Valutazione clinica

SHOCK
Dr. Domenico Sarubbi
Cattedra di Anestesiologia e
Rianimazione
Facoltà di Medicina e
Chirurgia Università Campus
Bio-Medico
di Roma
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LO SHOCK E’ UNA SINDROME CLINICA
CARATTERIZZATA DA UNA GRAVE E
GENERALIZZATA RIDUZIONE DELLA
PERFUSIONE TISSUTALE, CHE TENDE A
PRODURRE, SE PROLUNGATA NEL TEMPO,
ALTERAZIONI DIFFUSE ED IRREVERSIBILI
DELLA FUNZIONE CELLULARE .
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• L‟ipoperfusione è un concetto
chiave per riconoscere uno stato di
shock
• La disfunzione d‟organo indotta
da cause diverse dall‟ipoperfusione
non è shock
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• Lo shock rappresenta una vera e
propria via finale comune a
molteplici eziologie
• Il comune denominatore è
l‟insufficiente ossigenazione
tissutale di origine circolatoria
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I meccanismi patogenetici si possono
ridurre sostanzialmente a tre:
• un volume circolatorio inadeguato
• una compromissione del tono vascolare
• un deficit critico della portata cardiaca
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Anche se uno solo di questi meccanismi è
sufficiente ad innescare un processo di
shock, la stessa relazione esistente fra le tre
unità funzionali (massa sanguigna, sistema
vascolare e cuore) fa sì che i segni clinici
siano raramente o per breve tempo limitati
ad un solo settore
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CLASSIFICAZIONE
DELLO SHOCK
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SHOCK IPOVOLEMICO
EMORRAGICO
PERDITE ESTERNE
Traumi
Sanguinamenti gastrointestinali
Emottisi massiva
PERDITE INTERNE O SEQUESTRO DI SANGUE
Emotorace, emoperitoneo, emorragie retroperitoneali, rottura
di aneurisma aortico
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SHOCK IPOVOLEMICO
NON EMORRAGICO (perdite di volume plasmatico)
Ustioni
Lesioni desquamative-essudative
Perdite gastrointestinali ( vomito, diarrea)
Perdite renali ( chetoacidosi diabetica, insufficienza
surrenalica, eccessiva terapia diuretica)
Perdite interne o sequestro di liquidi ( peritonite,
pancreatite)
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SHOCK CARDIOGENO
• INSUFFICIENZA DEL MECCANISMO CONTRATTILE (infarto
miocardico, cardiomiopatia)
• IMPEDENZA ALL’EIEZIONE VENTRICOLARE (stenosi aortica,
embolia polmonare massiva, dissecazione aortica)
• IMPEDENZA AL RIEMPIMENTO VENTRICOLARE (stenosi
mitralica, mixoma atriale)
• INSUFFICIENZA VALVOLARE
( rigurgito mitralico o aortico acuto, ostruzione o al funzionamento di protesi
valvolari cardiache)
• ARITMIE (Bradi e tachiaritmie)
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SHOCK DISTRIBUTIVO
SETTICO
NEUROGENICO ( lesione spinale, danno cerebrale)
ANAFILATTICO
OVERDOSE DA FARMACI ( anestetici, venovasodilatatori, barbiturici, narcotici)
Solitamente comporta una combinazione di meccanismi
che comprendono ipovolemia, depressione miocardica o un’anomala
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distribuzione della circolazione.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologia dello shock costituisce argomento di
notevole complessità, essendo coinvolti molti sistemi,
organi e funzioni quali:
• IL MACROCIRCOLO
• IL MICROCIRCOLO
• IL METABOLISMO CELLULARE
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MACROCIRCOLAZIONE
Una modesta riduzione della massa circolante (10%
volume ematico)
attivazione simpatico-adrenergica tramite barocettori
e chemocettori aortici, atriali carotidei e aortici per
mantenere entro limiti ottimali la PA
Ne consegue:
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1) Costrizione del sistema arterio-arteriolare ( di grado
massimo nella cute, grasso e muscoli; di grado minimo
nell‟encefalo e miocardio) con centralizzazione del
circolo
2) Aumento della frequenza e della contrattilità
cardiaca
3)Venocostrizione del sistema venoso capacitivo,
finalisticamente diretto ad immettere in circolo le
masse di riserva, consentendo un riempimento atriale
adeguato
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Se persiste la causa dell’ipovolemia (es.
perdita di più del 30 % del volume
ematico) si ha un’ulteriore incremento
dell’attività adrenergica
vasocostrizione distrettuale anche in
organi meno resistenti all’ipossia
come fegato, pancreas, reni ed
intestino
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MICROCIRCOLAZIONE
• La microcircolazione è l’unica sezione del
sistema circolatorio dove si realizzano gli
scambi fra sangue e tessuti e viceversa.
• L’insufficienza del flusso transcapillare
costituisce la fisiopatologia di ogni stato di
shock
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MICROCIRCOLAZIONE
•La pressione all’interno del capillare dipende
dalla pressione di perfusione e dall’attività
dello sfintere precapillare ( che è sensibile
all’ipovolemia e all’attività simpatica)
• Le alterazioni a carico del microcircolo si
possono schematizzare:
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MICROCIRCOLAZIONE
• prima fase: contrazione dello sfintere
precapillare ( aumento della pressione
intercapillare e del flusso)
• seconda fase: sfinteri pre e postcapillari
chiusi per contrazione massimale con
pressione e flusso nulli ( “anossia ischemica”)
MICROCIRCOLAZIONE
• terza fase: perdita del tono degli sfinteri
precapillari mentre si mantiene la contrazione della
struttura sfinterica postcapillare con flusso molto
lento, accumulo di sangue nel lume capillare,
fuoriuscita dei liquidi plasmatici verso gli spazi
interstiziali ( “ anossia stagnante”). Aggregazione
granulocitaria ( dovuta a liberazione di mediatori e
sostanze citolesive) con ulteriori turbe di flusso e
danno della parete capillare
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ALTERAZIONE DEL METABOLISMO
CELLULARE
L’ipoperfusione destabilizza la funzione e la
struttura
delle
cellule
e
provoca
inevitabilmente una ridotta produzione di
energia per l’obbligata utilizzazione di
substrati in condizione di anaerobiosi
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La glicolisi anaerobia oltre ad essere
molto poco redditizia sul piano
energetico (1 mole di glucosio fornisce 2
moli di ATP invece in quella aerobica 38
moli) determina un accumulo di acido
lattico, come prodotto di scarto
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•La carenza di ATP causa un arresto della pompa
di estrusione del sodio ed un aumento della
permeabilità cellulare: aumenta così l‟idratazione
del citoplasma
• Lo stress ipossico attiva le fosfolipasi
idrolisi dell‟acido arachidonico e degli acidi
grassi insaturi
formazione di radicali liberi
dell‟ossigeno
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Danno anche delle membrane lisosomiali fino
alla
loro
rottura,
tutto
ciò
concorre
nell‟attivare un circolo vizioso di progressivo
deterioramento
dell‟ambiente
intracellulare
causato da acidosi, ipossia, iperidratazione,
squilibro ionico.
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L‟ipoperfusione è un evento che interessa
tutti gli organi anche se il processo di
centralizzazione del circolo tende ad
