Valutazione clinica
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SHOCK Dr. Domenico Sarubbi Cattedra di Anestesiologia e Rianimazione Facoltà di Medicina e Chirurgia Università Campus Bio-Medico di Roma www.slidetube.it LO SHOCK E’ UNA SINDROME CLINICA CARATTERIZZATA DA UNA GRAVE E GENERALIZZATA RIDUZIONE DELLA PERFUSIONE TISSUTALE, CHE TENDE A PRODURRE, SE PROLUNGATA NEL TEMPO, ALTERAZIONI DIFFUSE ED IRREVERSIBILI DELLA FUNZIONE CELLULARE . •www.slidetube.it • L‟ipoperfusione è un concetto chiave per riconoscere uno stato di shock • La disfunzione d‟organo indotta da cause diverse dall‟ipoperfusione non è shock •www.slidetube.it • Lo shock rappresenta una vera e propria via finale comune a molteplici eziologie • Il comune denominatore è l‟insufficiente ossigenazione tissutale di origine circolatoria •www.slidetube.it I meccanismi patogenetici si possono ridurre sostanzialmente a tre: • un volume circolatorio inadeguato • una compromissione del tono vascolare • un deficit critico della portata cardiaca •www.slidetube.it Anche se uno solo di questi meccanismi è sufficiente ad innescare un processo di shock, la stessa relazione esistente fra le tre unità funzionali (massa sanguigna, sistema vascolare e cuore) fa sì che i segni clinici siano raramente o per breve tempo limitati ad un solo settore •www.slidetube.it CLASSIFICAZIONE DELLO SHOCK •www.slidetube.it SHOCK IPOVOLEMICO EMORRAGICO PERDITE ESTERNE Traumi Sanguinamenti gastrointestinali Emottisi massiva PERDITE INTERNE O SEQUESTRO DI SANGUE Emotorace, emoperitoneo, emorragie retroperitoneali, rottura di aneurisma aortico •www.slidetube.it SHOCK IPOVOLEMICO NON EMORRAGICO (perdite di volume plasmatico) Ustioni Lesioni desquamative-essudative Perdite gastrointestinali ( vomito, diarrea) Perdite renali ( chetoacidosi diabetica, insufficienza surrenalica, eccessiva terapia diuretica) Perdite interne o sequestro di liquidi ( peritonite, pancreatite) •www.slidetube.it SHOCK CARDIOGENO • INSUFFICIENZA DEL MECCANISMO CONTRATTILE (infarto miocardico, cardiomiopatia) • IMPEDENZA ALL’EIEZIONE VENTRICOLARE (stenosi aortica, embolia polmonare massiva, dissecazione aortica) • IMPEDENZA AL RIEMPIMENTO VENTRICOLARE (stenosi mitralica, mixoma atriale) • INSUFFICIENZA VALVOLARE ( rigurgito mitralico o aortico acuto, ostruzione o al funzionamento di protesi valvolari cardiache) • ARITMIE (Bradi e tachiaritmie) •www.slidetube.it SHOCK DISTRIBUTIVO SETTICO NEUROGENICO ( lesione spinale, danno cerebrale) ANAFILATTICO OVERDOSE DA FARMACI ( anestetici, venovasodilatatori, barbiturici, narcotici) Solitamente comporta una combinazione di meccanismi che comprendono ipovolemia, depressione miocardica o un’anomala •www.slidetube.it distribuzione della circolazione. FISIOPATOLOGIA La fisiopatologia dello shock costituisce argomento di notevole complessità, essendo coinvolti molti sistemi, organi e funzioni quali: • IL MACROCIRCOLO • IL MICROCIRCOLO • IL METABOLISMO CELLULARE •www.slidetube.it MACROCIRCOLAZIONE Una modesta riduzione della massa circolante (10% volume ematico) attivazione simpatico-adrenergica tramite barocettori e chemocettori aortici, atriali carotidei e aortici per mantenere entro limiti ottimali la PA Ne consegue: •www.slidetube.it 1) Costrizione del sistema arterio-arteriolare ( di grado massimo nella cute, grasso e muscoli; di grado minimo nell‟encefalo e miocardio) con centralizzazione del circolo 2) Aumento della frequenza e della contrattilità cardiaca 3)Venocostrizione del sistema venoso capacitivo, finalisticamente diretto ad immettere in circolo le masse di riserva, consentendo un riempimento atriale adeguato •www.slidetube.it Se persiste la causa dell’ipovolemia (es. perdita di più del 30 % del volume ematico) si ha un’ulteriore incremento dell’attività adrenergica vasocostrizione distrettuale anche in organi meno resistenti all’ipossia come fegato, pancreas, reni ed intestino www.slidetube.it MICROCIRCOLAZIONE • La microcircolazione è l’unica sezione del sistema circolatorio dove si realizzano gli scambi fra sangue e tessuti e viceversa. • L’insufficienza del flusso transcapillare costituisce la fisiopatologia di ogni stato di shock •www.slidetube.it MICROCIRCOLAZIONE •La pressione all’interno del capillare dipende dalla pressione di perfusione e dall’attività dello sfintere precapillare ( che è sensibile all’ipovolemia e all’attività simpatica) • Le alterazioni a carico del microcircolo si possono schematizzare: •www.slidetube.it •www.slidetube.it MICROCIRCOLAZIONE • prima fase: contrazione dello sfintere precapillare ( aumento della pressione intercapillare e del flusso) • seconda fase: sfinteri pre e postcapillari chiusi per contrazione massimale con pressione e flusso nulli ( “anossia ischemica”) MICROCIRCOLAZIONE • terza fase: perdita del tono degli sfinteri precapillari mentre si mantiene la contrazione della struttura sfinterica postcapillare con flusso molto lento, accumulo di sangue nel lume capillare, fuoriuscita dei liquidi plasmatici verso gli spazi interstiziali ( “ anossia stagnante”). Aggregazione granulocitaria ( dovuta a liberazione di mediatori e sostanze citolesive) con ulteriori turbe di flusso e danno della parete capillare •www.slidetube.it ALTERAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE L’ipoperfusione destabilizza la funzione e la struttura delle cellule e provoca inevitabilmente una ridotta produzione di energia per l’obbligata utilizzazione di substrati in condizione di anaerobiosi •www.slidetube.it La glicolisi anaerobia oltre ad essere molto poco redditizia sul piano energetico (1 mole di glucosio fornisce 2 moli di ATP invece in quella aerobica 38 moli) determina un accumulo di acido lattico, come prodotto di scarto •www.slidetube.it •La carenza di ATP causa un arresto della pompa di estrusione del sodio ed un aumento della permeabilità cellulare: aumenta così l‟idratazione del