Il primo soccorso veterinario ed i nuovi obblighi derivanti dalle innovazioni al codice della strada introdotte con legge 120/2010
Roma 11‐12 aprile 2013
LO STATO DI SHOCK:
UNA COMPLICANZA DA EVITARE
Marco Bernardoni
D.V.M. – L.P.
LO STATO DI SHOCK
OBIETTIVI
IDENTIFICARE I SEGNI ED I SINTOMI DELLO STATO
DI SHOCK E L’EVENTO SCATENANTE;
RICONOSCERE LE SITUAZIONI CHE POSSONO
DETERMINARE LO STATO DI SHOCK;
PRESTARE L’ASSISTENZA DI PRIMO SOCCORSO.
LO STATO DI SHOCK
GENERALITA’
Lo “shock” è sostanzialmente uno stato di
grave alterazione emodinamica e metabolica
caratterizzato da:
diminuzione della perfusione tissutale,
compromissione dell’apporto di ossigeno,
inadeguata produzione cellulare di energia.
LO STATO DI SHOCK
GENERALITA’
Quando la cellula non è in grado di generare adeguati
apporti energetici, le cellule stesse, gli organi ed il
paziente non svolgono correttamente le proprie
funzioni.
Ciò si manifesta clinicamente sotto forma di
insufficienza organica multipla che costituisce il punto
terminale dello shock non trattato e, talvolta, anche di
quello trattato.
LO STATO DI SHOCK
GENERALITA’
IPOPERFUSIONE TISSUTALE
MOF
MODS
MOF: MULTI ORGAN FAILURE
MODS: MULTI ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME
Alterata funzione di 2 o più organi in paziente critico.
Incapacità a mantenere l’omeostasi senza interventi.
LO STATO DI SHOCK
DEFINIZIONE
LO
SHOCK
E’
UN’INSUFFICIENZA
UNA
SINDROME
ACUTA
CARATTERIZZATA
DELLA
DA
CIRCOLAZIONE
DIMINUZIONE IMPROVVISA DELL’AFFLUSSO SANGUIGNO AI
VISCERI ED AI TESSUTI PERIFERICI.
LO STATO DI SHOCK E’ UNA SITUAZIONE IN CUI VI E’
UN’IMPORTANTE ALTERAZIONE DELLA CIRCOLAZIONE CHE
DETERMINA RIDUZIONE DELL’OSSIGENAZIONE CELLULARE .
LO STATO DI SHOCK
SEGNI E SINTOMI
ALTERAZIONE DEL SENSORIO;
ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA FINO ALLA PERDITA
DELLA STESSA;
AUMENTO
DELLA
FREQUENTE
E
FREQUENZA
DEBOLE
A
CARDIACA
VOLTE
CON
POLSO
SCARSAMENTE
PERCETTIBILE;
RESPIRO SUPERFICIALE E FREQUENTE;
MUCOSE APPARENTI PALLIDE CON POSSIBILI SFUMATURE
CIANOTICHE;
CUTE FREDDA ;
ABBASSAMENTO DELLA TEMPERATURA CORPOREA;
SETE INTENSA;
LO STATO DI SHOCK
SEGNI E SINTOMI
DIMINUZIONE DELLA PRODUZIONE DI URINA;
DISTURBI DEL CIRCOLO CEREBRALE CARATTERIZZATO DA
ALTERAZIONI COMPORTAMENTALI QUALI:
ANSIA;
AGITAZIONE;
AGGRESSIVITA’;
SONNOLENZA;
ATTEGGIAMENTO STUPOROSO.