esercitare una certa protezione nei riguardi
del cuore e dell‟encefalo
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VALUTAZIONE CLINICA
Le ripercussioni più evidenti sono a
carico di organi nobili:
CERVELLO - CUORE - RENE
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Valutazione clinica
CERVELLO
La più comune manifestazione clinica di
alterata perfusione :
CAMBIAMENTO ACUTO DELLO STATO
DI COSCIENZA
lieve alterazione
dell’acuità mentale
COMA
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Valutazione clinica
CUORE
La più comune manifestazione è la Tachicardia dovuta
ad un riflesso neuroumorale in risposta ad una ridotta
performance miocardica; il polso è frequentemente
filiforme; sono spesso presenti aritmie soprattutto in
caso di ischemia miocardica
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Valutazione clinica
Si instaura un circolo vizioso:
• L‟ipotensione aumenta l‟ischemia miocardica
con conseguente depressione della funzionalità
cardiaca.
• Ciò determina un aumento della PTDVS*
che causa edema polmonare ed insufficienza
respiratoria con ipossiemia.
* pressione tele-diastolica ventricolare sinistra
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Valutazione clinica
Sintomi e Segni
• Dispnea
• Dolore toracico
• Possibili segni di ischemia e aritmie
all‟ECG
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Valutazione Clinica
RENE
E’ un organo particolarmente sensibile all’ipossia.
Negli stadi precoci si possono avere solo disturbi funzionali
( oligo-anuria da ridotta filtrazione glomerulare) per passare
poi al cosiddetto “rene da shock”in cui fanno la loro
comparsa danni “organici” (necrosi tubulare e corticale)
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Valutazione Clinica
POLMONI
Sono fra gli organi più colpiti.
Le alterazioni dei capillari polmonari determinano
edema alveolare ed interstiziale, alterazioni degli
scambi gassosi, estese aree atelettasiche fino allo
sviluppo del quadro conclamato dell‟ARDS.
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Valutazione clinica
Anche in questo caso è evidente il circolo
vizioso
ipossia parenchima polmonare
diminuita ossigenazione del sangue arterioso
accentuazione dell‟ipossia generalizzata
e quindi anche polmonare
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Valutazione Clinica
FEGATO
•E‟ profondamente interessato dalle turbe
perfusionali dello stato di shock
•La sofferenza cellulare si traduce in deficit di
funzione ed immissione in circolo di idrolasi,
che aggravano lo stato di shock
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Valutazione Clinica
L‟ipossia ipoperfusiva causa:
• Depressione del sistema reticolo-istiocitario
• Diminuita inattivazione di amine biogene
(catecolamine, serotonina)
• Depressione della protidosintesi ( sintesi del
fibrinogeno e di altri fattori della coagulazione )
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Valutazione Clinica
Queste turbe della funzione epatica si
prolungano nel tempo anche in casi di
superamento dello stato di shock (“epatite
ischemica”) e sono causa di complicanze di
decorso ( ritardo di guarigione di ferite,
suscettibilità alle infezioni, scarsa tolleranza ai
farmaci...)
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Valutazione Clinica
PANCREAS
•La lesione ipossica ipoperfusiva causa la rottura dei
granuli zimogeni contenenti enzimi proteasicie
rottura dei lisosomi , dai quali si liberano varie
idrolasi
•Si ha quindi un aumento di proteasi circolanti (non
più inattivate dal fegato) fra cui l‟MDF (miocardial
depressant factor)
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Valutazione Clinica
PANCREAS
•La tripsina attiva il sistema della
coagulazione
•Attivazione del sistema fibrinolitico
tendenza alla diatesi emorragica favorita dal
deficit epatico di fattori coagulativi
•Depressione dell‟attività insulinopoietica
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Valutazione Clinica
STOMACO E INTESTINO
Nello stomaco il deficit di perfusione è
prevalente nel corpo e nel fondo dove si
manifestano lesioni ulcerative (da stress)
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Valutazione Clinica
STOMACO E INTESTINO
Nell‟intestino si producono alterazioni della
permeabilità delle membrane cellulari con
assorbimento indiscriminato di sostanze
potenzialmente dannose
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ALTRE MANIFESTAZIONI SISTEMICHE
IPOTENSIONE ARTERIOSA
•La riduzione della pressione arteriosa
sistemica conduce a ipoperfusione e disfunzione
degli organi vitali
•Un calo della PA può essere un segno
premonitore di shock ed una usuale
manifestazione dello shock stesso.
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E‟ IMPORTANTE che la misurazione della PA sia
precisa.
Può essere sottostimata in caso di:
• Malattie vascolari periferiche
• Tachicardia
• Polso piccolo
• Aritmie come la FA
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ACIDOSI METABOLICA ( lattica)
E‟ dovuta all‟ipossia tissutale ed al conseguente
metabolismo anaerobio, spesso complicato da
una funzione epatica insufficiente a
metabolizzare l‟eccesso di lattato
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ALTRI SINTOMI DIPENDONO DALLA
CAUSA DI BASE, DAL LIVELLO DELLA
FUNZIONE ORGANICA PRIMA
DELL‟INSORGENZA DELLO SHOCK E
DAI MECCANISMI DI COMPENSO.
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Valutazione del Paziente con
Squilibri Emodinamici
OBIETTIVI
• Fornire elementi preziosi per individuare la causa ed
intraprendere una terapia eziologica
• Descrivere lo stato del sistema circolatorio per
impostare una terapia sintomatica
• Seguire l‟evoluzione del quadro clinico e la risposta
alla terapia (monitoraggio)
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Valutazione Clinica
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Stato di coscienza
Temperatura e colorito cutaneo
Palpazione dei polsi arteriosi
Attività respiratoria
Diuresi
Esame obiettivo toracico
Esame obiettivo cardiovascolare (valutazione
della FC e della PA)
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Indagini di Laboratorio
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Elettroliti
Creatinina
Az. ureico
Funzionalità epatica
Calcio e fosforo
emocromo completo
piastrine
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•
amilasi
es.urine
Rx torace
ECG
La richiesta di altri esami ( es. colture, altre indagini
radiografiche,etc.) dipende dalle singole circostanze
Monitoraggio Emodinamico
• La pressione arteriosa può essere misurata, oltre che col
metodo auscultatorio, utilizzando dei sistemi di rilevazione
automatica che impiegano il bracciale di Riva Rocci ed un
rilevatore Doppler.
• Questi sistemi, misurano la pressione ad intervalli regolari,
permettono di risparmiare tempo e spesso consentono di
rilevare i valori pressori anche negli stati ipotensivi più
gravi, quando il metodo auscultatorio fallisce.
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Monitoraggio Emodinamico
• La misurazione cruenta della pressione arteriosa
richiede l‟inserimento di un catetere in un‟arteria,
generalmente l‟arteria radiale, talvolta la femorale
o la pedidia.
