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Regolazione endocrina del metabolismo intermedio
Principali vie metaboliche
Metabolismo intermedio:
Anabolismo, catabolismo e
interconversioni tra molecole
organiche ricche di energia
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Anabolismo
Catabolismo
Glicogenesi
Glicogenolisi
Sintesi delle proteine
Degradazione delle proteine
Sintesi dei lipidi (lipogenesi
o sintesi dei trigliceridi)
Degradazione dei lipidi (lipolisi o
degradazione dei trigliceridi
Interconversione
Gluconeogenesi:
amminoacidi
glucosio
Metabolismo intermedio
Quantità di nutrienti nella dieta deve essere sufficiente per soddisfare il
fabbisogno dell’organismo (produzione di energia e sintesi cellulare)
Ø Assunzione di cibo: intermittente
Ø Encefalo deve essere rifornito di glucosio
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Assunzione di cibo: intermittente
Ø Glucosio circolante in eccesso: glicogeno muscolare e nel
fegato e acidi grassi e glicerolo (sintesi dei trigliceridi)
Ø Acidi grassi circolanti in eccesso: trigliceridi
Ø Amminoacidi circolanti in eccesso: glucosio e acidi grassi
Sito di immagazzinamento: tessuto adiposo
Sito di immagazzinamento: proteine strutturali
Omeostasi del glucosio nel sangue
I combustibili metabolici sono:
Immagazzinati nella fase di assorbimento
(fase di alimentazione)
Mobilizzati nella fase di post-assorbimento
(fase di digiuno)
Glicemia nella norma = 70-110 mg/dl
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Il pancreas endocrino secerne vari ormoni peptidici
Somatostatina: cellule δ pancreatiche
Stimolo:
Livelli ematici di glucosio e amminoacidi
Azione:
Ø Inibizione della digestione dei nutrienti
Ø Diminuzione dell’assorbimento dei nutrienti
NB: somatostatina (GHIH) prodotta dall’ipotalamo
inibisce la secrezione di GH e di TSH
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Controllo del metabolismo del glucosio:
ruolo dell’insulina
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Fattori che influenzano la glicemia
Rilascio di ruolo insulina
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Fattori che
regolano la
secrezione di
insulina
Azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio (GLUT)
Tessuti besaglio: muscolo (a riposo), tessuto adiposo
GLUT-1: barriera emato-encefalica;
GLUT-2: da rene e intestino verso torrente ematico
GLUT-3: neuroni
GLUT-4: sensibile all’insulina
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Diabete mellito: esagerata fase di post-assorbimento
Diabete insulino-dipendente (tipo 1)
Diabete insulino-indipendente (tipo 2)
Conseguenze acute raggruppabili sulla base dell’azione inadeguata
dell’insulina sul metabolismo di:
Ø Carboidrati
Ø Lipidi
Ø Proteine
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Conseguenze acute
Diabete mellito:
metabolismo dei carboidrati
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Diabete mellito:
metabolismo dei lipidi
Diabete mellito:
metabolismo delle proteine
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Complementarietà delle interazioni tra glucagone e insulina
Azioni antagoniste del
glucagone e
dell’insulina
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Concentrazioni plasmatiche di insulina e glucagone
Controllo ormonale del livello di glucosio nel sangue
Cellule beta delle
isole pancreatiche
Cellule alfa delle
isole pancreatiche
Ormone
adrenocorticotropo
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Adrenalina, cortisolo e GH
esercitano azioni metaboliche dirette
Adrenalina e cortisolo (stress, esercizio fisico):
§ Aumentano la concentrazione ematica di acidi grassi
e di glucosio
§ Mobilizzazione degli amminoacidi (cortisolo) mediante
catabolismo proteico
GH (sonno profondo, stress, esercizio fisico):
§ Promuove la crescita sia dei tessuti molli che dello
scheletro (azione anabolizzante)
§ Aumenta la concentrazione ematica di acidi grassi,
favorendo la degradazione dei trigliceridi durante
digiuno prolungato
§ Aumenta il glucosio ematico, diminuendo la
captazione di glucosio da parte dei muscoli
Sinergia:
Effetto dell’infusione
di ormoni sulla
glicemia
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