovero. Tuttavia la SGB viene spesso descritta anche come complicanza di
interventi chirurgici o traumi. In alcuni casi particolarmente gravi, inoltre, il quadro
elettrofisiologico ed istologico è proprio quello di una polineuropatia assonale invece che
demielinizzante, esattamente come la CIP.
Fattori predisponenti
Come già accennato, alcuni dei più importanti fattori di rischio per l’insorgenza della CRIMYNE
sono la sepsi, la SIRS e la MOF, ma in letteratura viene sottolineata anche l’importanza di:
3
-
uso di corticosteroidi;
iperglicemia;
alterazioni idroelettrolitiche;
malnutrizione;
immobilizzazione17.
Un altro fattore di rischio riconosciuto della CRIMYNE è l’insufficienza respiratoria, che richiede
una dipendenza prolungata dalla ventilazione meccanica, ossia una dipendenza dal ventilatore che
va dai 2 giorni alle 4 settimane18,19.
Molti altri fattori sono stati indicati come causa di CRIMYNE, ma i risultati degli studi non sono
sempre coerenti. In particolare, si sono rivelati controversi gli studi sull’incidenza dell’utilizzo di
agenti bloccanti neuromuscolari nel favorire l’evento CIM.
Infine, in letteratura sono identificati come potenziali fattori di rischio indipendenti nell’insorgenza
della CRIMYNE17:
-
il sesso femminile;
la gravità della malattia;
la durata della disfunzione di organo;
l’insufficienza renale e la terapia dialitica;
l’iperosmolalità;
la nutrizione parenterale;
l’albumina sierica;
la durata del ricovero in TI;
il supporto di vasopressori e di catecolamine;
i danni al sistema nervoso centrale.
Le ipotesi concernenti la fisiopatologia della CRIMYNE sono delineate nella pagina successiva,
alla Figura 111.
4
Hermans G, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den Berghe G. Interventions for preventing
critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2014, Issue 1.
Figura 1
Meccanismi fisiopatologici presunti e loro interazioni nello sviluppo di CRIMYNE.
La zona ombreggiata scura indica gli eventi che si svolgono nei nervi, l’area ombreggiata più
chiara indica gli eventi che si svolgono nei muscoli.
(Sigle aggiuntive: ROS – Specie Reattive dell'Ossigeno; SR – Reticolo Sarcoplasmatico; NMBA –
Agente Bloccante Neuromuscolare; CS – Corticosteroidi)
5
Clinica
Da un punto di vista clinico, la CRIMYNE sembra essere un continuum variabile da situazioni in
cui la sintomatologia è silente (e l’alterazione rilevabile solo con studi elettrofisiologici), a
situazioni di affaticabilità, paresi o completa paralisi flaccida, con riduzione o assenza dei principali
riflessi osteo-tendinei17,20,21.
La debolezza muscolare diffusa, spesso associata a visibile atrofia, è la prima caratteristica clinica a
presentarsi ed è sempre la più importante.
Essa di solito è riferita agli arti, più spesso agli arti inferiori, con frequente caduta del piede per
paralisi bilaterale o monolaterale dei nervi peronei, in alcuni casi come disturbo di lieve entità, in
altri grave fino alla paraplegia o alla tetraplegia completa.
I muscoli della faccia sono in genere risparmiati, in particolare quelli che presiedono ai movimenti
oculari estrinseci, tuttavia spesso sono presenti disturbi della deglutizione.
I muscoli respiratori, invece, non sono risparmiati ed anzi il loro coinvolgimento è responsabile di
un problema frequentemente incontrato in clinica: la difficoltà allo svezzamento dal respiratore. La
difficoltà nello svezzare un paziente dal ventilatore artificiale può essere dovuta anche all’utilizzo
dei farmaci bloccanti la placca neuro-muscolare, solitamente somministrati allo scopo di facilitare
la respirazione.
Rispetto al quadro clinico neurologico, che ha un andamento ingravescente, in un secondo momento
possono insorgere alterazioni della sensibilità superficiale e profonda ai quattro arti (mentre
generalmente è comunque risparmiata quella dei nervi cranici), con la caratteristica perdita a guanto
e a calza della sensibilità tattile di arti superiori e arti inferiori, disestesie e iperestesie dolorifiche e
disturbi degli organi di senso (con cambiamenti nella vista e nell’udito)17,20.
La fatica riferita da parte del paziente è tipicamente di origine centrale.
Nei pazienti con CRIMYNE possono essere presenti anche disturbi neuro-psichiatrici di tipo
cognitivo e comportamentale, disturbi del ritmo sonno-veglia e talvolta disturbi della
comunicazione17,20.
Infine, segni clinici di tipo non neurologico talvolta presenti nella CRIMYNE sono le alterazioni
della composizione fisica corporea, compresi la perdita di massa magra, la maggiore adiposità e lo
stato anasarcatico17.