• Sono necessari un trasduttore, un monitor adatto
ed un sistema di linee che consenta il lavaggio
continuo del catetere.
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Monitoraggio Emodinamico
• La tecnica è indicata in caso di grave instabilità
pressoria oppure quando sia necessario eseguire
ripetute emogasanalisi arteriose
• E‟ gravata dal rischio di numerose complicanze tra
le quali la lesione permanente dell‟arteria, la
trombosi, l‟ischemia, l‟infezione.
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Monitoraggio Emodinamico
• La misurazione della pressione ci fornisce due
valori, quello massimo o sistolico e quello minimo o
diastolico.
• Nello shock ipovolemico, la vasocostrizione
rappresenta uno dei principali meccanismi di
compenso che permettono inizialmente di evitare o
di limitare l‟ipotensione.
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Monitoraggio Emodinamico
• In questi casi un aumento della pressione
diastolica associato ad una riduzione della
pressione differenziale senza una sensibile
riduzione della pressione sistolica può indicare
la perdita del 15-30% della volemia iniziale.
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Monitoraggio Strumentale
• Quando la pressione sistolica inizia anch‟essa
a diminuire va sospettata una perdita volemica
ancora maggiore ed il rischio di un imminente
collasso cardiocircolatorio
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Monitoraggio Strumentale
• Nei gravi stati ipotensivi la pressione diastolica può
non apprezzarsi per la marcata riduzione del flusso
arterioso. In altri casi, invece, la riduzione o
l‟impossibilità di misurare i valori diastolici derivano
dalla vasodilatazione arteriosa; in questi casi il
riscontro di una cute calda ed arrossata orienta verso
lo shock da ipovolemia relativa.
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Monitoraggio Strumentale
• Misurazione invasiva della pressione venosa centrale
(PVC): fornisce un indice del precarico del ventricolo
destro
• Il precarico cardiaco è l‟espressione del grado di
stiramento delle fibre miocardiche prima dell‟inizio
della sistole. Entro certi limiti, la gittata cardiaca è
proporzionale al precarico, secondo la legge di FrankStarling
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Monitoraggio Strumentale
• Le misure del precarico sono particolarmente utili nel
trattamento del paziente con squilibri emodinamici
perché consentono di discriminare lo shock
ipovolemico, caratterizzato da uno scarso riempimento
ventricolare e quindi da un basso precarico, dallo shock
cardiogeno,
caratterizzato
dalla
distensione
ventricolare e quindi da un precarico elevato.
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Monitoraggio Strumentale
• La PVC viene misurata inserendo un catetere in
atrio destro, attraverso le vene giugulare interna o
esterna, succlavia, o cefalica del braccio.
• Attraverso il lume del catetere è possibile misurare
la pressione nell‟atrio destro e, indirettamente, la
pressione telediastolica del ventricolo destro.
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Monitoraggio Strumentale
• E‟ possibile connettere il lume del catetere ad un
trasduttore di pressione
sul monitor sarà
possibile apprezzare l‟atriogramma destro, cioè
l‟andamento della pressione nell‟atrio durante il
ciclo cardiaco, con le onde positive a (sistole
atriale), c (sistole ventricolare isometrica) e v
(riempimento atriale durante la sistole ventricolare
isotonica).
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Monitoraggio Strumentale
• Il valore della PVC è in genere di 1-10 mm di Hg con un
valore medio di 5 mm di Hg.
• Valori BASSI suggeriscono la presenza di una ipovolemia
vera o relativa
• Valori ELEVATI possono osservarsi quando vi sia un
sovraccarico idrico, un ostacolo al riempimento ventricolare
destro (tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso) o
un‟insufficienza ventricolare destra.
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Monitoraggio Strumentale
• Un buon indice clinico della PVC è
costituito dal riempimento delle vene
giugulari esterne.
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Monitoraggio Strumentale
• Il cateterismo dell’arteria polmonare consente la misura della
pressione nell‟arteria polmonare, della PCWP ( PRESSIONE DI
INCUNEAMENTO CAPILLARE POLMONARE) e della gittata
cardiaca.
• Il catetere di Swan-Ganz ha un lume prossimale che si apre nell‟atrio
destro ed uno distale che si apre nell‟arteria polmonare, un termistore
che consente di misurare la temperatura del sangue in arteria
polmonare ed un palloncino che può essere gonfiato sull‟estremità
distale del catetere.
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Il palloncino gonfiato in atrio destro, guida il catetere
nell’attraversamento del ventricolo destro fino all’arteria
polmonare, dove viene sgonfiato.
La pressione presente nell‟arteria polmonare (valore
sistolico normale tra 15 e 30 mm di Hg, valore diastolico
tra 5 e 15 mm di Hg) misura il postcarico del ventricolo
destro che aumenta in tutte le condizioni di ipertensione
polmonare primitiva o secondaria.
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La presenza del circolo capillare polmonare tra l‟estremità
del catetere e l‟atrio sinistro rende la misura della pressione
in arteria polmonare inadeguata alla misura del precarico
ventricolare sinistro.
Se il catetere di Swan Ganz viene sospinto ulteriormente in
avanti nei rami dell‟arteria polmonare col palloncino ancora
gonfio, ad un certo punto il palloncino diventerà occludente,
il flusso nel ramo polmonare si interromperà
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In assenza di flusso la differenza di pressione tra il ramo
dell‟arteria polmonare dove è posizionato il catetere e l‟atrio
sn si annulla e la pressione media, detta pressione di
incuneamento capillare polmonare (PCWP), corrisponde con
buona approssimazione sia alla pressione atriale sinistra che
alla pressione telediastolica del ventricolo sn
•La PCWP è in genere compresa tra 5 e 15 mm di Hg, con un
valore medio di 10 mm •www.slidetube.it
di Hg.
Poiché il ventricolo destro e il ventricolo sinistro sono in
serie, i valori di precarico dell‟uno e dell‟altro hanno in
genere un andamento simile.
Negli squilibri emodinamici caratterizzati da una
componente ipovolemica, sia la PVC che la PCWP sono
basse.
Nello scompenso cardiaco sinistro, tuttavia, il dato della
PCWP può rivestire una particolare importanza per
ottimizzare il precarico sinistro, guidando così la terapia
infusionale.
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•Il catetere di Swan-Ganz consente la misurazione della
gittata cardiaca.
•La gittata cardiaca viene solitamente rapportata alla
superficie corporea ed espressa come INDICE CARDIACO
in l/min/m2; normalmente l‟indice cardiaco a riposo è intorno
a 3,0 – 3,5 l/min/m2, col termine di bassa gittata si definisce
una condizione caratterizzata da valori di indice cardiaco
inferiori a 2,5 l/min/m2
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Pattern emodinamici nei vari
tipi di shock
CAUSE
GITTATA
CARDIACA
RSV
PCWP
PVC
SVO2
Shock
ipovolemico





