GLOBALPRESS, 6 LUGLIO 2006
ALZHEIMER, DAL CNR NUOVE PROSPETTIVE DI PREVENZIONE
ROMA (AGG) (3466/2006) - Le responsabili dell’Alzheimer non sono, come si
pensava, le fibrille che il Beta Amiloide (βA) forma sui neuroni dei malati, bensì
aggregati più piccoli, ma più temibili: oligomeri di βA. Ad evidenziarlo è uno studio
condotto sull’embrione di riccio di mare dai ricercatori dell’Istituto di biofisica (Ibf) e
dell’Istituto di biomedicina e immunologia molecolare "Alberto Monroy" (Ibim) del
Consiglio nazionale delle ricerche di Palermo, coordinati da Pier Luigi San Biagio
(Ibf) e Marta Di Carlo (Ibim). "L’Alzheimer - dice San Biagio dell’Ibf-CNR costituisce una delle grandi emergenze sociali e sanitarie di questi anni. A livello
neuropatologico, com’è noto, questa malattia è caratterizzata da una
degenerazione del tessuto cerebrale, il quale viene ‘attaccato’ da placche senili il
cui principale componente è il β Amiloide. Questo peptide è un prodotto del
metabolismo cellulare e circola normalmente nei fluidi corporei, ma sui neuroni dei
malati di Alzheimer può precipitare in forma di fibrille e di altri aggregati
oligomerici, una sorta di fibrille più piccole e sottili". Lo studio in vitro e in vivo
attuato dai due Istituti del CNR per evidenziare nuovi aspetti legati
all’aggregazione di questa sostanza e alla sua incidenza patologica, mediante
tecniche spettroscopiche e di scattering di luce "ha permesso - precisa San Biagio
- di comprendere le basi molecolari del meccanismo di formazione delle fibrille
(fibrillogenesi). Nell’osservazione in vivo effettuata sull’embrione di riccio di mare,
il cui funzionamento cellulare da un punto di vista biochimico è simile a quello dei
mammiferi, è emerso poi che i monomeri e gli oligomeri di βA producono un
maggior numero di malformazioni negli embrioni rispetto alle fibrille e che talvolta
arrivano a causare la loro morte cellulare (apoptosi). Questa ricerca, dunque,
avvalora l’ipotesi che siano gli oligomeri più che le fibrille la causa primaria del
disturbo; le fibrille possono anzi essere considerate un meccanismo di difesa
messo in atto dall’organismo per ridurre l’azione tossica degli oligomeri". I risultati
della ricerca costituiscono un primo passo verso lo sviluppo di una possibile
prevenzione primaria dell’Alzheimer. Obiettivi futuri saranno la comprensione dei
meccanismi alla base dei processi neurodegenerativi messi in atto dagli oligomeri
del β Aamiloide nell’uomo e l’identificazione dei meccanismi di attivazione della
"morte programmata", oltre all’individuazione di sostanze - farmaci, metalli o
specifici peptidi sintetici - in grado d’interferire sulla formazione delle fibrille e agire
come potenziali agenti terapeutici.