LO STATO DI SHOCK
SEGNI E SINTOMI
Shock e valutazione del sistema cardiovascolare
Una valutazione meticolosa del sistema cardiovascolare fornisce:
informazioni vitali ‐ stato di perfusione dell 'animale. L'esame del sistema cardiovascolare dovrebbe includere la valutazione:
Frequenza cardiaca e ritmo cardiaco
Qualità del polso periferico
Correlazione della palpazione del polso e dell'auscultazione
cardiaca
Colore delle mucose
Tempo di riempimento capillare
Auscultazione cardiaca
LO STATO DI SHOCK
CLASSIFICAZIONE
EZIOPATOGENETICA
DI ORIGINE CARDIACA (SHOCK
CARDIOGENICO)
OSTRUTTIVO
MALDISTRIBUTIVO
IPOVOLEMICO
NEUROGENO
SETTICO
S
H
O
C
K
C
I
R
C
O
L
A
T
O
R
I
O
LO STATO DI SHOCK
SHOCK DI ORIGINE
CARDIACA
DOVUTO AD UNA CADUTA DELLA GITTATA SISTOLICA
DERIVANTE
DA
UNA
DIMINUZIONE
DELLA
CAPACITA’
CONTRATTILE DEL CUORE SIA PER COMPROMISSIONE DEL
MUSCOLO
CARDIACO
(MIOCARDIO)
CONSEGUENTE
AD
ALTERAZIONI DEL CIRCOLO CARDIACO, MIOCARDITE, ECC.
SIA PER UN INSUFFICIENTE RIEMPIMENTO DEI VENTRICOLI
DEL CUORE COME CONSEGUENZA DI ARITMIE, PERICARDITI,
VERSAMENTI INTRAPERICARDICI, ECC.
LO STATO DI SHOCK
SHOCK OSTRUTTIVO
CAUSATO DALL’OSTRUZIONE DEL RITORNO VENOSO
AL CUORE.
QUESTA FORMA DI SHOCK È RARA NEI PAZIENTI
VETERINARI, MA VIENE RICONOSCIUTA NEGLI ANIMALI
AFFETTI DA EFFUSIONE PERICARDICA O NEL
TROMBOEMBOLISMO POLMONARE.
LO STATO DI SHOCK
SHOCK MALDISTRIBUTIVO
ALTERATA DISTRIBUZIONE DEL VOLUME CIRCOLANTE
EFFETTIVO
SECONDARIO
AD
UN’ECCESSIVA
VASODILATAZIONE PERIFERICA
DOVUTA
A
LIBERAZIONE
SISTEMICA
DI
MEDIATORI
DELL’INFIAMMAZIONE (CITOCHINE, TNF, CHEMOCHINE)
IN PATOLOGIE COME:
SEPSI
SIRS
(LA SINDROME DA RISPOSTA
INFIAMMATORIA SISTEMICA)
ANAFILASSI (RARAMENTE).
LO STATO DI SHOCK
SHOCK NEUROGENO
PUO’ ESSERE DOVUTO AD UN’INTERRUZIONE DEL CONTROLLO
NERVOSO DEL CALIBRO DEI VASI SANGUIGNI:
COMPROMISSIONE DEL MIDOLLO SPINALE;
TRAUMA CRANICO;
RALLENTAMENTO RIFLESSO DELLA FREQUENZA
CARDIACA a causa di un dolore intenso (nell’uomo
anche una forte emozione);
TRATTAMENTI FARMACOLOGICI.
LO STATO DI SHOCK
SHOCK SETTICO
DOVUTO AD UNA NOTEVOLE CADUTA DELLE RESISTENZE
CIRCOLATORIE E QUINDI DELLA PRESSIONE SANGUIGNA
COME CONSEGUENZA AD AZIONE DI TOSSINE BATTERICHE.
(VEDI SHOCK MALDISTRIBUTIVO).
LO STATO DI SHOCK
SHOCK IPOVOLEMICO
DOVUTO AD UNA BRUSCA E CONSISTENTE DIMINUZIONE
DEL VOLUME DEL SANGUE CIRCOLANTE LE CUI PRINCIPALI
CAUSE POSSONO ESSERE:
EMORRAGIE (interne / esterne);
DIARREA E/O VOMITO INTENSI E RIPETUTI;
PERDITA DI FLUIDI NEL “TERZO SPAZIO” (cavità peritoneale
/ pleurica)
USTIONI ESTESE;
STATO DI DISIDRATAZIONE
COLPO DI SOLE;
TRAUMI e/o FRATTURE.
