ESANTEMI INFETTIVI
La patogenesi delle manifestazioni esantematiche è complessa. Nella scarlattina le manifestazioni
cutanee sono dovute alla produzione di una esotossina che determina iperemia e infiltrazione
cellulare dermica. Nella maggior parte delle malattie esantematiche di origine virale si riconoscono
due distinte fasi a carico della cute: una prima che segue di poco la penetrazione del virus e la
seconda che corrisponde con la sintomatologia clinica. Le lesioni prodotte da agenti virali sono per
lo più aspecifiche e comuni a diversi agenti virali.
ESANTEMI MACULOPATOSI
Alcuni elementi clinici hanno un importante valore orientativo: una esclusione di palme delle mani
e piante dei piedi deve far escludere una etiologia virale, mentre può far supporre ad una allergia da
farmaci, ad una infezione da rickettsie o ad una affezione di tipo immunologico. La distribuzione
degli esantemi in specifici distretti corporei costituiscono un utilissimo criterio di orientamento
nella diagnosi: la presenza di un eritema localizzato soprattutto alle guance in corso di
megaloeritema; la comparsa iniziale in regione retroauricolare e al collo con successiva estensione
al tronco e agli arti nel morbillo; la diffusione dalla radice degli arti agli arti stessi e al tronco con il
risparmio della desquamazione finale nella scarlattina; il colorito rosa pallido e la tendenza a
scomparire rapidamente dai siti d’interessamento iniziale nella rosolia.
ESANTEMI VESCICOLOSI
La loro distribuzione è molto importante nella diagnosi della patologia che li caratterizza.
La varicella esordisce al tronco e si diffonde al volto e agli arti; si presenta con lesioni in vari stadi
evolutivi: vescicole, pustole, croste.
Il vaiolo iniziava al volto e agli arti superiori e si diffondeva poi al tronco e agli arti inferiori, e si
caratterizzava soprattutto per la presenza di lesioni tutte allo stesso stadio evolutivo, concentrate
nelle aree periferiche del corpo.
ESANTEMI EMORRAGICI
Nell'endocardite batterica ad andamento subacuto si osservano spesso lesioni emorragiche in varie
sedi cutanee e mucose dovute a embolizzazione settica.
Le lesioni petecchiali nella sepsi meningococcica sono di forma irregolare, modestamente rilevate,
con una zona centrale vescicolopustolosa, e si localizzano asimmetricamente al tronco ed alle
estremità ed anche sulla congiuntiva e su altre mucose. Nelle meningiti fulminanti le petecchie
tendono ad aggregarsi formando vaste aree ecchimotiche.
Nell'infezione gonococcica disseminata possono comparire eruzioni petecchiali soprattutto alle
estremità distali, spesso in corrispondenza delle articolazioni; la presenza di una tenosinovite
asimmetrica o di una poliartrite deve suggerire la presenza di infezione gonococcica disseminata.
Le infezioni da rickettsie provocano spesso una vasculite arteriolare causa di esantema emorragico,
che inizia con lesioni maculari ai polsi, alle caviglie, alle piante dei piedi e alle palme delle mani,
per poi diffondersi a tronco, ascelle collo e volto nella febbre purpurica delle Montagne Rocciose,
mentre nel tifo esantematico le lesioni iniziano alle pieghe ascellari e quindi interessano il tronco e
le estremità risparmiando la zona palmo-plantare.
Tra gli esantemi virali, anche il morbillo può causare eruzioni petecchiali che esordiscono a braccia
e gambe e quindi si diffondono a tronco e volto: le emorragie puntiformi sono accompagnate dalla
classica eruzione maculopapulosa, mentre mancano le chiazze di Köplik.
--------------------------------------------------------------------------------
FEBBRE BOTTONOSA
La febbre bottonosa è una malattia infettiva trasmessa da R.conorii e trasmessa all’uomo dalla zecca
del cane. R.conorii si localizza negli endoteli dei piccoli vasi dove provoca lesioni trombotiche non
molto accentuate.
La malattia inizia dopo un periodo di incubazione di 5-7 giorni con sintomi costituiti da febbre
elevata, cefalea, astenia, artromialgie, cogiuntivite e talvolta offuscamento del sensorio. Verso il 3°4° giorno compare un esantema maculopapuloso che si manifesta prima negli arti inferiori e si
diffonde poi a tutto il corpo, comprese le regioni palmo-plantari. Frequentemente si può osservare
una “tache noire”, una piccola lesione cutanea ricoperta da un’escara che cade successivamente
dando esito ad un’ulcera.