citoplasma • Lo stress ipossico attiva le fosfolipasi idrolisi dell‟acido arachidonico e degli acidi grassi insaturi formazione di radicali liberi dell‟ossigeno •www.slidetube.it Danno anche delle membrane lisosomiali fino alla loro rottura, tutto ciò concorre nell‟attivare un circolo vizioso di progressivo deterioramento dell‟ambiente intracellulare causato da acidosi, ipossia, iperidratazione, squilibro ionico. •www.slidetube.it L‟ipoperfusione è un evento che interessa tutti gli organi anche se il processo di centralizzazione del circolo tende ad esercitare una certa protezione nei riguardi del cuore e dell‟encefalo •www.slidetube.it VALUTAZIONE CLINICA Le ripercussioni più evidenti sono a carico di organi nobili: CERVELLO - CUORE - RENE •www.slidetube.it Valutazione clinica CERVELLO La più comune manifestazione clinica di alterata perfusione : CAMBIAMENTO ACUTO DELLO STATO DI COSCIENZA lieve alterazione dell’acuità mentale COMA •www.slidetube.it Valutazione clinica CUORE La più comune manifestazione è la Tachicardia dovuta ad un riflesso neuroumorale in risposta ad una ridotta performance miocardica; il polso è frequentemente filiforme; sono spesso presenti aritmie soprattutto in caso di ischemia miocardica •www.slidetube.it Valutazione clinica Si instaura un circolo vizioso: • L‟ipotensione aumenta l‟ischemia miocardica con conseguente depressione della funzionalità cardiaca. • Ciò determina un aumento della PTDVS* che causa edema polmonare ed insufficienza respiratoria con ipossiemia. * pressione tele-diastolica ventricolare sinistra •www.slidetube.it Valutazione clinica Sintomi e Segni • Dispnea • Dolore toracico • Possibili segni di ischemia e aritmie all‟ECG •www.slidetube.it Valutazione Clinica RENE E’ un organo particolarmente sensibile all’ipossia. Negli stadi precoci si possono avere solo disturbi funzionali ( oligo-anuria da ridotta filtrazione glomerulare) per passare poi al cosiddetto “rene da shock”in cui fanno la loro comparsa danni “organici” (necrosi tubulare e corticale) •www.slidetube.it Valutazione Clinica POLMONI Sono fra gli organi più colpiti. Le alterazioni dei capillari polmonari determinano edema alveolare ed interstiziale, alterazioni degli scambi gassosi, estese aree atelettasiche fino allo sviluppo del quadro conclamato dell‟ARDS. •www.slidetube.it Valutazione clinica Anche in questo caso è evidente il circolo vizioso ipossia parenchima polmonare diminuita ossigenazione del sangue arterioso accentuazione dell‟ipossia generalizzata e quindi anche polmonare •www.slidetube.it Valutazione Clinica FEGATO •E‟ profondamente interessato dalle turbe perfusionali dello stato di shock •La sofferenza cellulare si traduce in deficit di funzione ed immissione in circolo di idrolasi, che aggravano lo stato di shock •www.slidetube.it Valutazione Clinica L‟ipossia ipoperfusiva causa: • Depressione del sistema reticolo-istiocitario • Diminuita inattivazione di amine biogene (catecolamine, serotonina) • Depressione della protidosintesi ( sintesi del fibrinogeno e di altri fattori della coagulazione ) •www.slidetube.it Valutazione Clinica Queste turbe della funzione epatica si prolungano nel tempo anche in casi di superamento dello stato di shock (“epatite ischemica”) e sono causa di complicanze di decorso ( ritardo di guarigione di ferite, suscettibilità alle infezioni, scarsa tolleranza ai farmaci...) •www.slidetube.it Valutazione Clinica PANCREAS •La lesione ipossica ipoperfusiva causa la rottura dei granuli zimogeni contenenti enzimi proteasicie rottura dei lisosomi , dai quali si liberano varie idrolasi •Si ha quindi un aumento di proteasi circolanti (non più inattivate dal fegato) fra cui l‟MDF (miocardial depressant factor) •www.slidetube.it Valutazione Clinica PANCREAS •La tripsina attiva il sistema della coagulazione •Attivazione del sistema fibrinolitico tendenza alla diatesi emorragica favorita dal deficit epatico di fattori coagulativi •Depressione dell‟attività insulinopoietica •www.slidetube.it Valutazione Clinica STOMACO E INTESTINO Nello stomaco il deficit di perfusione è prevalente nel corpo e nel fondo dove si manifestano lesioni ulcerative (da stress) •www.slidetube.it Valutazione Clinica STOMACO E INTESTINO Nell‟intestino si producono alterazioni della permeabilità delle membrane cellulari con assorbimento indiscriminato di sostanze potenzialmente dannose •www.slidetube.it ALTRE MANIFESTAZIONI SISTEMICHE IPOTENSIONE ARTERIOSA •La riduzione della pressione arteriosa sistemica conduce a ipoperfusione e disfunzione degli organi vitali •Un calo della PA può essere un segno premonitore di shock ed una usuale manifestazione dello shock stesso. •www.slidetube.it E‟ IMPORTANTE che la misurazione della PA sia precisa. Può essere sottostimata in caso di: • Malattie vascolari periferiche • Tachicardia • Polso piccolo • Aritmie come la FA •www.slidetube.it ACIDOSI METABOLICA ( lattica) E‟ dovuta all‟ipossia tissutale ed al conseguente metabolismo anaerobio, spesso complicato da una funzione epatica insufficiente a metabolizzare l‟eccesso di lattato •www.slidetube.it ALTRI SINTOMI DIPENDONO DALLA CAUSA DI BASE, DAL LIVELLO DELLA FUNZIONE ORGANICA PRIMA DELL‟INSORGENZA DELLO SHOCK E DAI MECCANISMI DI COMPENSO. •www.slidetube.it Valutazione del Paziente con Squilibri Emodinamici OBIETTIVI • Fornire elementi preziosi per individuare la causa ed intraprendere una terapia eziologica • Descrivere lo stato del sistema circolatorio per impostare una terapia sintomatica • Seguire l‟evoluzione del quadro clinico e la risposta alla terapia (monitoraggio) •www.slidetube.it Valutazione Clinica • • • • • • • Stato di coscienza Temperatura e colorito cutaneo Palpazione dei polsi arteriosi Attività respiratoria Diuresi Esame obiettivo toracico Esame obiettivo cardiovascolare (valutazione della FC e della PA) •www.slidetube.it •www.slidetube.it Indagini di Laboratorio • • • • • • • Elettroliti Creatinina Az. ureico Funzionalità epatica Calcio e fosforo emocromo completo piastrine • • • • amilasi es.urine Rx torace ECG La richiesta di altri esami ( es. colture, altre indagini radiografiche,etc.) dipende dalle singole circostanze Monitoraggio Emodinamico • La pressione arteriosa può essere misurata, oltre che col metodo auscultatorio, utilizzando dei sistemi di rilevazione automatica che impiegano il bracciale di Riva Rocci ed un rilevatore Doppler. • Questi sistemi, misurano la pressione ad intervalli regolari, permettono di risparmiare tempo e spesso consentono di rilevare i valori pressori anche negli stati ipotensivi più gravi, quando il metodo auscultatorio fallisce. •www.slidetube.it Monitoraggio Emodinamico • La misurazione cruenta della pressione arteriosa richiede l‟inserimento di un catetere in un‟arteria, generalmente l‟arteria radiale, talvolta la femorale o la pedidia. • Sono necessari un trasduttore, un monitor adatto ed un sistema di linee che consenta il lavaggio continuo del catetere. •www.slidetube.it Monitoraggio Emodinamico • La tecnica è indicata in caso di grave instabilità pressoria oppure quando sia necessario eseguire ripetute emogasanalisi arteriose • E‟ gravata dal rischio di numerose complicanze tra le quali la lesione permanente dell‟arteria, la trombosi, l‟ischemia, l‟infezione. •www.slidetube.it Monitoraggio Emodinamico • La misurazione della pressione ci fornisce due valori, quello massimo o sistolico e quello minimo o diastolico. • Nello shock ipovolemico, la vasocostrizione rappresenta uno dei principali meccanismi di compenso che permettono inizialmente di evitare o di limitare l‟ipotensione. www.slidetube.it Monitoraggio Emodinamico • In questi casi un aumento della pressione diastolica associato ad una riduzione della pressione differenziale senza una sensibile riduzione della pressione sistolica può indicare la perdita del 15-30% della volemia iniziale. •www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • Quando la pressione sistolica inizia anch‟essa a diminuire va sospettata una perdita volemica ancora maggiore ed il rischio di un imminente collasso cardiocircolatorio •www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • Nei gravi stati ipotensivi la pressione diastolica può non apprezzarsi per la marcata riduzione del flusso arterioso. In altri casi, invece, la riduzione o l‟impossibilità di misurare i valori diastolici derivano dalla vasodilatazione arteriosa; in questi casi il riscontro di una cute calda ed arrossata orienta verso lo shock da ipovolemia relativa. www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • Misurazione invasiva della pressione venosa centrale (PVC): fornisce un indice del precarico del ventricolo destro • Il precarico cardiaco è l‟espressione del grado di stiramento delle fibre miocardiche prima dell‟inizio della sistole. Entro certi limiti, la gittata cardiaca è proporzionale al precarico, secondo la legge di FrankStarling www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • Le misure del precarico sono particolarmente utili nel trattamento del paziente con squilibri emodinamici perché consentono di discriminare lo shock ipovolemico, caratterizzato da uno scarso riempimento ventricolare e quindi da un basso precarico, dallo shock cardiogeno, caratterizzato dalla distensione ventricolare e quindi da un precarico elevato. www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • La PVC viene misurata inserendo un catetere in atrio destro, attraverso le vene giugulare interna o esterna, succlavia, o cefalica del braccio. • Attraverso il lume del catetere è possibile misurare la pressione nell‟atrio destro e, indirettamente, la pressione telediastolica del ventricolo destro. •www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • E‟ possibile connettere il lume del catetere ad un trasduttore di pressione sul monitor sarà possibile apprezzare l‟atriogramma destro, cioè l‟andamento della pressione nell‟atrio durante il ciclo cardiaco, con le onde positive a (sistole atriale), c (sistole ventricolare isometrica) e v (riempimento atriale durante la sistole ventricolare isotonica). www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • Il valore della PVC è in genere di 1-10 mm di Hg con un valore medio di 5 mm di Hg. • Valori BASSI suggeriscono la presenza di una ipovolemia vera o relativa • Valori ELEVATI possono osservarsi quando vi sia un sovraccarico idrico, un ostacolo al riempimento ventricolare destro (tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso) o un‟insufficienza ventricolare destra. •www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • Un buon indice clinico della PVC è costituito dal riempimento delle vene giugulari esterne. •www.slidetube.it Monitoraggio Strumentale • Il cateterismo dell’arteria polmonare consente la misura della pressione nell‟arteria polmonare, della PCWP ( PRESSIONE DI INCUNEAMENTO CAPILLARE POLMONARE) e della gittata cardiaca. • Il catetere di Swan-Ganz ha un lume prossimale che si apre nell‟atrio destro ed uno distale che si apre nell‟arteria polmonare, un termistore che consente di misurare la temperatura del sangue in arteria polmonare ed un palloncino che può essere gonfiato sull‟estremità distale del catetere. •www.slidetube.it Il palloncino gonfiato in atrio destro, guida il catetere nell’attraversamento del ventricolo destro fino all’arteria polmonare, dove viene sgonfiato. La pressione presente nell‟arteria polmonare (valore sistolico normale tra 15 e 30 mm di Hg, valore diastolico tra 5 e 15 mm di Hg) misura il postcarico del ventricolo destro che aumenta in tutte le condizioni di ipertensione polmonare primitiva o secondaria. •www.slidetube.it La presenza del circolo capillare polmonare tra l‟estremità del catetere e l‟atrio sinistro rende la misura della pressione in arteria polmonare inadeguata alla