PER COLPO DI CALORE O
LO STATO DI SHOCK
SHOCK IPOVOLEMICO
La risposta compensatoria all’ipovolemia è un aumento della
frequenza cardiaca e della vasocostrizione periferica (pallore
delle mucose, prolungamento del tempo di riempimento capillare,
raffreddamento delle estremità e oliguria).
La diminuzione della qualità del polso (altezza ed ampiezza
della forma dell’onda pressoria) è la conseguenza della riduzione
delle gittate sistoliche secondaria al calo del ritorno venoso ed alla
tachicardia.
La gittata cardiaca è proporzionalmente diminuita, ma la
pressione sanguigna di solito viene mantenuta fino a che i
meccanismi di compensazione non vengono esauriti.
LO STATO DI SHOCK
PRIMO SOCCORSO
PREVENIRNE
L’INSORGENZA
IMPEDIRE L’AGGRAVENTO DELLO
SHOCK
LO STATO DI SHOCK
Parametro
Normale
Ipovolemia
Sepsi
Colore delle mucose
Rosee
Pallide ‐bianche
Iperemiche
Tempo riempimento capillare
1 – 2 secondi
> di 2 secondi
< 2 secondi
Qualità del polso
Pieno
Corto e stretto
Alto e stretto
Frequenza
cardiaca
60 ‐140 bpm
Variabile ma spesso rapida
Tachicardia
Temperatura delle Neutra al tatto
estremità
Fresche – fredde
Calde ‐ normali
Pressione arteriosa
80 – 120 media
100 – 160 sistolica
Variabile ma spesso bassa
Variabile ma spesso bassa
Produzione urina
1 – 2 ml / kg / ora
scarsa
scarsa
LO STATO DI SHOCK
REAZIONI A CASCATA
In
un
singolo
soggetto
possono
verificarsi
contemporaneamente diversi fattori che sovrapponendosi
determinano la comparsa di uno stato di shock ad
eziologia multipla.
Il fattore iniziale può evocare un fattore secondario che a
sua volta tende ad aggravare lo stato di shock.
Questa sommatoria delle diverse eziologie può costituire
l’elemento più importante ai fini delle reversibilità o meno
dello shock.
LO STATO DI SHOCK
MECCANISIMI COMPENSATORI INNESCATI
DALL’ORGANISMO IN RISPOSTA ALLO SHOCK
SPOSTAMENTO COMPARTIMENTALE DEI LIQUIDI
Perdita dei liquidi circolanti
spostamento
dei
liquidi
provenienti
dal compartimento
interstiziale e da
quello intracellulare.
diminuzione
del
volume
circolante
efficace nel comparto
plasmatico
Nella realtà non si tratta di una
risposta acuta ma di una
risposta
modulata
dal
differenziale di osmolarità fra i
diversi compartimenti liquidi
dell’organismo.
LO STATO DI SHOCK
MECCANISIMI COMPENSATORI INNESCATI
DALL’ORGANISMO IN RISPOSTA ALLO SHOCK
RISPOSTA ADRENERGICA ALLO SHOCK
FASE I
La reazione emodinamica
primaria è rappresentata
dalla
vasocostrizione
arteriolare
e
dalla
ridistribuzione dei liquidi
che vengono allontanati
da cute, intestino, reni e
muscolatura e trasferiti ad
encefalo,
cuore
e
polmoni.