Prognosi
La prognosi della CRIMYNE varia a seconda del quadro clinico iniziale e dell’entità stessa della
patologia17.
I pazienti che presentano una prolungata difficoltà nello svezzamento dalla ventilazione meccanica
e pertanto una maggiore durata della degenza in TI, quando sopravvivono, possono presentare
persistenza della debolezza muscolare anche dopo la dimissione dall’ospedale, con caratteristiche
cliniche sovrapponibili a quelle che si presentano nelle patologie demielinizzanti, in particolare il
disturbo atassico del cammino17,21.
Anche i pazienti che presentano fin da subito un quadro clinico con paraplegia completa, tetraparesi
o tetraplegia possono mantenere una disabilità da moderata a severa dopo le dimissioni ospedaliere.
Tuttavia, in generale il recupero della forza muscolare è buono e spesso completo se le cause
vengono corrette tempestivamente e, in linea di massima, inizia dagli arti superiori per arrivare poi
all’apparato respiratorio ed infine agli arti inferiori 21.
Purtroppo uno dei punti chiave (e dei limiti) nell’intervenire sulla debolezza muscolare del paziente
critico è proprio che in molti casi è difficile o impossibile identificarne l’origine, poiché, come
abbiamo visto, molti fattori possono concorrere a determinarla.
6
Trattamento
Il trattamento della CRIMYNE è in primo luogo medico e comprende, oltre alla terapia
dell’Insufficienza Respiratoria Acuta – IRA, la terapia della Sepsi, della SIRS e della MOF, con
particolare riguardo al focolaio infettivo, ai volumi corporei, alle aritmie e alla coagulazione 11,20,22.
Talvolta vengono utilizzati:
- anticorpi mono e policlonali diretti contro le tossine batteriche;
- anticorpi monoclonali contro i fattori delle citochine della fase infiammatoria acuta (come il
Fattore di Necrosi Tumorale Alfa – TNFα);
- antagonisti del recettore del TL1;
- proteine di fusione con il recettore del TNFα;
- fattori attivanti l’antagonista dei recettori piastrinici;
- N-acetilcisteina;
- ultrafiltrazione plasmatici.
Tuttavia nessuno di questi trattamenti è di comprovata efficacia.
Di contro, sembra promettere bene l’uso delle immunoglobuline plasmatiche in fase iniziale di
malattia.
La presa in carico fisioterapica del paziente con CRIMYNE in Terapia Intensiva
La CRIMYNE colpisce in particolar modo il sistema nervoso degli arti inferiori, i cui sintomi sono
quelli caratteristici delle neuropatie periferiche (debolezza, parestesia, crampi e deficit di forza),
tuttavia tali disturbi spesso non sono individuabili nelle fasi iniziali della patologia, a causa
dell’alterazione della coscienza, della sedazione o delle altre condizioni critiche in cui si può trovare
il paziente ricoverato11,20.
Pertanto, nel setting della TI la presa in carico fisioterapica è indicata ogni qualvolta il paziente
presenti un rischio potenziale di sviluppare tale patologia, ossia ogni qualvolta siano compresenti le
seguenti condizioni20,23:
1)
2)
3)
4)
ventilazione meccanica da più di 48 ore;
diagnosi di MOF;
diagnosi di SIRS;
diagnosi di SEPSI.
In questa prima fase, è indicata una valutazione di tipo osservativo del paziente20, oltre alla raccolta
dei dati clinici ed anamnestici, relativa a:
-
vigilanza;
stato di coscienza;
tipo di assistenza ventilatoria;
atteggiamento posturale spontaneo al letto;
motricità attiva;
tono e trofismo muscolare.
7
In un secondo momento, qualora le condizioni cliniche e attentive del paziente migliorino, è
indicata una valutazione più approfondita del sistema senso-motorio e muscolo-scheletrico20, in
particolare di:
-
forza muscolare (attraverso la scala da 0 a 5 del Medical Research Council – MRC);
sensibilità tattile, propriocettiva e vibratoria (attraverso i test dell’esame obiettivo
neurologico);
valutazione del grado di autonomia nei cambi di postura al letto;
valutazione del controllo del tronco.
Va ricordato che, benché l’immobilizzazione non possa, da sola, provocare la grave tetraparesi o
tetraplegia che talvolta si riscontra in questi pazienti, molto probabilmente il restare fermi a letto per
un periodo di tempo eccessivamente prolungato contribuisce in maniera determinante
all’aggravamento della debolezza muscolare nei pazienti con già riduzione delle difese
immunitarie24.
Il programma fisioterapico24-29 in questo contesto, pertanto, ha come obiettivi fondamentali la
prevenzione del danno muscolo-scheletrico (conservazione della mobilità articolare e prevenzione
dell’impoverimento muscolare) e la limitazione del danno neurologico, attraverso sedute al letto del
paziente di circa 30 minuti, a frequenza giornaliera, per 5 giorni alla settimana, comprendenti:
1) mobilizzazioni polidistrettuali;
2) correzioni posturali;
3) fisioterapia respiratoria.