Shock
cardiogeno



/ N
N


N

N
N
N
N

Shock
settico
Precoce
Tardivo
Monitoraggio non
Emodinamico
 ECG
 Pulsossimetria
 Capnometria
 Emogasanalisi
(valutazione del PH,
pO2,pCO2 e della SvO2)
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Il monitoraggio elettrocardiografico si propone
principalmente il rilevamento delle aritmie e dei
segni di ischemia acuta del miocardio.
La II derivazione viene solitamente selezionata
perché consente una migliore visualizzazione
dell‟onda P e quindi facilita il riconoscimento
delle aritmie sopraventricolari
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Le aritmie ventricolari sono in genere
riconoscibili in tutte le derivazioni per il
sovvertimento della morfologia del QRS.
Il rilevamento dei segni di ischemia miocardica
richiede il monitoraggio, oltre che della II
derivazione, di V5, la derivazione precordiale
che meglio esplora la massa del ventricolo
sinistro.
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• La pulsossimetria permette di misurare la saturazione
dell‟emoglobina nel sangue arterioso.
• La metodica si basa sui diversi spettri di assorbimento
dell‟ossiemoglobina e dell‟emoglobina ridotta,
confrontando mediante un sensore posto su una falange
della mano o sul lobo dell‟orecchio la quantità di luce
assorbita dai tessuti alle lunghezze d‟onda di 660 e 940
nm.
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• Errori nella misura possono derivare dal
malposizionamento del sensore, da una perfusione
ematica inadeguata, che porta alla scomparsa
dell‟onda pressoria, dalla presenza di forme
patologiche di emoglobina, quali la
carbossimoglobina e la metaemoglobina.
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• La capnometria è una metodica che consente di
misurare con un analizzatore all‟infrarosso la
concentrazione della CO2 nei gas espirati dal paziente.
• In particolare gli apparecchi forniscono la
concentrazione telespiratoria della CO2 che
rappresentano con buona approssimazione un
campione di aria alveolare.
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• La concentrazione telespiratoria di CO2 (end tidal
CO2) è quindi un indice misurabile in continuo
della concentrazione di CO2 alveolare e di
conseguenza della ventilazione alveolare; inoltre
essa è anche indicativa della pCO2 arteriosa perché
il gas alveolare ed il sangue capillare si equilibrano
negli alveoli normoperfusi
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• Fornisce anche delle indicazioni sulla funzione cardiocircolatoria
del paziente.
• Se si verifica una riduzione acuta della gittata cardiaca
lo spazio morto fisiologico aumenta ed i valori di pCO2
alveolare e telespiratoria diminuiscono bruscamente. Nel caso
limite dell‟arresto cardiaco, la pCO2 alveolare e quella
telespiratoria tendono allo zero e l‟incremento della pCO2
telespiratoria durante le manovre rianimatorie indica l‟efficacia
del massaggio cardiaco.
• L’emogasanalisi consente di misurare nei campioni
di sangue tre parametri, il pH, la pO2 e la pCO2, e di
calcolarne diversi altri, tra i quali l‟eccesso base, la
concentrazione plasmatica del bicarbonato e la
saturazione dell‟emoglobina.
• L‟esame è generalmente eseguito su campioni di
sangue arterioso o di sangue venoso misto
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Valutazione Iniziale
• L‟ipotensione arteriosa è così grave da richiedere
un‟immediata rianimazione?
• Il paziente richiede intubazione e supporto
ventilatorio?
La conseguenza di un approccio non aggressivo
può essere un’insufficienza d’organo irreversibile
anziché un completo recupero
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Terapia dell‟Ipotensione
• Dovrebbero essere intraprese misure rianimatorie
aggressive per correggere l‟ipotensione quando la PA
scende sotto i 90 mmHg di sistolica e 60 di media
• Importanti sono i segni di ipoperfusione degli organi
vitali: ottundimento psichico, oliguria, edema
polmonare, angina
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Terapia dell‟Ipotensione
• Va inoltre valutata la presenza di: tachicardia o
bradicardia, cute fredda e appiccicosa
• Se tali segni sono assenti, valutare la possibilità
di un errore di misurazione
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Ventilazione Meccanica
• E’ richiesta nei casi di shock conclamato e
prevede la IOT (intubazione orotracheale) e la
ventilazione meccanica
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Ventilazione Meccanica
UTILITA‟
• I MUSCOLI RESPIRATORI RICHIEDONO UNA
QUOTA SPOPORZIONATA DI GITTATA CARDIACA
• LA VENTILAZIONE AIUTA LA RISOLUZIONE
DELL‟ACIDOSI LATTICA
• LA IOT PROTEGGE LE VIE AEREE IN CASO DI
MODIFICAZIONI DELLE CONDIZIONI PSICHICHE
( es. rischio di aspirazione)
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Ventilazione Meccanica
E’ obbligatoria in presenza di:
•
•
•
•
cianosi
grave tachipnea
bradipnea
uso dei muscoli
respiratori accessori
• ottundimento psichico
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•
•
•
•
edema polmonare
ARDS
polmonite
anafilassi
SHOCK IPOVOLEMICO
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Shock Ipovolemico
• Condizione associata da una mortalità del 2060 %
• Perdite ematiche inferiori al 20-25 % del
volume intravascolare possono essere
compensate
dall‟organismo
attraverso
meccanismi neurormonali (aumento delle
RVS e della contrattilità miocardica con
conseguente aumento della CO e della FC).
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Shock Ipovolemico
• Se la perdita supera il 40% del
volume intravascolare si realizza
una condizione di shock
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Shock Ipovolemico
SEGNI CLINICI
•
•
•
•
•
•
•
•
Polipnea
Tachipnea
Diminuzione dei polsi periferici
Ipotensione severa
Cute fredda e sudata
Confusione mentale-ansia- coma
Oliguria
Iperlattacidemia
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Shock Ipovolemico
Classe 1
Classe 2
Classe 3
Classe 4
Perdite di sangue < 750
(ml)
750-1500
1500-2000
>200
Perdite
(%
di <15
volume ematico)
15-30
30-40
>40
Frequenza cardiaca <100
100-120
120-140
>140
Pressione arteriosa Normale
Normale
Ridotta
Ridotta
Intensità dei polsi
Normale
Ridotta
Ridotta
Ridotta
Frequenza
respiratoria
14-20
20-30
30-40
>35
Diuresi (ml/h)
>30
20-30
5-15
Minima
Condizione
neurologiche
Lieve ansia
Moderata ansia
Ansiaconfusione
Confusione,
stupor
Terapia