La diagnosi clinica è semplice quando si osserva la caratteristica tache noire. L’accertamento ai fini
di differenziare la febbre bottonosa da altre malattie esantematiche si basa sulla reazione di
fissazione del complemento e di immunofluorescenza indiretta.
La terapia è sempre rapida con somministrazione di doxicicline o tetracicline.
--------------------------------------------------------------------------------
HERPES SIMPLEX
§ Etiologia: l'Herpesvirus presenta una struttura capsidica icosaedrica, circondata da un involucro
lipoproteico. Il DNA, a doppia elica, una volta isolato dal virus non ha una composizione costante
in quanto è composto da 4 isomeri che differiscono tra loro per la diversa orientazione di due
sequenze nucleotidiche. Circa il 50% dei geni del virus di tipo 1 e di tipo 2 sono simili. Nell'uomo il
virus di tipo 1 viene isolato dall'orofaringe, da lesioni cutanee localizzate nella parte superiore del
corpo e dall'encefalo di adulti con encefalite. Il virus di tipo 2 invece viene dai genitali, da ferite nel
quadrante inferiore del corpo, e dall'encefalo e da altri organi di origine neonatale.
§ Epidemiologia e patogenesi: l'herpes simplex è endemico e manifestazioni di tipo epidemico si
possono riscontrare in piccole comunità chiuse. L'infezione si manifesta in due differenti modi
#1 infezione primaria da HSV1, avviene tanto più precocemente quanto inferiori sono le
condizioni socioeconomiche dell'individuo; in genere viene contratta nell'infanzia. Il virus viene
contratto attraverso l'inalazione di goccioline di saliva o mediante penetrazione transcutanea o
transmucosa del virus. Il periodo di incubazione di HSV1 varia da 2 a 12 giorni. Nei bambini più
piccoli l'infezione è asintomatica o determina manifestazioni localizzate al cavo orofaringeo; nei
bambini più grandi possono determinarsi episodi di interessamento cutaneo.
# infezione primaria da HSV2, viene trasmessa abitualmente per contatto sessuale, ha un
periodo di incubazione analogo a quello di HSV1. È più frequente nella donna, e causa lesioni
genitali o cutanee nella parte inferiore del corpo; il virus può trasmettersi al neonato durante il parto
e successivamente può dare manifestazioni generalizzate.
Dopo essere penetrato nella cute il virus inizia a moltiplicarsi nelle cellule dell'epidermide e del
derma. Per migrazione centripeta esso raggiunge poi i neuroni dei gangli autonomi e sensoriali. Nei
neuroni avviene la sintesi dei virioni infettanti che per una nuova migrazione, stavolta centrifuga,
ritornano alla cute dove sono i responsabili delle lesioni caratteristiche della cute e delle mucose.
Una volta avvenuta l'infezione primaria, il genoma dei HSV non è più distinguibile da quello delle
cellule neuronali infette. Tali cellule, infettate in modo latente, sono capaci di ripetute riattivazioni
virali. Tali fenomeni rimangono confinati nell'area del neurone interessato ed alle zone di sua
competenza. Ogni riattivazione virale è di conseguenza accompagnata da una manifestazione
mucocutanea con lesioni tipiche associate ad una nevralgia di lieve intensità.
§ Sintomatologia: è molto varia.
#1 Gengivostomatite e faringite: colpiscono con assoluta predilezione i bambini di 1-2 anni. Si
presentano con febbre elevata, irrequietezza, faringodinia e successivamente con la comparsa di
piccole bolle che interessano la mucosa delle guance, la lingua, le gengive, le labbra, il palato e
talvolta anche la parete posteriore della faringe. Gli elementi si rompono con facilità dando esito a
ulcere e afte ricoperte di essudato.
#2 Herpes cutaneo: è più frequente nella seconda infanzia e nell'adulto. Le lesioni che
compaiono nella parte superiore del corpo sono solitamente causate da HSV1, le altre da HSV2. La
cute delle mani può invece essere interessata da entrami i tipi virali.
#3 Herpes oculare: si manifesta con una congiuntivite follicolare acuta monolaterale o con una
cheratite dendritica, quest'ultima caratterizzata da intenso dolore, diminuzione del visus. Entrambi i
disturbi guariscono senza reliquati, ma sono frequenti le recidive.