misura del precarico ventricolare sinistro. Se il catetere di Swan Ganz viene sospinto ulteriormente in avanti nei rami dell‟arteria polmonare col palloncino ancora gonfio, ad un certo punto il palloncino diventerà occludente, il flusso nel ramo polmonare si interromperà •www.slidetube.it In assenza di flusso la differenza di pressione tra il ramo dell‟arteria polmonare dove è posizionato il catetere e l‟atrio sn si annulla e la pressione media, detta pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP), corrisponde con buona approssimazione sia alla pressione atriale sinistra che alla pressione telediastolica del ventricolo sn •La PCWP è in genere compresa tra 5 e 15 mm di Hg, con un valore medio di 10 mm •www.slidetube.it di Hg. Poiché il ventricolo destro e il ventricolo sinistro sono in serie, i valori di precarico dell‟uno e dell‟altro hanno in genere un andamento simile. Negli squilibri emodinamici caratterizzati da una componente ipovolemica, sia la PVC che la PCWP sono basse. Nello scompenso cardiaco sinistro, tuttavia, il dato della PCWP può rivestire una particolare importanza per ottimizzare il precarico sinistro, guidando così la terapia infusionale. •www.slidetube.it •Il catetere di Swan-Ganz consente la misurazione della gittata cardiaca. •La gittata cardiaca viene solitamente rapportata alla superficie corporea ed espressa come INDICE CARDIACO in l/min/m2; normalmente l‟indice cardiaco a riposo è intorno a 3,0 – 3,5 l/min/m2, col termine di bassa gittata si definisce una condizione caratterizzata da valori di indice cardiaco inferiori a 2,5 l/min/m2 •www.slidetube.it •www.slidetube.it Pattern emodinamici nei vari tipi di shock CAUSE GITTATA CARDIACA RSV PCWP PVC SVO2 Shock ipovolemico Shock cardiogeno / N N N N N N N Shock settico Precoce Tardivo Monitoraggio non Emodinamico ECG Pulsossimetria Capnometria Emogasanalisi (valutazione del PH, pO2,pCO2 e della SvO2) •www.slidetube.it Il monitoraggio elettrocardiografico si propone principalmente il rilevamento delle aritmie e dei segni di ischemia acuta del miocardio. La II derivazione viene solitamente selezionata perché consente una migliore visualizzazione dell‟onda P e quindi facilita il riconoscimento delle aritmie sopraventricolari •www.slidetube.it Le aritmie ventricolari sono in genere riconoscibili in tutte le derivazioni per il sovvertimento della morfologia del QRS. Il rilevamento dei segni di ischemia miocardica richiede il monitoraggio, oltre che della II derivazione, di V5, la derivazione precordiale che meglio esplora la massa del ventricolo sinistro. •www.slidetube.it • La pulsossimetria permette di misurare la saturazione dell‟emoglobina nel sangue arterioso. • La metodica si basa sui diversi spettri di assorbimento dell‟ossiemoglobina e dell‟emoglobina ridotta, confrontando mediante un sensore posto su una falange della mano o sul lobo dell‟orecchio la quantità di luce assorbita dai tessuti alle lunghezze d‟onda di 660 e 940 nm. •www.slidetube.it • Errori nella misura possono derivare dal malposizionamento del sensore, da una perfusione ematica inadeguata, che porta alla scomparsa dell‟onda pressoria, dalla presenza di forme patologiche di emoglobina, quali la carbossimoglobina e la metaemoglobina. •www.slidetube.it • La capnometria è una metodica che consente di misurare con un analizzatore all‟infrarosso la concentrazione della CO2 nei gas espirati dal paziente. • In particolare gli apparecchi forniscono la concentrazione telespiratoria della CO2 che rappresentano con buona approssimazione un campione di aria alveolare. •www.slidetube.it • La concentrazione telespiratoria di CO2 (end tidal CO2) è quindi un indice misurabile in continuo della concentrazione di CO2 alveolare e di conseguenza della ventilazione alveolare; inoltre essa è anche indicativa della pCO2 arteriosa perché il gas alveolare ed il sangue capillare si equilibrano negli alveoli normoperfusi •www.slidetube.it www.slidetube.it • Fornisce anche delle indicazioni sulla funzione cardiocircolatoria del paziente. • Se si verifica una riduzione acuta della gittata cardiaca lo spazio morto fisiologico aumenta ed i valori di pCO2 alveolare e telespiratoria diminuiscono bruscamente. Nel caso limite dell‟arresto cardiaco, la pCO2 alveolare e quella telespiratoria tendono allo zero e l‟incremento della pCO2 telespiratoria durante le manovre rianimatorie indica l‟efficacia del massaggio cardiaco. • L’emogasanalisi consente di misurare nei campioni di sangue tre parametri, il pH, la pO2 e la pCO2, e di calcolarne diversi altri, tra i quali l‟eccesso base, la concentrazione plasmatica del bicarbonato e la saturazione dell‟emoglobina. • L‟esame è generalmente eseguito su campioni di sangue arterioso o di sangue venoso misto •www.slidetube.it Valutazione Iniziale • L‟ipotensione arteriosa è così grave da richiedere un‟immediata rianimazione? • Il paziente richiede intubazione e supporto ventilatorio? La conseguenza di un approccio non aggressivo può essere un’insufficienza d’organo irreversibile anziché un completo recupero •www.slidetube.it Terapia dell‟Ipotensione • Dovrebbero essere intraprese misure rianimatorie aggressive per correggere l‟ipotensione quando la PA scende sotto i 90 mmHg di sistolica e 60 di media • Importanti sono i segni di ipoperfusione degli organi vitali: ottundimento psichico, oliguria, edema polmonare, angina •www.slidetube.it Terapia dell‟Ipotensione • Va inoltre valutata la presenza di: tachicardia o bradicardia, cute fredda e appiccicosa • Se tali segni sono assenti, valutare la possibilità di un errore di misurazione •www.slidetube.it Ventilazione Meccanica • E’ richiesta nei casi di shock conclamato e prevede la IOT (intubazione orotracheale) e la ventilazione meccanica •www.slidetube.it Ventilazione Meccanica UTILITA‟ • I MUSCOLI RESPIRATORI RICHIEDONO UNA QUOTA SPOPORZIONATA DI GITTATA CARDIACA • LA VENTILAZIONE