Cristalloidi
Cristalloidi
Cristalloidi +
sangue
Cristalloidi+
sangue
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Shock Ipovolemico
STABILIZZAZIONE DEL PAZIENTE
• Ampi accessi venosi per la fluidoterapia
• Catetere vescicale
• Emocromo urgente e parametri
emocoagulativi
• Tipizzazione del gruppo sanguigno
• Frequente valutazione dei parametri vitali
Shock Ipovolemico
Terapia
Il trattamento dello shock ipovolemico ha 3 obiettivi
fondamentali:
1. espansione del volume intravascolare;
2. ripristino della capacità di trasporto per l‟O2;
3. terapia di eventuali difetti emostatici;
4. trattamento chirurgico causale.
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Shock Ipovolemico
Espansione del volume intravascolare
• Le soluzione cristalloidi isotoniche (Ringer –lattato o
–acetato) sono universalmente riconosciute per
ottenere l‟espansione del volume intravascolare e per
la correzione delle alterazioni idroelettrolitiche,
assicurando un adeguato riempimento venoso ed il
mantenimento di adeguate pressioni ma con elevato
rischio di edema polmonare e tissutale.
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Shock Ipovolemico
• Le soluzioni colloidi (emagel, destrani, albumina) portano ad
una rapida e più persistente correzione del deficit volemico,
prevenendo la formazione dell‟edema polmonare ma con
aumentato rischio di reazioni anafilattiche, di interferenza sulla
coagulazione e tossicità renale
• Utili nelle urgenze in attesa della disponoibilità di sangue
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Shock Ipovolemico
Espansione del volume intravascolare
• Gli indici da seguire nella somministrazione di fluidi
sono la PVC, la diuresi oraria, il livello di coscienza
il miglioramento dei segni di perfusione periferica
della cute e dei tegumenti.
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Shock Ipovolemico
Ripristino della capacità di trasporto del’O2
• Il trasporto di O2 è dato dal prodotto della gittata
cardiaca per il contenuto arterioso di O2 (DO2= CO x
CaO2).
• Il contenuto arterioso di ossigeno è regolato da diverse
variabili ma in presenza di una normale ossigenazione
polmonare, l‟emoglobina ne è il principale determinante.
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Shock Ipovolemico
Ripristino della capacità di trasporto del’O2
Una riduzione della concentrazione di emoglobina può
avere 2 effetti sulla disponibilità di O2 a livello tessutale:
- il trasporto di O2 viene ridotto come conseguenza della
riduzione del contenuto arterioso
- il trasporto di O2 rimane costante perchè l‟aumento della
gittata cardiaca aumenta la riduzione del contenuto
arterioso.
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Shock Ipovolemico
Ripristino della capacità di trasporto del’O2
• L‟approccio tradizionale alla trasfusione è quello di
mantenere una concentrazione di emoglobina di
almeno 10 g/dl ed un ematocrito sopra 30.
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Shock Ipovolemico
Ripristino della capacità di trasporto del’O2
• Recentemente e in relazione alla considerazione della
sicurezza e disponibiltà del sangue, le indicazioni alla
trasfusione devono scaturire dalla valutazione delle
condizioni del paziente, considerando emodinamica,
ventilazione, diuresi, equilibrio acido-base; pazienti con
buona funzione cardiovascolare possono tollerare valori
di ematocrito del 20-25%
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Shock Ipovolemico
Ripristino della capacità di trasporto del’O2
Le raccomandazioni del National Consensus Conference
on Perioperative Red Cell Transfusion riflettono la
complessità della valutazione dell‟ematocrito ottimale e
prescrivono:
-se Hb > 10g/dl, la trasfusione è raramente indicata
-se Hb < 7 g/dl, la trasfusione generalmente è indicata
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Shock Ipovolemico
Ripristino della capacità di trasporto del’O2
• se Hb è minore di 10g/dl e maggiore di 7 g/dl,
la necessità della trasfusione deve essere
valutata sulla base dello stato clinico.
Ricordare che il sangue somministrato e’ citrato
somministrare quindi Gluconato di Calcio (in genere 1
fiala ogni 2-3 flaconi), specie se le trasfusioni vengono fatte
rapidamente
Shock Ipovolemico
Terapia di eventuali difetti emostatici
• La causa di insorgenza di difetti emostatici in
seguito ad emorragia massiva è da ricercare
nella diluizione dei vari elementi coagulativi, in
seguito al reintegro volemico superiore a 1,5
volte la volemia.
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Shock Ipovolemico
Terapia di eventuali difetti emostatici
• Gli esami di laboratorio dimostrano:
- ridotta conta piastrinica
- aumento del tempo di sanguinamento
- aumento del TAP e PTT
- ridotto fibrinogeno.
• Il trattamento di questa alterazione prevede l‟uso di
piastrine e plasma fresco congela
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ALGORITMO PER EMORRAGIA MASSIVA
• Valutazione segni vitali:
respiratoria
assicurare una adeguata funzione
• Posizionare ampi accessi venosi per fluidoterapia ed inviare esami
di laboratorio (gruppo sanguigno, cross reazioni, emocromo, parametri
coagulativi)
• Posizionamento catetere vescicale
• Compressione dell‟eventuale sito emorragico
• Eventuale trasfusione di sangue 0-Rh negativo, di plasma e piastrine
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ALGORITMO PER EMORRAGIA MASSIVA
•
Somministrazione di 1 grammo di Calcio
• Cloruro lentamente
• Riscaldare paziente e liquidi di infusione
• Comunque e sempre ossigenoterapia
• Rivalutazione frequente dei parametri vitali
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SHOCK CARDIOGENO
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Shock Cardiogeno
• E‟ un deficit meccanico di pompa che si realizza
per un danno miocardico > al 40 %.
• E‟ caratterizzato da uno stato di bassa portata
cardiaca ( cardiac index < 1,8L/m/m2), elevate
pressioni di riempimento del ventricolo sinistro
(PCPW > 18 mmHg), ipotensione sistemica ( PA
sistolica di 80-90 mmHg) ed evidenza di
ipoperfusione d‟organo
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Shock Cardiogeno
• E‟ la
causa
più
frequente
di
morte
intraospedaliera nell‟IMA
• Incidenza: 15-20% degli IMA nei primi anni
„70, ora ridotta a 5-7%
• Prognosi severa mortalità del 70-80 %
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Shock Cardiogeno
EZIOLOGIA