CUTE – INTESTINO – RENI - MUSCOLATURA
LIQUIDI
ENCEFALO - CUORE - POLMONI
LO STATO DI SHOCK
MECCANISIMI COMPENSATORI INNESCATI
DALL’ORGANISMO IN RISPOSTA ALLO SHOCK
RISPOSTA ADRENERGICA ALLO SHOCK
FASE II
Stimolo prolungato od intenso
VASOCOSTRIZIONE
CAPILLARE
PERSISTENTE
vasocostrizione persistente degli
sfinteri post-capillari
ipossia tissutale ed acidosi
A sua volta ciò provoca la fuoriuscita di liquidi
dal compartimento vascolare a livello capillare
e la caduta del volume plasmatico.
IPOSSIA
TISSUTALE E
ACIDOSI
FUORIUSCITA
LIQUIDI
DIMINUZIONE
VOLUME
PLASMATICO
LO STATO DI SHOCK
TRE STADI DELLO SHOCK
1° STADIO O COMPENSATORIO
Lo stadio più precoce è quello compensatorio, riconoscibile da fattori quali:
aumentata frequenza cardiaca,
vasocostrizione
periferiche
che
innalza
le
resistenze
vascolari
incremento del la gittata cardiaca.
Queste risposte fisiologiche mantengono stabile la pressione
sanguigna.
Se in questo stadio viene ripristinato il volume ematico, spesso la
prognosi è favorevole.
LO STATO DI SHOCK
TRE STADI DELLO SHOCK
2° STADIO O INTERMEDIO
Quando viene perso un maggior volume di sangue, si passa allo stadio
Intermedio caratterizzato da:
tachicardia,
ipotermia,
abbassamento della pressione
sanguigna,
vasocostrizione a carico di organi
addominali, cute e muscoli
inadeguato apporto di ossigeno a questi
tessuti
prolungamento del tempo
riempimento capillare,
scadimento della qualità
polso periferico.
anomalie nella coagulazione del
sangue, aumento della permeabilità
delle membrane capillari e diminuita
produzione di urina.
LO STATO DI SHOCK
TRE STADI DELLO SHOCK
3° STADIO O DI SCOMPENSO
Se l’ipovolemia persiste, si sviluppa lo stadio di scompenso con shock
irreversibile.
I vasi sanguigni si dilatano provocando il ristagno del sangue nei tessuti periferici.
La diminuzione del flusso ematico a livello di cuore ed encefalo induce lo sviluppo di
insufficienza miocardica e provoca l’ulteriore depressione del sistema nervoso
centrale.
aritmie cardiache,
edema polmonare associato a insufficienza respiratoria
stato di grave ipotensione refrattaria con pericolo
di arresto
cardiorespiratorio.
Gli animali che raggiungono questo stadio solitamente vanno incontro a morte
nonostante l’istituzione di una terapia che preveda inoculazione endovenosa di
liquidi, integrazione di ossigeno, agenti inotropi e farmaci vasopressori.
LO STATO DI SHOCK
QUADRI CARDIORESPIRATORI IN CASO DI
SHOCK
APPARATO CARDIOVASCOLARE
EZIOLOGIA
PRESSIONE VENOSA CENTRALE
PRESSIONE SANGUIGNA
FREQUENZA CARDIACA
IPOVOLEMICO
SETTICO
CARDIOGENO
TRAUMATICO
APPARATO RESPIRATORIO
EZIOLOGIA
IPOVOLEMICO
SETTICO
CARDIOGENO
TRAUMATICO
FREQUENZA RESPIRATORIA
VOLUME GAS ESPIRATO
CO2
RESISTENZA VASCOLARE SISTEMICA
LO STATO DI SHOCK
SHOCK IPOVOLEMICO
Parametro
LIEVE
MODERATO
SEVERO
Colore delle mucose
Normale –
iperemico
Pallide – Rosee
Molto pallide ‐
grigie
Tempo riempimento capillare
Rapido (< 1 sec) –
quasi normale
1 ‐ 2 sec
Lento (> 2 sec) o assente
Frequenza
cardiaca
130 ‐ 150 bpm
150 ‐ 170 bpm
170 ‐ 220 bpm
Ampiezza del polso
Aumentata
Moderata diminuizione
Diminuita
Durata del polso
Lievemente
diminuita
Moderatamente diminuita
Diminuita
Produzione urina
1 – 2 ml / kg / ora
scarsa
scarsa
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
V = ventilazione, ossigenazione, scambi gassosi, trasporto ossigeno
I = infusione, adeguamento del volume dei liquidi circolanti
P = pompa, sostenere la funzionalità del cuore
P = Pharmacoterapy, farmacoterapia
S = Terapia specifica
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
VENTILAZIONE
In caso di stato di shock occorre assicurare sempre e
comunque un miglioramento dell’ossigenazione: è
importante somministrare ossigeno mediante maschera,
caterizzazione nasale o gabbia ad ossigeno.