AIUTA LA RISOLUZIONE DELL‟ACIDOSI LATTICA • LA IOT PROTEGGE LE VIE AEREE IN CASO DI MODIFICAZIONI DELLE CONDIZIONI PSICHICHE ( es. rischio di aspirazione) •www.slidetube.it Ventilazione Meccanica E’ obbligatoria in presenza di: • • • • cianosi grave tachipnea bradipnea uso dei muscoli respiratori accessori • ottundimento psichico •www.slidetube.it • • • • edema polmonare ARDS polmonite anafilassi SHOCK IPOVOLEMICO •www.slidetube.it Shock Ipovolemico • Condizione associata da una mortalità del 2060 % • Perdite ematiche inferiori al 20-25 % del volume intravascolare possono essere compensate dall‟organismo attraverso meccanismi neurormonali (aumento delle RVS e della contrattilità miocardica con conseguente aumento della CO e della FC). •www.slidetube.it Shock Ipovolemico • Se la perdita supera il 40% del volume intravascolare si realizza una condizione di shock •www.slidetube.it Shock Ipovolemico SEGNI CLINICI • • • • • • • • Polipnea Tachipnea Diminuzione dei polsi periferici Ipotensione severa Cute fredda e sudata Confusione mentale-ansia- coma Oliguria Iperlattacidemia •www.slidetube.it •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Classe 1 Classe 2 Classe 3 Classe 4 Perdite di sangue < 750 (ml) 750-1500 1500-2000 >200 Perdite (% di <15 volume ematico) 15-30 30-40 >40 Frequenza cardiaca <100 100-120 120-140 >140 Pressione arteriosa Normale Normale Ridotta Ridotta Intensità dei polsi Normale Ridotta Ridotta Ridotta Frequenza respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35 Diuresi (ml/h) >30 20-30 5-15 Minima Condizione neurologiche Lieve ansia Moderata ansia Ansiaconfusione Confusione, stupor Terapia Cristalloidi Cristalloidi Cristalloidi + sangue Cristalloidi+ sangue •www.slidetube.it Shock Ipovolemico STABILIZZAZIONE DEL PAZIENTE • Ampi accessi venosi per la fluidoterapia • Catetere vescicale • Emocromo urgente e parametri emocoagulativi • Tipizzazione del gruppo sanguigno • Frequente valutazione dei parametri vitali Shock Ipovolemico Terapia Il trattamento dello shock ipovolemico ha 3 obiettivi fondamentali: 1. espansione del volume intravascolare; 2. ripristino della capacità di trasporto per l‟O2; 3. terapia di eventuali difetti emostatici; 4. trattamento chirurgico causale. •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Espansione del volume intravascolare • Le soluzione cristalloidi isotoniche (Ringer –lattato o –acetato) sono universalmente riconosciute per ottenere l‟espansione del volume intravascolare e per la correzione delle alterazioni idroelettrolitiche, assicurando un adeguato riempimento venoso ed il mantenimento di adeguate pressioni ma con elevato rischio di edema polmonare e tissutale. •www.slidetube.it Shock Ipovolemico • Le soluzioni colloidi (emagel, destrani, albumina) portano ad una rapida e più persistente correzione del deficit volemico, prevenendo la formazione dell‟edema polmonare ma con aumentato rischio di reazioni anafilattiche, di interferenza sulla coagulazione e tossicità renale • Utili nelle urgenze in attesa della disponoibilità di sangue www.slidetube.it Shock Ipovolemico Espansione del volume intravascolare • Gli indici da seguire nella somministrazione di fluidi sono la PVC, la diuresi oraria, il livello di coscienza il miglioramento dei segni di perfusione periferica della cute e dei tegumenti. •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Ripristino della capacità di trasporto del’O2 • Il trasporto di O2 è dato dal prodotto della gittata cardiaca per il contenuto arterioso di O2 (DO2= CO x CaO2). • Il contenuto arterioso di ossigeno è regolato da diverse variabili ma in presenza di una normale ossigenazione polmonare, l‟emoglobina ne è il principale determinante. •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Ripristino della capacità di trasporto del’O2 Una riduzione della concentrazione di emoglobina può avere 2 effetti sulla disponibilità di O2 a livello tessutale: - il trasporto di O2 viene ridotto come conseguenza della riduzione del contenuto arterioso - il trasporto di O2 rimane costante perchè l‟aumento della gittata cardiaca aumenta la riduzione del contenuto arterioso. •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Ripristino della capacità di trasporto del’O2 • L‟approccio tradizionale alla trasfusione è quello di mantenere una concentrazione di emoglobina di almeno 10 g/dl ed un ematocrito sopra 30. www.slidetube.it Shock Ipovolemico Ripristino della capacità di trasporto del’O2 • Recentemente e in relazione alla considerazione della sicurezza e disponibiltà del sangue, le indicazioni alla trasfusione devono scaturire dalla valutazione delle condizioni del paziente, considerando emodinamica, ventilazione, diuresi, equilibrio acido-base; pazienti con buona funzione cardiovascolare possono tollerare valori di ematocrito del 20-25% •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Ripristino della capacità di trasporto del’O2 Le raccomandazioni del National Consensus Conference on Perioperative Red Cell Transfusion riflettono la complessità della valutazione dell‟ematocrito ottimale e prescrivono: -se Hb > 10g/dl, la trasfusione è raramente indicata -se Hb < 7 g/dl, la trasfusione generalmente è indicata •www.slidetube.it •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Ripristino della capacità di trasporto del’O2 • se Hb è minore di 10g/dl e maggiore di 7 g/dl, la necessità della trasfusione deve essere valutata sulla base dello stato clinico. Ricordare che il sangue somministrato e’ citrato somministrare quindi Gluconato di Calcio (in genere 1 fiala ogni 2-3 flaconi), specie se le trasfusioni vengono fatte rapidamente Shock Ipovolemico Terapia di eventuali difetti emostatici • La causa di insorgenza di difetti emostatici in seguito ad emorragia massiva è da ricercare nella diluizione dei vari elementi coagulativi, in seguito al reintegro volemico superiore a 1,5 