In pazienti con infarto miocardico è dovuto
in più dell‟80% dei casi a danno esteso del
miocardio del ventricolo sinistro.

Nei casi rimanenti è presente una
complicanza meccanica ( rottura muscolo
papillare, rottura SIV)
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Shock Cardiogeno
• FISIOPATOLOGIA
E‟ la conseguenza di un circolo vizioso:
ostruzione coronarica
ischemia miocardica
riduzione della contrattilità e della performance
ventricolare
riduzione della PA e della
pressione di perfusione coronarica
ulteriore
ischemia,estensione della necrosi e progressiva
insufficienza contrattile ventricolare
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Shock Cardiogeno
•
•
•
•
•
•
CLINICA
ipotensione ( PA<90 mmHg)
obnubilamento del sensorio
cute pallida e sudata
oliguria< 20 ml/h
tachicardia e/o aritmie
congestione polmonare
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Shock Cardiogeno
MONITORAGGIO
• Diuresi
• ECG
• Emodinamico invasivo
• Ecocardiografia bidimensionale ( utile soprattutto
per la diagnosi differenziale)
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Shock Cardiogeno
OBIETTIVI TERAPEUTICI
Migliorare la contrattilità miocardica in modo da
favorire:

la perfusione periferica (ossigenazione tissutale)

il ritorno venoso al cuore (diminuire la congestione
polmonare)
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Shock Cardiogeno
TERAPIA
Se su base ischemica:
 trombolisi
nelle prime 4-6 ore
 disostruzione
meccanica
coronarica nelle prima 12 ore)
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(angioplastica
Shock Cardiogeno
TERAPIA
Comunque:

Inotropi per aumentare la CO, ridurre la congestione
polmonare
e
mantenere
un‟adeguata
perfusione
d‟organo, grazie all‟azione di modulazione vascolare
tipica di questi farmaci

Tra i più impiegati la Dopamina da sola o associata alla
Dobutamina ; l‟associazione permetterà di ridurre i
rispettivi dosaggi
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Shock Cardiogeno
TERAPIA
• Le dosi e le associazioni verranno stabilite caso per
caso in base alla pressione arteriosa, alla frequenza
cardiaca e alla presenza o meno di aritmie.
• La Dopamina può essere impiegata in qualunque
tipo di shock cardiogeno specie se associata ad
ipotensione ed oliguria.
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Shock Cardiogeno
TERAPIA
• Se vengono richiesti dosaggi >10 /Kg/m‟ è bene
associare Dobutamina specialmente se è presente
severa acidosi ed intensa vasocostrizione periferica
• Nel caso in cui non ci sia risposta si potrà ricorrere
all‟Adrenalina, 1-2 fiale in 100-250 cc di glucosata
al 5%, regolando l‟infusione caso per caso
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Shock Cardiogeno
La Dopamina è divenuta la catecolammina di scelta
nella maggiorparte dei casi. L‟effetto è in rapporto
ai dosaggi:
- per 1-3 gamma/Kg/m‟l‟effetto è prevalente a livello
renale con aumento della portata e della diuresi
(recettori dopaminergici)
- per 3-8 gamma/Kg/m‟viene mantenuto l‟effetto
renale ma associato ad un effetto beta 1
- per dosaggi > a 9 gamma/Kg/m‟compare l‟effetto
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alfa

Shock Cardiogeno
 Provoca
vasocostrizone periferica (alfa) ma con
vasodilatazione renale e splancnica, aumenta la
forza di contrazione cardiaca , la frequenza e la
conduzione AV ( beta 1). Assente l‟effetto beta 2.
di dopamina da 2,5- 5 gamma/Kg/m‟fino
ad un massimo di 20. Se necessario dosaggi
superiori, considerare la noradrenalina o
l‟associazione con Dobutamina.
 Infusione
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Shock Cardiogeno
La Dobutamina è un farmaco beta 1 selettivo con
minimo
effetto
beta
2.
Dosaggio:2,5-15
gamma/Kg/m‟fino ad un max di 40.
 Dotato di una potente azione inotropa positiva,
cronotropa positiva, batmotropa positiva.


A differenza della dopamina dilata le arterie
muscolari ma non le renali. Inoltre rispetto alla
dopamina causa meno frequentemente aritmie.
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Shock Cardiogeno

Assieme alla Dopamina è il farmaco più utilizzato.
E‟ particolarmente utile in caso di elevate pressioni
polmonari con scompenso o shock.