L’adeguatezza della capacità di scambio gassoso del
soggetto può essere valutata in base alla profondità ed
alla frequenza del respiro (attenzione in caso di lesioni al
torace od al diaframma).
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
INFUSIONE
Polso debole
Pressione arteriosa < 80 mm Hg
FLUIDOTERAPIA
OBIETTIVO
Mantenimento del volume ematico e pressione venosa centrale 5 –
12 cmH2O
In sostanza i traguardi opportuni da conseguire nella gestione del
paziente affetto da shock sono principalmente collegati
all’ottimizzazione delle caratteristiche fisiche e funzionali del sistema
cardiovascolare.
Volume del sangue;
Gittata cardiaca;
Pressione arteriosa
Dispersione dell’ossigeno.
dipendono dal volume ematico
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
INFUSIONE
Priorità nella terapia dello shock è quella della
somministrazione di liquidi per integrare il volume di
sangue circolante disponibile nel letto vascolare.
Tradizionalmente la terapia dello shock si fonda
sull’utilizzo di CRISTALLOIDI.
Generalmente vengono preferite le soluzioni
poliioniche saline come, ad esempio, quella di
RINGER.
Ai fini della rianimazione si raccomanda l’infusione di
40 – 90 ml / Kg / ora
(cane di 10 Kg. di peso vivo = 400 – 900 ml / ora)
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
INFUSIONE
In alternativa alla soluzione di Ringer può essere
utilizzata la SOLUZIONE FISIOLOGICA: questa,
però,
presenta
lo
svantaggio
di
essere
potenzialmente in grado di determinare il sequestro
dei liquidi a livello polmonare e la comparsa di
edema in seguito alla fuoriuscita i sodio dai vasi.
Le soluzioni di DESTROSIO non è coretto uitilizzarle
in quanto non vengono ritenute nel compartimento
vascolare.
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
SOMMINISTRAZIONE DI LIQUIDI
Tradizionalmente l’inizio della terapia infusionale nello
shock si basa sull’utilizzo di cristalloidi.
Generalmente vengono preferite le soluzioni polioniche
saline, come, ad esempio, la soluzione di Ringer (Ringer
Lattato).
In alternativa può essere utilizzata la soluzione fisiologica
(NaCl 0.9%)): questa però presenta lo svantaggio di essere
potenzialmente in grado di determinare il sequestro dei
liquidi a livello polmonare e la comparsa di edema in
seguito alla fuoriuscita di sodio dai vasi.
Le soluzioni isotoniche di destrosio vengono
sconsigliate
perché
non
vengono
ritenute
nel
compartimento vascolare.
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
INFUSIONE
Shock:
CATETERE VENOSO CENTRALE
PRELIEVO (ematocrito)
FLUIDOTERAPIA (mantenimento vol. ematico)
Sol. Ringer Lattato 40 – 90 ml/kg/ora per le
prime 1 – 2 ore
CATERE VESCICALE (valutazione urina)
MONITORAGGIO E VALUTAZIONE.
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
INFUSIONE
SOLUZIONE DI RINGER
PREVIENE UN’ULTERIORE DIMINUZIONE DEL pH
che si verifica quando grosse quantità di liquido
vanno a diluire i sistemi tampone del sangue.