volte la volemia. •www.slidetube.it Shock Ipovolemico Terapia di eventuali difetti emostatici • Gli esami di laboratorio dimostrano: - ridotta conta piastrinica - aumento del tempo di sanguinamento - aumento del TAP e PTT - ridotto fibrinogeno. • Il trattamento di questa alterazione prevede l‟uso di piastrine e plasma fresco congela •www.slidetube.it ALGORITMO PER EMORRAGIA MASSIVA • Valutazione segni vitali: respiratoria assicurare una adeguata funzione • Posizionare ampi accessi venosi per fluidoterapia ed inviare esami di laboratorio (gruppo sanguigno, cross reazioni, emocromo, parametri coagulativi) • Posizionamento catetere vescicale • Compressione dell‟eventuale sito emorragico • Eventuale trasfusione di sangue 0-Rh negativo, di plasma e piastrine •www.slidetube.it ALGORITMO PER EMORRAGIA MASSIVA • Somministrazione di 1 grammo di Calcio • Cloruro lentamente • Riscaldare paziente e liquidi di infusione • Comunque e sempre ossigenoterapia • Rivalutazione frequente dei parametri vitali •www.slidetube.it SHOCK CARDIOGENO •www.slidetube.it Shock Cardiogeno • E‟ un deficit meccanico di pompa che si realizza per un danno miocardico > al 40 %. • E‟ caratterizzato da uno stato di bassa portata cardiaca ( cardiac index < 1,8L/m/m2), elevate pressioni di riempimento del ventricolo sinistro (PCPW > 18 mmHg), ipotensione sistemica ( PA sistolica di 80-90 mmHg) ed evidenza di ipoperfusione d‟organo •www.slidetube.it Shock Cardiogeno • E‟ la causa più frequente di morte intraospedaliera nell‟IMA • Incidenza: 15-20% degli IMA nei primi anni „70, ora ridotta a 5-7% • Prognosi severa mortalità del 70-80 % •www.slidetube.it Shock Cardiogeno EZIOLOGIA In pazienti con infarto miocardico è dovuto in più dell‟80% dei casi a danno esteso del miocardio del ventricolo sinistro. Nei casi rimanenti è presente una complicanza meccanica ( rottura muscolo papillare, rottura SIV) •www.slidetube.it Shock Cardiogeno • FISIOPATOLOGIA E‟ la conseguenza di un circolo vizioso: ostruzione coronarica ischemia miocardica riduzione della contrattilità e della performance ventricolare riduzione della PA e della pressione di perfusione coronarica ulteriore ischemia,estensione della necrosi e progressiva insufficienza contrattile ventricolare •www.slidetube.it Shock Cardiogeno • • • • • • CLINICA ipotensione ( PA<90 mmHg) obnubilamento del sensorio cute pallida e sudata oliguria< 20 ml/h tachicardia e/o aritmie congestione polmonare •www.slidetube.it Shock Cardiogeno MONITORAGGIO • Diuresi • ECG • Emodinamico invasivo • Ecocardiografia bidimensionale ( utile soprattutto per la diagnosi differenziale) •www.slidetube.it Shock Cardiogeno OBIETTIVI TERAPEUTICI Migliorare la contrattilità miocardica in modo da favorire: la perfusione periferica (ossigenazione tissutale) il ritorno venoso al cuore (diminuire la congestione polmonare) •www.slidetube.it Shock Cardiogeno TERAPIA Se su base ischemica: trombolisi nelle prime 4-6 ore disostruzione meccanica coronarica nelle prima 12 ore) •www.slidetube.it (angioplastica Shock Cardiogeno TERAPIA Comunque: Inotropi per aumentare la CO, ridurre la congestione polmonare e mantenere un‟adeguata perfusione d‟organo, grazie all‟azione di modulazione vascolare tipica di questi farmaci Tra i più impiegati la Dopamina da sola o associata alla Dobutamina ; l‟associazione permetterà di ridurre i rispettivi dosaggi •www.slidetube.it Shock Cardiogeno TERAPIA • Le dosi e le associazioni verranno stabilite caso per caso in base alla pressione arteriosa, alla frequenza cardiaca e alla presenza o meno di aritmie. • La Dopamina può essere impiegata in qualunque tipo di shock cardiogeno specie se associata ad ipotensione ed oliguria. •www.slidetube.it Shock Cardiogeno TERAPIA • Se vengono richiesti dosaggi >10 /Kg/m‟ è bene associare Dobutamina specialmente se è presente severa acidosi ed intensa vasocostrizione periferica • Nel caso in cui non ci sia risposta si potrà ricorrere all‟Adrenalina, 1-2 fiale in 100-250 cc di glucosata al 5%, regolando l‟infusione caso per caso •www.slidetube.it Shock Cardiogeno La Dopamina è divenuta la catecolammina di scelta nella maggiorparte dei casi. L‟effetto è in rapporto ai dosaggi: - per 1-3 gamma/Kg/m‟l‟effetto è prevalente a livello renale con aumento della portata e della diuresi (recettori dopaminergici) - per 3-8 gamma/Kg/m‟viene mantenuto l‟effetto renale ma associato ad un effetto beta 1 - per dosaggi > a 9 gamma/Kg/m‟compare l‟effetto •www.slidetube.it alfa Shock Cardiogeno Provoca vasocostrizone periferica (alfa) ma con vasodilatazione renale e splancnica, aumenta la forza di contrazione cardiaca , la frequenza e la conduzione AV ( beta 1). Assente l‟effetto beta 2. di dopamina da 2,5- 5 gamma/Kg/m‟fino ad un massimo di 20. Se necessario dosaggi superiori, considerare la noradrenalina o l‟associazione con Dobutamina. Infusione •www.slidetube.it Shock Cardiogeno La Dobutamina è un farmaco beta 1 selettivo con minimo effetto beta 2. Dosaggio:2,5-15 gamma/Kg/m‟fino ad un max di 40. Dotato di una potente azione inotropa positiva, cronotropa positiva, batmotropa positiva. A differenza della dopamina dilata le arterie muscolari ma non le renali. Inoltre rispetto alla dopamina causa meno frequentemente aritmie. •www.slidetube.it Shock Cardiogeno Assieme alla Dopamina è il farmaco più utilizzato. E‟ particolarmente utile in caso di elevate pressioni polmonari con scompenso o shock. Può essere efficace nei casi refrattari alla Dopamina che viene mantenuta alle dosi di 3 gamma/Kg/m‟ per sfruttare l‟effetto a livello renale Utilizzare solo se la pressione è sistolica è > 90 mmHg. •www.slidetube.it Shock Cardiogeno Vasodilatatori ( se valori pressori >100 mmHg): - Arteriosi: provocando vasodilatazione arteriosa riducono l‟afterload (tra i più impiegati nitroprussiato , fentolammina) - Venosi: diminuiscono il preload e sono indicati quando è presente congestione