03/03/13
Regolazione endocrina del metabolismo intermedio
Principali vie metaboliche
Metabolismo intermedio:
Anabolismo, catabolismo e
interconversioni tra molecole
organiche ricche di energia
Anabolismo
Catabolismo
Glicogenesi
Glicogenolisi
Sintesi delle proteine
Degradazione delle proteine
Sintesi dei lipidi (lipogenesi
o sintesi dei trigliceridi)
Degradazione dei lipidi (lipolisi o
degradazione dei trigliceridi
Interconversione
Gluconeogenesi:
amminoacidi
glucosio
1
03/03/13
Metabolismo intermedio
Quantità di nutrienti nella dieta deve essere sufficiente per soddisfare il
fabbisogno dell’organismo (produzione di energia e sintesi cellulare)
Ø Assunzione di cibo: intermittente
Ø Encefalo deve essere rifornito di glucosio
Assunzione di cibo: intermittente
Ø Glucosio circolante in eccesso: glicogeno muscolare e nel
fegato e acidi grassi e glicerolo (sintesi dei trigliceridi)
Ø Acidi grassi circolanti in eccesso: trigliceridi
Ø Amminoacidi circolanti in eccesso: glucosio e acidi grassi
Sito di immagazzinamento: tessuto adiposo
Sito di immagazzinamento: proteine strutturali
2
03/03/13
Omeostasi del glucosio nel sangue
I combustibili metabolici sono:
Immagazzinati nella fase di assorbimento
(fase di alimentazione)
Mobilizzati nella fase di post-assorbimento
(fase di digiuno)
Glicemia nella norma = 70-110 mg/dl
Il pancreas endocrino secerne vari ormoni peptidici
3
03/03/13
Somatostatina: cellule δ pancreatiche
Stimolo:
Livelli ematici di glucosio e amminoacidi
Azione:
Ø Inibizione della digestione dei nutrienti
Ø Diminuzione dell’assorbimento dei nutrienti
NB: somatostatina (GHIH) prodotta dall’ipotalamo
inibisce la secrezione di GH e di TSH
4
03/03/13
Controllo del metabolismo del glucosio:
ruolo dell’insulina
Fattori che influenzano la glicemia
5
03/03/13
Rilascio di insulina
Fattori che
regolano la
secrezione di
insulina
6
03/03/13
Azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio (GLUT)
Tessuti besaglio: muscolo (a riposo), tessuto adiposo
GLUT-1: barriera emato-encefalica;
GLUT-2: da rene e intestino verso torrente ematico
GLUT-3: neuroni
GLUT-4: sensibile all’insulina
Diabete mellito: esagerata fase di post-assorbimento
Diabete insulino-dipendente (tipo 1)
Diabete insulino-indipendente (tipo 2)
Conseguenze acute raggruppabili sulla base dell’azione inadeguata
dell’insulina sul metabolismo di:
Ø Carboidrati
Ø Lipidi
Ø Proteine
7
03/03/13
Conseguenze acute
8
03/03/13
Diabete mellito:
metabolismo dei carboidrati
Diabete mellito:
metabolismo dei lipidi
9
03/03/13
Diabete mellito:
metabolismo delle proteine
Complementarietà delle interazioni tra glucagone e insulina
10
03/03/13
Azioni antagoniste del
glucagone e dell’insulina
Concentrazioni plasmatiche di insulina e glucagone
11
03/03/13
Controllo ormonale del livello di glucosio nel sangue
Cellule beta delle
isole pancreatiche
Cellule alfa delle
isole pancreatiche
Ormone
adrenocorticotropo
Adrenalina, cortisolo e GH
esercitano azioni metaboliche dirette
Adrenalina e cortisolo (stress, esercizio fisico):
§ Aumentano la concentrazione ematica di acidi grassi
e di glucosio
§ Mobilizzazione degli amminoacidi (cortisolo) mediante
catabolismo proteico
GH (sonno profondo, stress, esercizio fisico):
§ Promuove la crescita sia dei tessuti molli che dello
scheletro (azione anabolizzante)
§ Aumenta la concentrazione ematica di acidi grassi,
favorendo la degradazione dei trigliceridi durante
digiuno prolungato
§ Aumenta il glucosio ematico, diminuendo la
captazione di glucosio da parte dei muscoli
12
03/03/13
Sinergia:
Effetto dell’infusione
di ormoni sulla
glicemia
13