Può essere efficace nei casi refrattari alla Dopamina
che viene mantenuta alle dosi di 3 gamma/Kg/m‟
per sfruttare l‟effetto a livello renale

Utilizzare solo se la pressione è sistolica è > 90
mmHg.
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Shock Cardiogeno

Vasodilatatori ( se valori pressori >100 mmHg):
- Arteriosi: provocando vasodilatazione arteriosa
riducono l‟afterload (tra i più impiegati
nitroprussiato , fentolammina)
- Venosi: diminuiscono il preload e sono indicati
quando è presente congestione venosa ( tra i più
usati: Nitroglicerina)
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Shock Cardiogeno
TERAPIA

Correzione delle aritmie con farmaci, pace-maker,
terapia elettrica

Correzione delle alterazione elettrolitiche e del
PH

Sedazione con morfina o diazepam

Eventualmente ventilazione meccanica
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Shock Cardiogeno
TERAPIA
Contropulsatore aortico
 Riduzione del postcarico
riduzione del
consumo di ossigeno e dell‟ischemia

Contemporaneo aumento della perfusione
coronarica per aumento delle pressione aortica
diastolica
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Shock Cardiogeno
Contropulsatore aortico
Indicazioni
 Pz emodinamicamente instabili che necessitano di
un supporto di circolo per eseguire cateterismo
cardiaco sin, PTCA o cardiochirurgia d‟urgenza
per complicanza meccanica

Pz con shock cardiogeno che non risponde alla
terapia medica
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SHOCK SETTICO
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Shock Settico
• E‟ causato da agenti infettivi e/o dalle loro tossine
presenti in circolo
• La sepsi non è uno shock settico ma una reazione
infiammatoria sistemica all‟infezione con febbre,
tachicardia, tachipnea, alcalosi respiratoria
• Lo shock settico è costituito dall‟associazione di una
sepsi grave con un‟ipotensione che non risponde ad
un‟adeguata fluidoterapia ed al supporto inotropo
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Shock Settico
CRITERI DIAGNOSTICI

Presenza di colture ematiche positive o di un ben
identificato focolaio di infezione
Ipotensione
sistemica
nonostante
adeguato
reintegro delle volemia o necessità di un supporto
inotropo e/o di vasopressori per mantenere una
normale pressione arteriosa

Esclusione di altre cause di shock
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Shock Settico

La
maggiorparte
degli
shock
settici
sono
secondari ad infezioni da Gram negativi aerobi
anche se negli ultimi anni sta aumentando
l‟incidenza di infezioni da gram positivi

I batteri più frequentemente coinvolti sono
Escherichia coli, Klebsiella, Staphylococcus
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Shock Settico
• Il meccanismo patogenetico è complesso ed è
basato
sull‟interazione
di
sostanze
esogene
prodotte dai microorganismi ( es. endotossina dei
Gram negativi) e sostanze endogene prodotte
dall‟organismo ospite
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Shock Settico

Vengono comunque attivati direttamente il
complemento, la cascata coagulativa, il sistema
delle chinine, le fosfolipasi plasmatiche con il
rilascio di prostaglandinie, leucotrieni, betaendorfine e diverse componenti cellulari
infiammatorie. Recentemente è stato attribuito un
ruolo importante all‟ossido nitrico, potente
vasodilatatore. •www.slidetube.it
Shock Settico
Caratteristiche cliniche
E‟ uno stato iperdinamico ad alta CO, con basse
RVP e ridotta utilizzazione periferica di ossigeno
(alta
SVO2)
per
una
maldistribuzione
generalizzata del flusso ematico a livello dei letti
periferici.
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Shock Settico
E‟ caratterizzato da:

PA < 90 mmHg
Tachicardia

>120bpm
oliguria < 20-30ml/h
febbre
> 37.5°C o ipotermia < 36°C
leucocitosi (WBC>12000) o leucopenia (WBC<
4000)

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Shock Settico
 Alterazione
dello stato mentale
 Alterazione
della funzionalità epatica
(GOG;GPT; gamma GT, glicemia)
 Alterazione
della funzionalità renale ( azotemia e
creatinina)
 ARDS
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Shock Settico
OBIETTIVO TERAPEUTICO

Eliminare il focolaio di sepsi
Contemporaneamente evitare l‟instaurarsi della
MOF (Multiple Organ Failure) attraverso il
sostegno di circolo ed il miglioramento della
perfusione periferica.

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Shock Settico
TERAPIA
 Al
solo sospetto terapia empirica ( poi mirata sui
dati dell‟emocultura) con antibiotici a largo spettro
(Ceftazidime per i Gram - e Vancomicina per i
Gram +. Grant , Current Therapy 1996)

Se si sospetta una sepsi da anaerobi si aggiunge
Clindamicina
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Shock Settico
TERAPIA

Supporto emodinamico: fluidoterapia di
sostegno e inotropi (migliora la perfusione
degli organi soprattutto nei distretti splacnico,
renale e periferico).
Correzione
elettrolitici.
dell‟acidosi
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e dei disturbi
Shock Settico
TERAPIA
 Cortisonici (Solumedrol, Decadron):entrambi sono in
grado di prolungare la sopravvivenza per alcuni giorni
durante i quali latre terapia ma è fondamentale un
inizio precoce (entro 4 h) della terapia. Secondo alcuni
autori però non sarebbero di nessuna utilità perché non
riducono la mortalità ma aumentano le infezioni
(Horowitz, Current Therapy1995)
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Shock Settico
TERAPIA

Supporto
emodinamico:
fluidoterapia
di
sostegno e inotropi (migliora la perfusione degli
organi soprattutto nei distretti splacnico, renale
e periferico).
Correzione
elettrolitici.