venosa ( tra i più usati: Nitroglicerina) •www.slidetube.it Shock Cardiogeno TERAPIA Correzione delle aritmie con farmaci, pace-maker, terapia elettrica Correzione delle alterazione elettrolitiche e del PH Sedazione con morfina o diazepam Eventualmente ventilazione meccanica •www.slidetube.it Shock Cardiogeno TERAPIA Contropulsatore aortico Riduzione del postcarico riduzione del consumo di ossigeno e dell‟ischemia Contemporaneo aumento della perfusione coronarica per aumento delle pressione aortica diastolica •www.slidetube.it Shock Cardiogeno Contropulsatore aortico Indicazioni Pz emodinamicamente instabili che necessitano di un supporto di circolo per eseguire cateterismo cardiaco sin, PTCA o cardiochirurgia d‟urgenza per complicanza meccanica Pz con shock cardiogeno che non risponde alla terapia medica •www.slidetube.it SHOCK SETTICO •www.slidetube.it Shock Settico • E‟ causato da agenti infettivi e/o dalle loro tossine presenti in circolo • La sepsi non è uno shock settico ma una reazione infiammatoria sistemica all‟infezione con febbre, tachicardia, tachipnea, alcalosi respiratoria • Lo shock settico è costituito dall‟associazione di una sepsi grave con un‟ipotensione che non risponde ad un‟adeguata fluidoterapia ed al supporto inotropo •www.slidetube.it Shock Settico CRITERI DIAGNOSTICI Presenza di colture ematiche positive o di un ben identificato focolaio di infezione Ipotensione sistemica nonostante adeguato reintegro delle volemia o necessità di un supporto inotropo e/o di vasopressori per mantenere una normale pressione arteriosa Esclusione di altre cause di shock •www.slidetube.it Shock Settico La maggiorparte degli shock settici sono secondari ad infezioni da Gram negativi aerobi anche se negli ultimi anni sta aumentando l‟incidenza di infezioni da gram positivi I batteri più frequentemente coinvolti sono Escherichia coli, Klebsiella, Staphylococcus •www.slidetube.it Shock Settico • Il meccanismo patogenetico è complesso ed è basato sull‟interazione di sostanze esogene prodotte dai microorganismi ( es. endotossina dei Gram negativi) e sostanze endogene prodotte dall‟organismo ospite •www.slidetube.it Shock Settico Vengono comunque attivati direttamente il complemento, la cascata coagulativa, il sistema delle chinine, le fosfolipasi plasmatiche con il rilascio di prostaglandinie, leucotrieni, betaendorfine e diverse componenti cellulari infiammatorie. Recentemente è stato attribuito un ruolo importante all‟ossido nitrico, potente vasodilatatore. •www.slidetube.it Shock Settico Caratteristiche cliniche E‟ uno stato iperdinamico ad alta CO, con basse RVP e ridotta utilizzazione periferica di ossigeno (alta SVO2) per una maldistribuzione generalizzata del flusso ematico a livello dei letti periferici. •www.slidetube.it Shock Settico E‟ caratterizzato da: PA < 90 mmHg Tachicardia >120bpm oliguria < 20-30ml/h febbre > 37.5°C o ipotermia < 36°C leucocitosi (WBC>12000) o leucopenia (WBC< 4000) •www.slidetube.it Shock Settico Alterazione dello stato mentale Alterazione della funzionalità epatica (GOG;GPT; gamma GT, glicemia) Alterazione della funzionalità renale ( azotemia e creatinina) ARDS •www.slidetube.it Shock Settico OBIETTIVO TERAPEUTICO Eliminare il focolaio di sepsi Contemporaneamente evitare l‟instaurarsi della MOF (Multiple Organ Failure) attraverso il sostegno di circolo ed il miglioramento della perfusione periferica. •www.slidetube.it Shock Settico TERAPIA Al solo sospetto terapia empirica ( poi mirata sui dati dell‟emocultura) con antibiotici a largo spettro (Ceftazidime per i Gram - e Vancomicina per i Gram +. Grant , Current Therapy 1996) Se si sospetta una sepsi da anaerobi si aggiunge Clindamicina •www.slidetube.it Shock Settico TERAPIA Supporto emodinamico: fluidoterapia di sostegno e inotropi (migliora la perfusione degli organi soprattutto nei distretti splacnico, renale e periferico). Correzione elettrolitici. dell‟acidosi •www.slidetube.it e dei disturbi Shock Settico TERAPIA Cortisonici (Solumedrol, Decadron):entrambi sono in grado di prolungare la sopravvivenza per alcuni giorni durante i quali latre terapia ma è fondamentale un inizio precoce (entro 4 h) della terapia. Secondo alcuni autori però non sarebbero di nessuna utilità perché non riducono la mortalità ma aumentano le infezioni (Horowitz, Current Therapy1995) •www.slidetube.it Shock Settico TERAPIA Supporto emodinamico: fluidoterapia di sostegno e inotropi (migliora la perfusione degli organi soprattutto nei distretti splacnico, renale e periferico). Correzione elettrolitici. dell’acidosi •www.slidetube.it e dei disturbi SHOCK ANAFILATTICO •www.slidetube.it Shock Anafilattico • L’anafilassi è una reazione allergica sistemica ad una sostanza che può aver causato una precedente sensibilizzazione • Insorge a distanza di minuti o al massimo di ore dall’esposizione alla sostanza e presenta sintomi variabili a carico di diversi organi ed apparati •www.slidetube.it Shock Anafilattico • L‟anafilassi si esplica attraverso meccanismi che hanno come via comune la liberazione di mediatori da parte dei mastociti • Numerosi sono i mediatori implicati nella genesi delle manifestazioni dell‟anafilassi: istamina, prostaglandine, trombossano , leucotrieni •www.slidetube.it Shock Anafilattico CLINICA • Sintomi cutanei: arrossamento locale o generalizzato, prurito • Sintomi a carico delle mucose: congestione ed edema a carico della mucosa nasale, della laringe, dei bronchi e dell‟intestino www.slidetube.it Shock Anafilattico CLINICA • Contrazione dei muscoli lisci: coliche intestinali ed uterine, broncospasmo, diarrea •www.slidetube.it Shock Anafilattico CLINICA Possono essere distinti quadri di diversa gravità: •www.slidetube.it Shock Anafilattico PERICOLOSI PER LA VITA: • Compromissione respiratoria: broncospasmo, laringospasmo • Compromissione cardiovascolare:shock, tachicardia, aritmie, aumento della