#3 Herpes genitale: è assai più frequente nella donna. È generalmente causato da HSV2 e
trasmesso per contatto venereo. Nel sesso femminile può aversi una cervicite spesso asintomatica,
una vulvovaginite con leucorrea associata a disuria, e l'infezione può talvolta estendersi alla cute
perineale, delle natiche e delle cosce. Nell'uomo l'infezione si manifesta con vescicole o ulcere che
compaiono su glande, prepuzio e sul solco balanoprepuziale, ma talora anche nell'uretra, sulla cute
della regione perianale e sulla mucosa anale.
#4 Herpes generalizzato: si manifesta con lesioni vescicolose disseminate, focolai multipli di
necrosi viscerale, specialmente al fegato. La sintomatologia aspecifica consiste in dispnea, diarrea,
ittero, segni di interessamento renale e cerebrale. L'esito è molto spesso letale.
#5 Eczema herpeticum: si manifesta in molti soggetti affetti da eczema atopico o malattia di
Wiskott-Aldrich. Sulla cute compaiono gettate successive di vescicole ombelicate confluenti che
evolvono in lesioni pustolose e crostose.
#6 Malattie del SNC: entrambi i tipi virali possono provocare un'encefalite che compare come
manifestazione isolata o nel quadro dell'herpes generalizzato. Non presenta anticorpi specifici, ha
manifestazioni cliniche abbastanza peculiari.
§ Recidive erpetiche: non si accompagnano a modificazioni del tasso anticorpale specifico.
#1 Herpes labiale: è localizzato alla regione perilabiale superiore o labiale inferiore e si
manifesta con una eruzione eritematopapulosa che presto evolve in piccoli elementi vescicolosi a
grappolo e successivamente in croste. Tende a ricomparire a periodicità variabile.
#2 Herpes genitale: le recidive sono generalmente meno dolorose della manifestazione primaria.
Sono spesso precedute da dolore urente, prurito, e le lesioni vescicoloulcerose appaiono in genere
limitate alle piccole e gradi labbra e alla cute perineale nella donna ed al glande e al corpo del pene
nell'uomo. La guarigione avviene generalmente in 6-10 giorni. Anche in questo caso la recidiva è
molto variabile.
#3 Herpes oculare: è caratterizzato, a differenza dall'infezione primaria, dall'interessamento
corneale, con molto raramente comparsa di congiuntivite. Il ripetersi degli attacchi può alla lunga
portare a complicanze oculari (opacamento e neovascolarizzazione della cornea, cheratite
interstiziale, uveite).
§ Diagnosi: L'accertamento definitivo è basato sull'isolamento del virus in colture di tessuti. Le
ricerche istologiche e ultrastrutturali non permettono la differenziazione tra le lesioni provocate dal
HSV e quelle dovute dal virus della varicella-zoster.
§ Prognosi: dipende dalle condizioni del paziente e dal tipo di infezione. È favorevole al maggior
numero di infezioni cutanee e mucose sia primarie che ricorrenti, mentre qualche riserva esige la
cheratite,
§ Terapia: l'aciclovir è il preparato più usato. Nelle infezioni primarie la dose è di 200 mg /5-die per
os per 10 giorni oppure 5mg/kg p.c. per e.v. per 5 giorni. Nell'herpes labiale recidivante l'aciclovir
per via orale (200mg/5-die per 5 giorni) ha una discreta efficacia nel ridurre la durata dei sintomi
soltanto se la cura viene iniziata molto precocemente.
§ Profilassi: recentemente sono stati preparati alcuni vaccini uccisi costituiti da subunità e vaccini a
DNA che nelle sperimentazioni cliniche preliminari hanno dimostrato efficacia e innocuità. I
preparati a base di virus viventi attenuati sono invece stati abbandonati per la loro potenziale
pericolosità.
--------------------------------------------------------------------------------
HERPES ZOSTER
§ Epidemiologia e patogenesi: l'herpes zoster colpisce prevalentemente l'adulto. Non determina
epidemie ed in genere è sporadico. Quasi sempre la malattia dipende dall'attivazione endogena di
virus presenti allo stato latente. Durante l'infezione primaria il virus risale lungo le vie nervose
periferiche giungendo ai gangli spinali e cranici dove mantiene la propria infettività. Quando i
poteri di resistenza organica diminuiscono il virus può moltiplicarsi rapidamente, fino a determinare
flogosi dei gangli sensitivi e raggiungere per via nervosa la cute dove provoca la caratteristica
eruzione limitata al dermatomero innervato dal ganglio infetto.