Solo in un secondo momento, quando le condizioni cliniche del paziente lo consentono, deve essere
avviato un più ampio e complessivo programma riabilitativo, avente come obiettivi il rinforzo
muscolare, in particolare degli arti inferiori, la riduzione dei diversi deficit sensitivi, una compiuta
capacità d’interazione con l’ambiente, il recupero di una completa autonomia nel cammino e nelle
attività di vita quotidiana (Activities of Daily Living – ADL)30-34.
In accordo con le linee guida NICE20, il trattamento riabilitativo dovrebbe essere tempestivamente
attivato al momento della diagnosi e protrarsi per almeno 4 mesi e, al momento della dimissione
ospedaliera del paziente, le scale di valutazione alle quali fare riferimento dovrebbero essere: MRC,
6-Minute Walking Test (6-MWT) e Barthel Index (BI).
Indicatori di monitoraggio
INDICATORI DI PROCESSO:
-
% adesione ai profilo di intervento (in tutte le sue parti) > 80%.
% pazienti valutati e presi in carico fisioterapico precocemente sulla base dei fattori di
rischio (flusso: rilevazione in reparto, da parte del fisioterapista, con valutazione
semestrale).
INDICATORI DI ESITO:
-
Riduzione del tempo di degenza in TI (flusso: rilevazione in reparto, da parte del
fisioterapista, con valutazione semestrale).
8
Pianificazione dell’intervento fisioterapico in Terapia Intensiva dell’Utente con Critical
Illness Polyneuropathy e Myopathy.
POPOLAZIONE
PERIODO DI
TRATTAMENTO
DURATA MEDIA
DELLA
SESSIONE
FREQUENZA DELLE
SESSIONI
SCALE DI
VALUTAZIONE
UTILIZZATE
INDICATORI
1° GIORNO
2° GIORNO E
SUCCESSIVI
DIMISSIONI DAL
REPARTO
- Paziente con diagnosi di CRIMYNE.
- Paziente con alto rischio di sviluppare CRIMYNE: in ventilazione
meccanica da più di 48 ore e con diagnosi di MOF, SIRS o SEPSI.
Dal momento della valutazione iniziale sino al trasferimento dalla TI.
30 minuti.
Una sessione al giorno.
Cinque giorni la settimana.
- Scala della forza muscolare MRC.
- Indice di Barthel - BI.
DI PROCESSO:
- % adesione ai profilo di intervento (in tutte le sue parti) > 80%.
- % pazienti valutati e presi in carico fisioterapico precocemente sulla
base dei fattori di rischio.
DI ESITO:
- Riduzione del tempo di degenza in TI.
- Apertura della cartella fisioterapica, con la raccolta dei dati clinici e
anamnestici.
- Valutazione iniziale di tipo osservativo (relativa a vigilanza, stato di
coscienza, tipo di assistenza ventilatoria, atteggiamento posturale
spontaneo al letto, motricità attiva, tono e trofismo muscolare).
- Inizio del trattamento fisioterapico (con mobilizzazioni polidistrettuali,
correzioni posturali, fisioterapia respiratoria, miglioramento della
capacità d’interazione con l’ambiente).
- Proseguimento del trattamento fisioterapico avviato.
- Quando le condizioni cliniche lo consentano avvio del rinforzo
muscolare, in particolare degli arti inferiori.
- Rivalutazione fisioterapica.
- Verifica degli obiettivi raggiunti.
Conclusioni
In letteratura, la presa in carico fisioterapica precoce del paziente a rischio CRIMYNE risulta
ovunque fattore predittivo di prognosi funzionale favorevole, in quanto elemento di prevenzione del
de-condizionamento fisico20,22-24.
Pur non essendoci evidenze scientifiche di livello tale da affermare la necessità di un protocollo
fisioterapico piuttosto che un altro, nell’esperienza del Policlinico S. Orsola – Malpighi di Bologna
sta dando buoni risultati, all’interno della Terapia Intensiva, un programma di mobilizzazioni
passive associate al corretto posizionamento del paziente al letto e, non appena clinicamente
possibile, di esercizi di rinforzo muscolare associato a variazioni posturali, in aggiunta al consueto
training dei muscoli respiratori (con o senza utilizzo di presidi) 25-29.
9
Oltre a ciò si è rivelata di grande importanza la stimolazione costante del paziente per un recupero
più rapido del contatto e dell’interazione con l’ambiente circostante 30-34.
Occorre infine ricordare che alcuni studi recenti segnalano come strategie promettenti anche
l’utilizzo del ciclo-ergometro e dell’elettrostimolazione neuromuscolare35-38.
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