permeabilità cardiovascolare •www.slidetube.it Shock Anafilattico CON MANIFESTAZIONI GENERALMENTE NON LETALI: • della cute: prurito, orticaria, angioedema, eritema • del SNC: vertigini, malessere, sincope,stupor www.slidetube.it Shock Anafilattico CON MANIFESTAZIONI GENERALMENTE NON LETALI: • degli occhi: congiuntivite, lacrimazione, prurito • del naso: rinorrea, prurito, congestione • gastrointestinali: nausea, vomito, dolore addominale , diarrea •www.slidetube.it Shock Anafilattico TERAPIA • La priorità consiste nell‟identificare e trattare le complicanze che possono mettere in pericolo la vita e che per questa patologia sono costituite dallo shock e dall‟ostruzione laringea •www.slidetube.it Shock Anafilattico TERAPIA • La terapia dell‟anafilassi si basa sull‟impiego dell‟adrenalina il più potente antagonista funzionale dell‟istamina www.slidetube.it Shock Anafilattico Adrenalina: 0,3-0,5 cc ( nei bambini 0,1 cc/Kg) al 1/1.000 S.C. o I.M. rpetibili dopo 15‟ se necessario; se non c‟è miglioramento : 0,1-0,2 cc I.V. diluiti in 10 cc di soluzione fisiologica ( Lockey, Current Therapy 1998) •www.slidetube.it Shock Anafilattico TERAPIA Altri presidi farmacologici: • Antistaminici: Difenilidramina 25-50 mg I.M. o I. V. ripetibili ogni 4-6 h ( Lockey, Current Therapy 1998). Poco efficaci di solito nel far regredire la reazione acuta ma ne riducono la durata e le recidive. •www.slidetube.it Shock Anafilattico • Cortisonici: Flebocortid 0,5-2 gr I.V. (bambini 10 mg/Kg) o Solumedrol 0,5 gr ripetibili se le precedenti misure hanno fallito ( Raby, Current Therapy1995). Non sono “salva-vita” perché il loro effetto non è immediato (> 1 h) ( Kaliner, Current Therapy, 1999) •www.slidetube.it Shock Anafilattico • Se persiste collasso cardiovascolare si impiegano vasopressori tipo Dopamina o Noradrenalina. • Aminofillina 250-500 mg I. V. ripetibili, bambini 4 mg/Kg in 30‟; occorre cautela in caso di ipotensione. www.slidetube.it Shock Anafilattico • Tenere il paziente sotto controllo per almeno per 24 h per il rischio di recidive dopo 6-8 h (Raby, Current Therapy 1995) •www.slidetube.it Shock Anafilattico Algoritmo 1. Rapida valutazione dello stato di coscienza, pervietà delle vie aeree, dei parametri cardiocircolatori 2. Disponibilità di una via venosa periferica 3. Sospendere eventuali somministrazioni di sostanze sospette •www.slidetube.it Shock Anafilattico Algoritmo 4. Somministrazione di 0,3-0,5 mg di adrenalina sottocute - se il paziente ritorna asintomatico ed è stabile, dopo un‟ora può essere dimesso •www.slidetube.it Shock Anafilattico Algoritmo - se il paziente rimane sintomatico e dispnoico, somministrare la stessa dose di adrenalina sottocute ogni 10-20 minuti ed associare anche un antistaminico ed un glucocorticoide •www.slidetube.it Shock Anafilattico Algoritmo 5. Trattamento dei sintomi respiratori: in presenza di dispnea senza stridore è indicato l‟uso di O2 con cannula nasale o maschera e pallone e la somministrazione di aminofillina •www.slidetube.it Shock Anafilattico Algoritmo 5. Trattamento dei sintomi respiratori: in presenza di stridore laringeo provvedere a IOT o eventualmentea tracheostomia •www.slidetube.it Shock Anafilattico Algoritmo 6. Trattamento dei sintomi cardiocircolatori: in presenza di ipotensione, terapia con adrenalina, fluidoterapia e se persiste lo stato ipotensivo iniziare infusione endovenosa di adrenalina e successivamente glucagone •www.slidetube.it Multiple Organe Failure www.slidetube.it MULTIPLE ORGAN FAILURE • Stato cronico in cui la PA necessita di controllo con farmaci vasoattivi e caratterizzato da funzioni d‟organo alterate , spesso associato alla sepsi. • La mortalità è > al 60% •www.slidetube.it CUORE Il cuore riveste un ruolo critico nella fisiopatologia della MOF (e dello shock in genere): • l‟estrazione miocardica di O2 è già in condizioni normali quasi massimale • quando la funzionalità coronarica è diminuita la funzionalità cardiaca può essre compromessa • alcuni fattori deprimenti il miocardio giocano un ruolo importante in alcuni tipi di shock (es.settico) •www.slidetube.it CERVELLO Il cervello dipende , per le sue esigenze metaboliche quasi esclusivamente dalla perfusione • La perfusione cerebrale può essere compromessa significativamente da diminuzioni regionali del FEC (flusso ematico cerebrale) dovute a concomitanti malattie cerebrovascolari • l‟autoregolazione cerebrale , in presenza di alterazioni pressorie, dipende dalla tensione locale di CO2 e di O2 •www.slidetube.it POLMONE L‟insufficienza respiratoria è frequente nello shock e quasi sempre inizia con l‟edema polmonare ( EPA) • L‟aumento della pressione idrostatica e della permeabilità capillare causa edema polmonare • La fluido-terapia , in assenza di un grosso volume di sovraccarico, non è quasi mai una causa determinante •www.slidetube.it RENE • La patogenesi dell‟oliguria risulta più complessa da spiegare che con la sola ipoperfusione • La stimolazione simpatica e le catecolamine circolanti, l‟angiotensina e la produzione locale di prostaglandine contribuiscono alla vasocostrizione dell‟arteriola afferente e alla redistribuzione del flusso all‟interno del parenchima renale. •www.slidetube.it Organi Splacnici Il danno ischemico al fegato, al pancreas ed al tratto gastrointestinale può essere importante nell‟iniziare e perpetuare uno shock • quando la cellula epatica muore rilascia enzimi come la GOT e la GPT • la sofferenza ischemica dell‟intestino si manifesta come sequestro di fluidi nell‟interstizio e con emorragia e necrosi della mucosa • il pancreas rilascerebbe un fattore deprimente il miocardio •www.slidetube.it SANGUE Le alterazioni ematologiche possono essere molto importanti in corso di shock. • La disfunzione piastrinica può contribuire al quadro clinico • La coagulazione intravascolare disseminata non è frequente, escluso nello shock settico www.slidetube.it