§ Sintomatologia: l'esantema è a volte preceduto da febbre e malessere, evolve da una serie iniziale
di piccole chiazze eritematose che presto si trasformano in maculo-papule e nei 2-3 giorni
successivi in vescicole raggruppate e quindi in croste. L'evoluzione delle lesioni è rapida ma le
vescicole possono permanere da 2 a 4 settimane a causa delle nuove gettate eruttive in ognuna delle
quali tutti gli elementi hanno sviluppo sincrono. L'eruzione si accompagna ad intenso dolore, di tipo
urente e a topografia radicolare, talora con parestesie e ipoestesie, che persiste fino alla caduta delle
croste: la sintomatologia dolorosa può presentarsi anche in fase preesantematica.
§ Complicanze: le più frequenti sono la nevralgia posterpetica, paralisi motorie di vario grado di
tipo generalmente flaccido dei nervi spinali o cranici, neurite retrobulare e la sovrinfezione batterica
delle vescicole.
§ Diagnosi: la diagnosi clinica risulta facile. Le lesioni cutanee da Herpes simplex non hanno la
tipica distribuzione zosteriana.
§ Prognosi: è generalmente buona eccetto che per lo zoster generalizzato nei soggetti con affezioni
sistemiche e per la nevrassite.
§ Terapia: nei soggetti immunocompetenti l'herpes zoster si risolve spontaneamente. La
somministrazione di aciclovir (800mg/5 die per 7-10 giorni per os) riduce la durata dell'eruzione e
l'intensità della sintomatologia dolorosa
§ Profilassi: non esiste una profilassi specifica. I soggetti immunocompromessi devono comunque
essere isolati dai soggetti affetti da patologia zosteriana.
--------------------------------------------------------------------------------
MORBILLO
È una malattia infettiva acuta altamente contagiosa e diffusiva causata da un virus appartenente alla
famiglia dei Paramyxoviridae, genere Morbillivirus.
§ Etiologia: il virione contiene RNA, ha simmetria elicoidale e possiede un involucro
glicolipoproteico. Il virus contiene 6 proteine strutturali e tutti tali antigeni sono responsabili di
attività emoagglutinanti, emolitiche e di fusione cellulare. Il virus del morbillo è patogeno solo per
l'uomo e per le scimmie antropomorfe.
§ Epidemiologia e patogenesi: la malattia è endemica senza predilezioni di sesso o di razza.
L'incidenza stagionale dei casi risulta maggiore tra la fine dell'inverno e l'inizio della primavera,
con manifestazioni epidemiche ogni 2-3 anni, quando la popolazione infantile non immune
raggiunge il 35-40%. Nella maggior parte dei casi il morbillo lascia un'immunità di tipo
permanente. La morbosità appare massima entro i primi 2 anni di vita. Nelle zone urbane il morbillo
viene contratto in genere entro il 3' anno di vita, mentre nelle zone rurali la sua manifestazione è più
tardiva, intorno all'età scolare. In tutti i paesi il 90-95% dei bambini tra i 10 e i 15 anni ha già
acquisito gli anticorpi specifici. Il morbillo si trasmette per contatto diretto da malato a individuo
suscettibile, e non esistono portatori sani. Il virus viene eliminato per via orofaringea con starnuti e
tosse e penetra attraverso le mucose delle vie respiratorie o della congiuntiva. La contagiosità ha
inizio durante la fase prodromica e continua fino a 4-5 giorni dopo l'inizio dell'esantema. Penetrato
nell'organismo il virus staziona nei linfonodi regionali dove si moltiplica. Dopo un primo episodio
di viremia, che dura in genere 1-2 giorni, durante il quale il virus viene veicolato a tutte le stazioni
della linea monocitomacrofagica, si moltiplica ulteriormente in un secondo periodo di viremia, a
circa 5-6 giorni dall’inizio durante il quale giunge a tutti gli organi. All’11° giorno si manifestano i
segni prodromici e al 14° giorno inizia l’esantema. Nelle successive 24-48 ore la viremia cessa e
compaiono in circolo gli anticorpi specifici.