dell’acidosi
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e
dei
disturbi
SHOCK ANAFILATTICO
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Shock Anafilattico
• L’anafilassi è una reazione allergica sistemica ad una
sostanza che può aver causato una precedente
sensibilizzazione
• Insorge a distanza di minuti o al massimo di ore
dall’esposizione alla sostanza e presenta sintomi
variabili a carico di diversi organi ed apparati
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Shock Anafilattico
• L‟anafilassi si esplica attraverso meccanismi che
hanno come via comune la liberazione di
mediatori da parte dei mastociti
• Numerosi sono i mediatori implicati nella genesi
delle manifestazioni dell‟anafilassi: istamina,
prostaglandine, trombossano , leucotrieni
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Shock Anafilattico
CLINICA
• Sintomi cutanei: arrossamento locale o
generalizzato, prurito
• Sintomi a carico delle mucose: congestione
ed edema a carico della mucosa nasale, della
laringe, dei bronchi e dell‟intestino
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Shock Anafilattico
CLINICA
• Contrazione dei muscoli lisci: coliche
intestinali ed uterine, broncospasmo, diarrea
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Shock Anafilattico
CLINICA
Possono essere distinti quadri di
diversa gravità:
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Shock Anafilattico
PERICOLOSI PER LA VITA:
• Compromissione respiratoria: broncospasmo,
laringospasmo
• Compromissione cardiovascolare:shock,
tachicardia, aritmie, aumento della
permeabilità cardiovascolare
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Shock Anafilattico
CON MANIFESTAZIONI GENERALMENTE
NON LETALI:
• della cute: prurito, orticaria, angioedema,
eritema
• del SNC: vertigini, malessere, sincope,stupor
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Shock Anafilattico
CON MANIFESTAZIONI GENERALMENTE NON
LETALI:
• degli occhi: congiuntivite, lacrimazione, prurito
• del naso: rinorrea, prurito, congestione
• gastrointestinali: nausea, vomito, dolore
addominale , diarrea
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Shock Anafilattico
TERAPIA
• La priorità consiste nell‟identificare e
trattare le complicanze che possono
mettere in pericolo la vita e che per questa
patologia sono costituite dallo shock e
dall‟ostruzione laringea
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Shock Anafilattico
TERAPIA
• La terapia dell‟anafilassi si basa
sull‟impiego dell‟adrenalina il più
potente antagonista funzionale
dell‟istamina
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Shock Anafilattico
Adrenalina: 0,3-0,5 cc ( nei bambini 0,1 cc/Kg) al
1/1.000 S.C. o I.M. rpetibili dopo 15‟ se
necessario; se non c‟è miglioramento : 0,1-0,2 cc
I.V. diluiti in 10 cc di soluzione fisiologica (
Lockey, Current Therapy 1998)
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Shock Anafilattico
TERAPIA
Altri presidi farmacologici:
• Antistaminici: Difenilidramina 25-50 mg
I.M. o I. V. ripetibili ogni 4-6 h ( Lockey,
Current Therapy 1998). Poco efficaci di solito
nel far regredire la reazione acuta ma ne
riducono la durata e le recidive.
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Shock Anafilattico
• Cortisonici: Flebocortid 0,5-2 gr I.V. (bambini 10
mg/Kg) o Solumedrol 0,5 gr ripetibili se le precedenti
misure hanno fallito ( Raby, Current Therapy1995).
Non sono “salva-vita” perché il loro effetto non è
immediato (> 1 h) ( Kaliner, Current Therapy, 1999)
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Shock Anafilattico
• Se persiste collasso cardiovascolare si impiegano
vasopressori tipo Dopamina o Noradrenalina.
• Aminofillina 250-500 mg I. V. ripetibili, bambini 4
mg/Kg in 30‟; occorre cautela in caso di ipotensione.
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Shock Anafilattico
• Tenere il paziente sotto controllo per almeno per 24 h
per il rischio di recidive dopo 6-8 h (Raby, Current
Therapy 1995)
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Shock Anafilattico
Algoritmo
1. Rapida valutazione dello stato di coscienza,
pervietà delle vie aeree, dei parametri
cardiocircolatori
2. Disponibilità di una via venosa periferica
3. Sospendere eventuali somministrazioni di
sostanze sospette
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Shock Anafilattico
Algoritmo
4. Somministrazione di 0,3-0,5 mg di adrenalina
sottocute
- se il paziente ritorna asintomatico ed è stabile,
dopo un‟ora può essere dimesso
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Shock Anafilattico
Algoritmo
- se il paziente rimane sintomatico e dispnoico,
somministrare la stessa dose di adrenalina
sottocute ogni 10-20 minuti ed associare anche
un antistaminico ed un glucocorticoide
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Shock Anafilattico
Algoritmo
5. Trattamento dei sintomi respiratori: in presenza
di dispnea senza stridore è indicato l‟uso di O2
con cannula nasale o maschera e pallone e la
somministrazione di aminofillina
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Shock Anafilattico
Algoritmo
5. Trattamento dei sintomi respiratori: in
presenza di stridore laringeo provvedere
a IOT o eventualmentea tracheostomia
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Shock Anafilattico
Algoritmo
6. Trattamento dei sintomi cardiocircolatori:
in presenza di ipotensione, terapia con adrenalina,
fluidoterapia e se persiste lo stato ipotensivo iniziare
infusione endovenosa di adrenalina e
successivamente glucagone
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Multiple Organe Failure
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MULTIPLE ORGAN FAILURE
• Stato cronico in cui la PA necessita di controllo
con farmaci vasoattivi e caratterizzato da funzioni
d‟organo alterate , spesso associato alla sepsi.
• La mortalità è > al 60%
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CUORE
Il cuore riveste un ruolo critico nella fisiopatologia
della MOF (e dello shock in genere):
• l‟estrazione miocardica di O2 è già in condizioni
normali quasi massimale
• quando la funzionalità coronarica è diminuita la
funzionalità cardiaca può essre compromessa
• alcuni fattori deprimenti il miocardio giocano un
ruolo importante in alcuni tipi di shock (es.settico)
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CERVELLO
Il cervello dipende , per le sue esigenze metaboliche quasi
esclusivamente dalla perfusione
• La perfusione cerebrale può essere compromessa
significativamente da diminuzioni regionali del FEC
(flusso ematico cerebrale) dovute a concomitanti malattie
cerebrovascolari
• l‟autoregolazione cerebrale , in presenza di alterazioni
pressorie, dipende dalla tensione locale di CO2 e di O2
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POLMONE
L‟insufficienza respiratoria è frequente nello shock e quasi sempre
inizia con l‟edema polmonare ( EPA)
• L‟aumento della pressione idrostatica e della permeabilità
capillare causa edema polmonare
• La fluido-terapia , in assenza di un grosso volume di
sovraccarico, non è quasi mai una causa determinante
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RENE
• La patogenesi dell‟oliguria risulta più complessa da
spiegare che con la sola ipoperfusione
• La stimolazione simpatica e le catecolamine circolanti,
l‟angiotensina e la produzione locale di prostaglandine
contribuiscono alla vasocostrizione dell‟arteriola afferente
e alla redistribuzione del flusso all‟interno del parenchima
renale.
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Organi Splacnici
Il danno ischemico al fegato, al pancreas ed al tratto
gastrointestinale può essere importante nell‟iniziare e
perpetuare uno shock
• quando la cellula epatica muore rilascia enzimi come la GOT
e la GPT
• la sofferenza ischemica dell‟intestino si manifesta come
sequestro di fluidi nell‟interstizio e con emorragia e necrosi
della mucosa
• il pancreas rilascerebbe un fattore deprimente il miocardio
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SANGUE
Le alterazioni ematologiche possono essere molto
importanti in corso di shock.
• La disfunzione piastrinica può contribuire al quadro
clinico
• La coagulazione intravascolare disseminata non è
frequente, escluso nello shock settico
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