Svantaggio teorico: lattacidosi. Non esiste nella
pratica, in quanto non appena la gittata cardiaca e la
perfusione tissutale si normalizzano, il lattato in
eccesso viene metabolizzato.
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
CORTICOSTEROIDI - GLUCOCORTICOIDI
PRINCIPIO ATTIVO
DOSE CONSIGLIATA
BETAMETASONE
0,030 – 0.060 mg/kg IM
DESAMETAZONE SODIO FOSFATO
5 – 10 mg/kg EV
DESAMETAZONE ISONICOTINATO
ACETATO
0,25 – 1 mg/kg
PREDNISOLONE ACETATO
5 – 10 mg/kg
LO STATO DI SHOCK
SHOCK VASODILATATORIO
CATECOLAMINO - RESISTENTE
Quando un calo della pressione arteriosa porta ad un’inadeguata
perfusione tissutale, si ha una profonda vasocostrizione.
Tuttavia, gli animali con shock settico presentano spesso
un’insufficienza di questa risposta vasocostrittiva e si ha
un’inappropriata vasodilatazione o vasoplegia, che si manifesta
clinicamente con l’arrossamento delle mucose ed il riscontro di
estremità calde.
Lo shock vasodilatatorio che ne deriva è caratterizzato non solo
dall’ipotensione dovuta alla vasodilatazione periferica (nonostante
la rianimazione mediante l’infusione intravascolare di fluidi), ma
anche da una cattiva risposta alla terapia mediante
somministrazione di farmaci vasopressori, anche detto “shock
vasodilatatorio catecolamino-resistente”.
LO STATO DI SHOCK
SHOCK VASODILATATORIO
CATECOLAMINO - RESISTENTE
Lo shock
vasodilatatorio catecolamino-resistente
è una
complicazione potenzialmente fatale nei pazienti con shock settico
o sindrome da disfunzione di più organi (MODS, multiple organ
dysfunction syndrome).
Sembra essere una via comune finale nei pazienti che riportano
gravi stati prolungati di shock da qualsiasi origine.
Le alterazioni dei normali meccanismi vasodilatatori e
vasocostrittori portano a questa apparente vasoplegia, nonostante
la presenza di elevati livelli di noradrenalina, endotelina ed
angiotensina II. La muscolatura liscia vascolare tipicamente non
risponde alla somministrazione di catecolamine esogene.
LO STATO DI SHOCK
SHOCK VASODILATATORIO
CATECOLAMINO - RESISTENTE
Un ulteriore meccanismo che, sia negli animali che nell’uomo,
sembra svolgere un ruolo significativo nella patogenesi dello shock
vasodilatatorio refrattario è la carenza di vasopressina, anche nota
come ormone antidiuretico.
La vasopressina svolge molti ruoli nell’organismo, ma la sua
capacità di stimolare la costrizione della muscolatura liscia
vascolare e contribuire a mantenere la pressione arteriosa risulta
particolarmente importante negli stati di ipotensione.
LO STATO DI SHOCK
FONDAMENTI DI TERAPIA
CORTICOSTEROIDI
L’efficacia dei corticosteroidi nello shock ipovolemico è
stata estrapolata da numerosi studi sperimentali, ma da
ben poche indagini cliniche. La definizione di efficacia è
estremamente variabile.
Alcuni studi segnalano che i corticosteroidi prolungano la
sopravvivenza di alcune ore o giorni, mentre altri
riferiscono innalzamenti della pressione sanguigna,
aumenti della gittata cardiaca o altre modificazioni.
Gli effetti favorevoli legati all’uso dei corticosteroidi nei
pazienti in stato di shock sono rappresentati da
prolungamento della sopravvivenza, stabilizzazione delle
membrane,
aumento
della
gittata
cardiaca,
vasodilatazione e miglioramento del metabolismo
tissutale.
FARMACOTERAPIA