§ Sintomatologia: il morbillo ha un decorso che può essere suddiviso in 4 stadi:
1. incubazione, che dura 9-12 giorni durante la quale non si presentano variazioni rilevanti delle
condizioni generali
2. invasione, caratterizzato da febbre ed interessamento delle mucose. Tipico segno del morbillo
sono le chiazze di Köplik (chiazze color rosso vivo con macule bianche al centro all'interno delle
guance e all'altezza dei molari, che scompaiono quando l’esantema raggiunge l’acme).
3. periodo esantematico, al 14° giorno dal contagio compare la classica eruzione cutanea. Le macule
compaiono dapprima nella regione retroauricolare e alla fronte e poi si diffondono al volto, al collo
e agli arti nei successivi 2-3 giorni.
4. risoluzione, che si verifica 5-6 giorni dopo la comparsa dell'esantema con risoluzione della febbre
per lisi, miglioramento dello stato generale, riduzione dell'eruzione cutanea progressiva in direzione
cranio-caudale e spesso una desquamazione che in genere risparmia mani e piedi.
§ Complicanze: le complicanze respiratorie sono le più comuni e diffuse nella prima infanzia:
laringite stenosante (afonia, stridore, dispnea con crisi di soffocamento fino alla insufficienza
respiratoria), bronchiolite e polmonite interstiziale.
Encefalomielite: si verifica nello 0.1-0.2% dei casi di morbillo. È una forma demielinizzante
analoga ad altre nevrassiti postinfettive e postvaccinali con cui ha probabilmente in comune la
patogenesi immunoallergica. I sintomi compaiono tra il 1' ed il 7' giorno dell'esantema: sopore
profondo, che può esordire in coma, convulsioni, deficit motori e sensitivi e segni di interessamento
meningeo, talora sidrome cerebellare e polineuropatie. La complicanza è mortale nel 10-15% dei
casi.
§ Diagnosi: nel periodo di invasione l'unico segno di morbillo è dato dalle chiazze del Köplik.
Durante il periodo esantematico la diagnosi è molto facile: facies tipica (esantema, congiuntivite,
scolo nasale) e modalità di diffusione dell'eruzione cutanea sono tipiche.
§ Prognosi: è generalmente buona. Il morbillo può avere tuttavia un andamento assai grave nei
bambini defedati, immunodepressi e leucemici. Gli esiti infausti da morbillo sono dovuti per lo più
alle complicanze (encefaliti e polmoniti).
§ Terapia: dispone soltanto di sintomatici: riposo a letto con antipiretici, espettoranti. Le
complicanze da sovrainfezione devono essere trattate con antibiotici, mirati se guidati da prove di
sensibilità in vitro oppure ad ampio spettro (ampicillina e cefalosporine). Nella bronchiolite e nella
laringite stenosante trovano largo impiego anche i corticosteroidi.
§ Profilassi: si divide in due tronconi:
#1 PROFILASSI PASSIVA, che mira alla prevenzione o all'attenuazione della malattia. Per la
prevenzione si usano entro i primi 5-6 giorni dal contagio 0.2-0.3 ml/Kg p.c. di Ig normali o da 250
a 750 UI di Ig specifiche a seconda del peso. L'efficacia di tale trattamento è limitata a sole 3
settimane dall'inoculo e viene quindi riservata a casi particolari. Per l'attenuazione, che permette lo
sviluppo di un'immunità attenuata si consigliano 0.04 ml/Kg p.c. fino a 0.2 ml/Kg p.c. oppure 125250 UI di immunoglobuline specifiche.
#2 PROFILASSI ATTIVA, si basa sull'impiego dei vaccini viventi e attenuati, rivelatisi efficaci e
sostanzialmente innocui. L'età consigliata per la prima vaccinazione antimorbillosa è intorno al 15'
mese di vita. Generalmente il vaccino contro il morbillo viene associato a quello contro il virus
della rosolia e della parotite epidemica. Onde ottenere una immunità duratura è bene effettuare un
richiamo del vaccino tra il 10' ed il 14' anno di età. La vaccinazione antimorbillosa è controindicata
per gli individui con deficit dell'immunità cellulo-mediata e le donne gravide. È però raccomandata
per i bambini con infezione asintomatica da HIV ed anche per i bambini HIV+ sintomatici qualora
fossero esposti a situazioni epidemiche particolarmente rischiose.s
--------------------------------------------------------------------------------
ROSOLIA
La rosolia è una malattia infettiva moderatamente contagiosa che colpisce prevalentemente i
bambini. È caratterizzata da un'esantema maculopatoso e da tumefazioni linfoghiandolari
retronucali e cervicali posteriori, ha abitualmente decorso benigno. Contratta durante la gravidanza
può invece determinare la morte del feto o la comparsa di gravi malformazioni.
