Examples of foods or food ingredients that may
potentially be considered as “functional” in the field of
body weight regulation
Food / ingredient
Target functions
Measurements
Fibre-rich foods
Low glycemic index starchy foods
Fat replacers/trappers
Non caloric sweeteners
Energy intake
a) Satiety, hunger
(VAS)
b) Dietary records,
nutrient intake
Caffeine, capsaicin, green tea
Medium-chain triglycerides
Conjugated Linoleic Acid
N-3 polyunsaturated fat
Calcium
Chromium
Energy
expenditure
Indirect calorimetry
Modified from Riccardi et al.
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 2005
Alimenti funzionali
Perché i claims
1) to provide truthful information and to
support consumer confidence in foods with
claims
2) to satisfy regulatory requirements
3) to allow fair market competition
was supported by the European Commission, Quality of
Life and Management of Living Resources Programme
(QoL), Key Action 1 (KA1) on Food, Nutrition and Health,
and is coordinated by ILSI (International Life Sciences
Institute) Europe.
Alimenti funzionali
Quali possibili claims ?
1) enhanced function
2) reduction of disease risk
3) nutrient function
Functional
Food
(plant sterol
enriched)
marker
of intake
marker of
target function
Food
records
Low density
lipoprotein
cholesterol
Improved
plasma
lipid
profile
(?)
marker of
intermediate
end-point
Arterial
intimal-medial
thickness
Reduced
risk of CAD
(?)
TYPE B CLAIMS
(reduced risk of disease)
TYPE A CLAIMS
(enhanced function)
Una domanda frequente è:
3
ogni individuo si adatta/maladatta
in modo diverso alla sua dieta ?
Gli SNPs
Ciascuno dei nostri geni può possedere numerose differenze nel suo «codice»
rispetto al «gene standard» (quello più frequente nella popolazione).
Queste “deviazioni” dallo standard vengono chiamate «polimorfismi» (SNPs=
single gene polymorphisms) e le varianti che ne conseguono «alleli».
Vista la relativa alta frequenza con cui tali mutazioni ricorrono nel genoma, non
tutti i polimorfismi causano significative (negative o positive) implicazioni per la
salute, la maggior parte di essi esibisce invece solo un lieve effetto sulla
funzionalità della proteina per cui codifica.
Le differenze individuali che ne risultano possono spiegare perché non tutti
reagiamo in modo identico alle varie sollecitazioni ad esempio nutrizionali o
farmacologiche
La medicina predittiva
Medicina che basandosi sulle informazioni ricavabili dalla costituzione genetica di
un individuo, potrebbe anticipare una stima del rischio di quest’ultimo di
sviluppare una determinata patologia durante il corso della vita.
In particolare alcuni SNPs relativamente comuni, se associati tra loro e
combinati con specifiche componenti ambientali, potrebbero elevare notevolmente
il rischio di sviluppare patologie diffuse nella società industriale.
L’intervento terapeutico e/o di
prevenzione personalizzato
Riguarda l’identificazione delle variazioni genetiche nell’uomo che causano
differenze nella risposta fenotipica alle molecole introdotte con la dieta
con l’obiettivo di valutare i rischi e i benefici per l’individuo di determinate
componenti della dieta.
Potenzialmente,
con la nutrigenetica è possibile sviluppare una nutrizione personalizzata
alla costituzione genetica dell’individuo, tenendo conto della variabilità dei
geni coinvolti nel metabolismo del nutriente e del suo bersaglio.
Gene analizzato
Varianti genetiche studiate
APOA1
-75 G>A
Apo B
R3500Q
APOC3
APO E
CETP
Ruolo del gene nell’insorgenza delle patologie cardiovascolari
C3175G
T3206G
Cys112Arg
Arg158Cys
G279A
G1533A
GJA4 (CX37)
Pro319Ser
HMGCR
-911 C-A
LPL
C1595G
MMP3
-1171 5A>6A
METABOLISMO DEI LIPIDI
-786 T>C
NOS3
Glu298Asp
VNTR introne 4
PON1
Gln192Arg
SREBF2
Gly595Ala
ADRA2B
Ins>Del Codon 299
ADRB1
Gly389Arg
ADRB2
Gly16Arg
Gln27Glu
ADRB3
Trp64Arg
NPY
Leu7Pro
PPARG
Pro12Ala
CBS
C699T
METABOLISMO E OBESITA’
PPARG
CBS
MTHFR
Pro12Ala
C699T
T1080C
C677T
A1298C
MTR
A2756G
MTRR
A66G
ACT
-51 G-T
IL-1B
-511 C-T
IL-6
G-634C
G-174C
IL-10
G-1082°
TNFα
-308 G-A
MnSOD
SOD3
GSTP1
METABOLISMO DELL’OMOCISTEINA
RISPOSTA INFIAMMATORIA
C(-28)T
T175C
C760G
I105V
ATTIVITÀ ANTIOSSIDANTE E DETOSSIFICAZIONE
A114V
GSTM1
delezione del gene
GSTT1
delezione del gene
Fok1 (ATG ℜ →ACG codon 1)
VDR
BsmI (A-G introne 8)
TaqI (T-C esone 9)
COLIA1
Intr. 1 2046 G-T
CTR
Pro463Leu
ESR1
PvuII (IVS1-397 T/C)
XbaI (IVS1-351 A/G)
METABOLISMO OSSEO E OSTEOPOROSI
SNPs e CVD
Mega JL et al Lancet 2015
Ultima domanda
4
L’ ”ambiente” NEL
nostro organismo
La flora intestinale può influenzare il
nostro metabolismo energetico e la
composizione corporea ?
Saccarina
Humans
(trasversale)
Mice
Mice
Suez J et al Nature 2014
Ipotesi
Una diversa composizione
della flora batterica
intestinale si può associare
ad alcune malattie
Spor A et al Nat Rev Microbiol 2011
Come cambia la nostra flora
batterica intestinale con l’età ?
A 4 anni di vita la flora intestinale è completamente
matura
Rimane sorprendentemente costante fino alla 7a decade
di vita; le colonie di germi rimangono marcatamente
stabili
Allo stato attuale delle conoscenze
1) Il background genetico di un individuo sembra essere
strettamente associato a quello della flora batterica che
colonizza il suo intestino (microbioma)
2) Sembra quindi che ogni individuo abbia la sua
“personale” flora batterica che sarà unica e diversa da
quella di chiunque altro
3) In età adulta l’impatto dei fattori ambientali sembra
essere solo momentaneo
4) In età neonatale l’impatto dei fattori ambientali
potrebbe essere, invece, decisivo (speculazione)
Conclusione
EBM in nutrizione
poca ma in costante (lenta) crescita
Alimenti funzionali (e nutraceutici)
scarsa validazione ma spiccata regolamentazione
Nutrigenetica e medicina personalizzata
10 anni fa siamo stati troppo ottimisti; il genoma è molto più
complesso del previsto
Ruolo metabolico del microbioma
Area promettente ma attuale difficoltà ad individuare
approcci interventistici nutrizionali efficaci