§ Etiologia: il virus della rosolia viene classificato nella famiglia Togaviridae, genere Rubivirus. Il
virione contiene RNA e possiede un involucro lipoproteico. Il virus, termolabile, è inattivato dai
solventi dei lipidi, dalla tripsina, dalla formalina, dalla luce ultravioletta e dai pH estremi.
§ Epidemiologia: la rosolia non ha preferenze di razza o sesso, è endemica ed appare per lo più nei
mesi invernali e primaverili. Ogni 5-10 anni, con cronologia irregolare, può scatenarsi in forme
epidemiche, mentre sono molto più frequenti episodi epidemici in collettività chiuse. Il 50-60% dei
casi di rosolia decorre senza l'insorgenza dell'esantema. Il virus viene eliminato dal malato con le
secrezioni rinofaringee e penetra nell'organismo attraverso le mucose delle vie respiratorie superiori
o la congiuntiva, come per il virus del morbillo. Per contrarre la rosolia sembrano necessari contatti
abbastanza stretti e prolungati col malato. La contagiosità è massima nei 5 giorni che precedono
l'eruzione e nei 5 giorni che seguono l'inizio dell'eruzione cutanea. Il 90% circa dei bambini la cui
madre contrae il virus rubeolico entro l'11' settimana di gravidanza andrà incontro a gravi
malformazioni congenite. La percentuale di rischio si riduce al 33% per infezioni contratte tra la 11'
e la 12' settimana di gravidanza fino a divenire gradualmente nulle dopo la 15-16' settimana.
§ Patogenesi: dopo essere penetrato nell'organismo il virus si moltiplica a livello della mucosa delle
vie aeree superiori e nei linfonodi cervicali: seguono una fase viremica che inizia al 6-7' giorno
prima dell'esantema e successivamente la localizzazione alla cute e alle altre stazioni del sistema
linfoghiandolare. La viremia cessa contemporaneamente alla comparsa dell'eruzione cutanea, e
dopo 24-48 ore sono già presenti nel sangue gli anticorpi specifici.
§ Sintomatologia: i sintomi della rosolia acquisita sono modesti. Dopo il periodo di incubazione il
periodo di invasione è generalmente asintomatico nel bambino, ma nell'adulto si presenta con la
comparsa di cefalee, anoressia, febbricola e lievi mucositi. L'eruzione cutanea è costituita da piccole
macule rosee che si diffondono dal volto al tronco e agli arti. Gli elementi scompaiono alla
pressione, sono abbastanza distanziati gli uni dagli altri ma spesso sul tronco, dove sono più
abbondanti possono assumere un aspetto scarlattiniforme. L'esantema insieme con i suoi sintomi
generali scompare dopo 3-4 giorni, sempre in senso cranio-caudale.
§ Complicanze: l'artrite, la nevrassite e le manifestazioni emorragiche costituiscono le complicanze
più frequenti.
L'interessamento articolare si verifica nel 30% delle donne adulte, con sintomatologia che varia da
modeste artralgie alle dita, ai polsi e alle ginocchia fino ad artriti con tumefazioni, arrossamento e
intenso dolore assai simile a quello provocato dalla malattia reumatica.
I sintomi della nevrassite sono analoghi a quelli di consimili forme virali, si presentano raramente,
ma con una letalità abbastanza elevata (20%)
§ Diagnosi: risulta agevole solo per i casi che si osservano durante episodi epidemici; nei casi
sporadici e nelle forme subendemiche è molto difficile in quanto la stessa sintomatologia della
rosolia associata ad eruzioni cutanee è tipica di altre condizioni morbose (mononucleosi infettiva,
infezioni da enterovirus e adenovirus, sindromi allergiche). Una diagnosi di certezza è necessaria
qualora il soggetto presunto infetto sia una donna in gravidanza, che ammetta contatti con persone
affette da rosolia. Gli esami possibili sono quelli a carico degli anticorpi IgM, e vengono svolti
secondo diverse metodiche: inibizione dell'emoagglutinazione, immunofluorescenza indiretta, test
immunoenzimatico, test radioimmunologico.
Durante la malattia la quantità di anticorpi inibenti l'emoagglutinazione aumenta notevolmente.
§ Prognosi: per la rosolia acquisita è eccellente; può essere riservata se si manifestano le
complicanze succitate. In caso di rosolia congenita non sono esclusi trattamenti chirurgici e/o
riabilitativi da vagliare caso per caso.
§ Profilassi: si consiglia la profilassi passiva con Ig specifiche per la donna gravida quando appaia
impossibile stabilire con rapidità il titolo degli anticorpi o quando non venga accolta la soluzione
dell'aborto terapeutico. La vaccinazione con virus vivi e attenuati viene raccomandata in tutte le
bambine in età prepubere per le donne fertili sieronegative, specie se a rischio, purché siano in
grado di evitare una gravidanza nei 3 mesi successivi all'inoculazione. La durata dell'immunità
postvaccinale è lunga ma una sola inoculazione non copre tutto il periodo fertile della donna:
sembrano necessari perciò dei richiami periodici ogni 10 anni circa.
-------------------------------------------------------------------------------SCARLATTINA
§ Etiologia: la scarlattina è una malattia infettiva acuta, contagiosa ma poco diffusiva causata da
ceppi di Streptococcus pyogenes produttori di una particolare esotossina pirogena.
§ Epidemiologia e patogenesi: nella scarlattina l'infezione streptococcica non è generalizzata ma
localizzata all'orofaringe, o più raramente a livello di ustioni e/o ferite, o alle vie genitali femminili
durante il puerperio. La circolazione ematica della tossina provoca la comparsa dell'esantema
solamente nei soggetti che non posseggono specifici anticorpi antitossici. La malattia colpisce
specialmente i bambini tra i 3 e i 10 anni ed ha maggiore incidenza nel periodo autunno-inverno. La
trasmissione avviene generalmente per via aerogena e la contagiosità persiste fin quando gli
streptococchi sono presenti nell'orofaringe.
§ Sintomatologia: inizia con un brusco innalzamento della temperatura, cefalea, faringodinia, e
spesso anche nausea e vomito. L'enantema può essere a questo punto anche apprezzabile con le
tonsille che appaiono edematose ed eritematose. La lingua è ricoperta da una patina bianca da cui
emergono le papille ingrossate ed arrossate. A distanza di 24-36 ore si manifesta l'esantema
inizialmente alla radice degli arti, poi al tronco, agli arti stessi ed infine al volto, dove non si
manifesta nelle zone circumorale, naso e mento. L'esantema è costituito da piccole maculo-papule
puntiformi lievemente rilevate di colore rosso vivo e molto ravvicinate. Dopo alcuni giorni la febbre
diminuisce per lisi, l'esantema gradualmente si attenua e inizia la desquamazione di tipo furfuraceo
al volto e al tronco ed in maniera più grossolana agli arti.
§ Complicanze: possono essere molto diverse ma attualmente rare: otite media, ascesso tonsillare,
linfoadenite, sinusite, mastoidite, ascesso cerebrale. Tipica complicanza da infezione da
streptococchi è la miocardite, dovuta alla tossina da essi prodotta; meglio distinguibilie è inoltre la
nefrite interstiziale, che si manifesta nel corso della malattia con proteinuria, ematuria, oliguria e
iperazotemia, che si risolve senza esiti.
§ Diagnosi: è abbastanza facile. Si basa sulla successione tipica dei sintomi, le caratteristiche
dell'esantema e dell'enantema ed i risultati delle indagini di laboratorio.
§ Prognosi: attualmente la scarlattina si risolve senza complicanze nella grande maggioranza dei
casi.
§ Terapia: un'unica somministrazione di benzilpenicillina i.m. di 600,000 UI in bambini inferiori a
25 kg di peso e di 1,200,000 UI per tutti gli altri, consente di eliminare la presenza streptococcica.
Le b-lattamine attive per via orale invece vanno somministrate per non meno di 10 giorni: ad
esempio, le cefalosporine come la cefixima in dosi di 400mg/die in 1-2 dosi per 10 giorni negli
adulti e di 8mg/kg p.c. per 8-10 giorni in unica dose nei bambini.
-------------------------------------------------------------------------------Sindrome dello shock tossico da streptococchi
È dovuta a S.pyogenes; l’80% dei ceppi isolati produce la tossina pirogena di tipo A. Esordisce
improvvisamente con shock e variabili segni di interessamento d’organo (ins.renale, epatite acuta,
ins.respiratoria), spesso accompagnati da un’eruzione esantematica maculopapulosa e da un quadro
di coagulazione intravascolare disseminata. La diagnosi si fonda sulla dimostrazione della presenza
dell’agente etiologico. Quando s.pyogenes viene isolato da campioni normalmente sterili (sangue,
liquor, essudato pleurico o peritoneale) la diagnosi è certa. Quando invece venga riscontrato ad
es.nell’essudato faringeo, nelle mucose genitali o con prelievi cutanei, la diagnosi è probabile
qualora non vengano riconosciute altre possibili etiologie.
La terapia è indirizzata al trattamento sia della infezione streptococcica che delle sue complicanze
(ipotensione, ins.renale e respiratoria, coagulopatia, alterazioni dello equilibrio idroelettrolitico). La
benzilpenicillina per via e.v.12-20 mil di U/die in 6-8 dosi negli adulti e di 300,000 U/die nei
bambini è la terapia favorita. Alternativamente si possono utilizzare l’ampicillina (1-2 g/ 4-die e.v.),
le cefalosporine, l’eritromicina o altri macrolidi.
-------------------------------------------------------------------------------VARICELLA
§ Epidemiologia: la varicella è una malattia molto contagiosa, ubiquitaria ed endemica che colpisce
generalmente i bambini sotto i 9 anni, ad incidenza maggiore durante il periodo invernale, con
episodi epidemici ogni 2-3 anni. La varicella si trasmette per contatto diretto: il virus, eliminato con
le secrezioni rinofaringee ed il liquido delle vescicole penetra nell'organismo per via respiratoria e
probabilmente anche attraverso la cute. La contagiosità perdura dal giorno antecedente la comparsa
dell'esantema fino alla formazione delle croste. Meno frequente è contrarre l'infezione primaria da
un paziente affetto da herpes zoster.
§ Patogenesi: dopo essere penetrato attraverso la congiuntiva e le mucose delle vie respiratorie
superiori, il virus inizia la replicazione probabilmente nel tessuto linfatico di capo e collo. A ciò fa
seguito una viremia che compare in media 4-6 giorni dopo il contagio. Quindi l'agente etiologico va
incontro ad un secondo ciclo replicativo che si svolge nel fegato, nella milza e forse in altri organi.
§ Sintomatologia: il periodo di incubazione dura 10-23 giorni e l'eruzione cutanea tipica può essere
preceduta da astenia, febbricola, mialgie. L'esantema è inizialmente costituito di piccole macule
rosse che dopo poche ore si trasformano in maculo-papule e quindi in vescicole tondeggianti, ovali
o irregolari, circondate da un alone eritematoso, uniloculate che contengono un liquido dapprima
limpido e poi torbido; dopo qualche giorno le pustole dànno esito a croste che cadono senza lasciare
cicatrici. Le prime lesioni compaiono su torace e addome e nelle successive 12-24 ore sono
interessati il volto e gli arti. In ogni area sono presenti comunque vescicole e croste a diversi stadi di
sviluppo essendo esse sviluppantesi ad ondate.
§ Complicanze: sono l'impetiginizzazione delle vescicole, che possono esitare in cicatrici
permanenti; la nevrassite, con rilevabili tipici segni di interessamento cerebellare; glomerulonefrite
da immunocomplessi che ha un decorso favorevole; epatite e cheratite.
§ Diagnosi: la diagnosi clinica risulta generalmente facile, ma talvolta occorre distinguere la
varicella dalle piodermiti, dall'herpes simplex disseminato. Tra le varie prove di laboratorio ha
valore diagnostico il riscontro di aumento di almeno 4 volte del titolo degli anticorpi su campioni
ottenuti precocemente in fase acuta e in convalescenza.
§ Prognosi: negli individui immunologicamente normali e in assenza di complicanze la prognosi è
favorevole. Essa è in generale più favorevole nei bambini che negli adulti.
§ Terapia: nella maggioranza dei casi è sufficiente una terapia sintomatica (antipiretici,
antistaminici e/o preparati topici per alleviare il prurito). Buoni risultati si sono ottenuti anche su
adulti immunologicamente sani con l'aciclovir, nella posologia di 800 mg/ 5 /die per 5 giorni, con
l'attenuazione della sintomatologia,
§ Profilassi: è necessaria negli individui ad alto rischio. Le Ig specifiche si somministrano per via
intramuscolare con dosi di 125 UI/10 kg p.c. fino ad un massimo di 625 UI. Un vaccino attenuato
(ceppo Oka) è disponibile in Italia e viene somministrato per via sottocutanea.
